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红细胞天然免疫粘附功能对判断重症严重急性呼吸综合征预后的价值
严重急性呼吸综合征(SARS)患者以高热、全身中毒症状起病,发病后血液循环中的淋巴细胞绝对数量急剧下降,血清免疫球蛋白含量进行性降低[1].因此,推测SARS是由病毒超抗原引起的急性免疫损伤性疾病.机体对SARS病毒产物及机体反应性产物的清除能力,与SARS的严重程度及预后密切相关,红细胞广泛表达的补体一型受体(CR1),具有重要的免疫粘附功能[2,3],能粘附、辅助清除循环中的抗原抗体复合物等物质,但是否与SARS的严重程度及预后相关,目前国内、外尚无相关报道.因此,我们对确诊的31例重症SARS患者红细胞天然粘附免疫功能(EIIAF)进行动态观察,并与其对治疗的反应及预后进行分析.
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肝素治疗20例过敏性紫癜疗效观察
我院1997年7月～1999年7月收治过敏性紫癜患儿40例,全部为混合型,符合小儿血液病学过敏性紫癜诊断标准.随机分为两组,对照组20例,男11例,女9例,其中4岁～7岁9例,～14岁11例;D2聚体阳性14例,阴性6例.治疗组20例,男12例,女8例;年龄4岁～7岁8例,～14岁12例;D2聚体阳性16例,阴性4例.对照组给予常规治疗(钙剂、维生素C、扑尔敏、普鲁卡因及对症治疗15天);治疗组在对照组常规治疗基础上用肝素0.5mg/kg～1mg/kg加入10%葡萄糖液100ml中静滴,12小时后,再给肝素0.5mg/kg皮下注射,连续5天.之后继续给予常规疗法10天,再测D2聚体转阴率.疗效判定:显效:临床症状体征消失,大便潜血、尿蛋白转阴;有效:临床症状体征缓解,大便潜血±～+,尿蛋白±～+;无效:临床症状体征无改善,大便潜血、尿蛋白无变化或加重.结果:对照组显效5例,有效11例,无效4例,总有效率80%;治疗组显效13例,有效7例,无效0例,总有效率100%,χ2=4.5,P<0.05,两组比较差异有显著性.肝素具有抗过敏、调节免疫功能的作用,可灭活5-羟色胺、组织胺,抑制变态反应,减轻因抗原抗体复合物沉着、激活补体而引起的组织损伤,阻止局部血小板聚集、破坏及血小板活性物质释放增加,降低血粘度,逆转血液的高粘滞性,抗凝溶栓,减轻皮肤粘膜出血、关节肿痛,防止肾脏损害,缩短病程.
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银屑病患者血TNF-α,IL-6,IL-8水平观察
近年的研究表明,免疫调节功能异常在银屑病的发病中起着十分重要的作用,特别是细胞免疫抑制,体液免疫亢进,产生过量的抗原抗体复合物,继发免疫反应,造成细胞免疫调节异常[1].本文报道银屑病患者治疗前后血TNF-α、IL-6、IL-8水平检测结果.对象和方法一、对象:(一)正常人:30人.均为我院预防保健科体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常,均无皮肤病疾患.(二)病人组:33人.均为我院皮肤科明确诊断的银屑病患者,病程1个月～15年,其中进行期20例、静止期13例,均排除高血压、糖尿病等.二、方法:(一)TNF-α测定:放射免疫分析试剂盒由东亚免疫试剂研究所提供,操作按说明书.(二)IL-6、IL-8测定:ELISA法.试剂盒由上海森雄生物技术有限公司提供,操作按说明书.
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肝硬化患者血清IL-6、TNF和尿液IL-6、IL-8的检测
近年研究表明,免疫调节功能异常在肝硬化的发病中有十分重要的临床价值,特别是体液免疫亢进,产生过量的抗原抗体复合物,继发免疫反应;Ts细胞功能低下,Ts阳性细胞明显增多,细胞免疫调节失常[1,2].笔者应用ELISA法检测了肝硬化患者血清中IL-6和TNF及尿液中IL-6、IL-8含量,以探讨其在肝硬化发病中的作用.
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红斑狼疮患者皮损免疫复合物中DNA抗原性质的研究
目的探讨红斑狼疮(LE)患者皮损免疫复合物中DNA分子的大小和来源.方法取32例LE患者的皮肤标本,用冷沉淀法提取皮肤中免疫复合物,再用蛋白酶消化、酚氯仿抽提其中的DNA分子,经琼脂糖凝胶电泳分析其大小,斑点杂交法检测其可能来源.结果LE患者皮损区标本有27例提取到DNA,经琼脂糖电泳分析显示4种不同大小的DNA片段:Ⅰ(约20 000bp)、Ⅱ(约1 300bp)、Ⅲ(800～900bp)、Ⅳ(100～200bp).15例标本显示以20000 bp的大片段为主;2例以条带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主;10例出现所有的4个条带.低相对分子质量DNA片段(100～200bp)的表达与病情成正相关(X2p=4.98,P＜0.05,r=0.43).比患者皮肤免疫复合物中DNA与人类基因组DNA有高度同源性,患者DNA样本之间也有同源片段.结论DNA(核抗原)可能参与了LE皮肤损害中免疫沉积的构成,以内源性的可能性大,并具有一定的相对分子质量范围,从100～20 000 bp不等.其中低相对分子质量的DNA片段具有特异性,与疾病活动性相关.
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系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型密度相关基因组多态性研究
目的制定系统性红斑狼疮(SLE)患者红细胞补体受体Ⅰ型(CR1)天然免疫功能低下分型标准.方法采用聚合酶链反应(PCR)加HindⅢ酶切法测定红细胞CR1密度相关基因多态性,在32例SLE患者和48例正常人中用红细胞CR1花环(RBC-CR1R)及红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)测定红细胞CR1活性.结果16例活动期SLE患者中发现10例红细胞CR1密度相关基因组高表达型(HH型)占62.5%,而稳定期16例中有13例,占81.3%.这23例HH型SLE患者红细胞CR1活性(RBC-C3bR 16.34±3.41,RBC-ICR 10.17±3.02)比HL型(中表达型)、LL型(低表达型)高(8例HL型:RBC-C3bR 13.50±4.50,RBC-ICR 6.00±3.07和1例LL型:RBC-C3bR 4.00,RBC-IC 0.00),但与48例正常人明显不同(RBC-C3bR 18.60±3.80,RBC-ICR 4.50±1.50,P＜0.01).结论根据红细胞CR1基因型与CR1活性测定结果可将SLE患者红细胞CR1活性低下分为原发型、继发型和混合型,这种CR1免疫活性的差异可反映疾病的活动状况.
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三种白癜风抗原肽HLA-A* 0201四聚体的构建和临床初步应用
目的:体外构建三种白癜风抗原肽HLA-A * 0201复合物四聚体,并用其检测白癜风患者外周血中抗原特异性细胞毒性CD8+T细胞(CTL).方法:取原核表达HLA0201*-BSP和β2M蛋白,分别同MelanA 26-35、gp100 209-217、tyrosinase 1-9三种白癜风抗原肽进行体外复性折叠,形成可溶性抗原肽HLA-A*0201复合物,经BirA酶作用并通过凝胶过滤层析法纯化得复合物单体,再与藻红蛋白标记的链霉亲合素按4:1比例耦合成四聚体,并采用斑点印迹法对上述构建的四聚体进行鉴定.运用流式细胞术检测分析该四聚体结合白癜风患者外周血中特异性CTL的能力.结果:斑点印迹检测显示三种具有天然构象的生物素化的白癜风抗原肽HLA-A*0201四聚体复合物构建成功;流式细胞术检测结果显示所制备的四聚体可与白癜风患者血液中抗原特异性CTL结合.结论:成功制备了三种具有完整构象的生物素化白癜风抗原肽HLA-A* 0201四聚体,此四聚体均可检测白癜风抗原特异性CTL.
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慢性肝炎的发病机理和治疗
1 慢性肝炎的发病机理 慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)的发病机理主要由于急性病毒性肝炎患者体内的病毒长期未被消除和机体自身免疫功能障碍。近期资料表明，慢乙肝的发病原理与肝细胞膜成分的自身免疫反应有关，主要表现为抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可直接损伤肝细胞，也可介导抗体依赖性淋巴细胞毒（ADCC）导致肝细胞损伤。介导ADCC抗体是存在于病人血清中的抗-肝细胞膜特异性脂蛋白（抗-LSp）或抗体细胞膜其他成分的 lgG抗体。用特异性和灵敏度高的放射免疫测定法检测血清中的抗肝细胞膜抗体，发现无论在HBsAg 阳性或阴性的慢性活动性肝炎中，阳性率和滴度均很高。抗体滴度与组织学及生化改变有显著相关。表明抗-LSp可能是HBsAg阳性和阴性的慢性活动性肝炎损害的共同途径。此外，大多数学者认为参与细胞毒性反应的淋巴细胞，主要是其中的一个亚群，称为K细胞（杀伤细胞）。后者调过细胞膜的FC段受体，与LSp抗原抗体复合物相结合，可对肝细胞起杀伤作用，是引起慢活肝患者肝功能持续损害的重要原因之一。慢性乙型活动性肝炎（CAHB）的肝细胞损害和炎症反应是由于免疫细胞对肝组织反应的结果，其中以细胞毒性T细胞（TC）破坏有病毒的肝细胞作用为重要。TC对清除肝细胞内的HBV起主要作用。它能识别表面有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞的协同作用下攻击肝细胞使其破坏，同时也杀灭细胞内的HBV。当TC功能低下或缺陷时，即不能消灭肝细胞内HBV。TC消除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于HLA抗原的表达强度。肝细胞表面HLA抗原表达的减少可能是TC不能有效消除细胞内HBV的机制之一。另一方面，由于HBV感染引起的免疫调节失常而使TS（抑制性T细胞）抑制TC的作用，封闭性抗体阻断TC对靶细胞的识别和攻击，以及TC本身功能缺陷都是导致 HBV感染慢性化的有关原因。 慢活肝的体外表现与其相应循环免疫复合物（CIC）的关系已得到公认，但免疫复合物在肝损害中的作用至今尚有争论。早在1966年Paronetto用实验显示肝脏免疫复合物的形成可以产生急性和慢性的肝脏损害。注入已形成的免疫复合物可产生肝细胞的大片坏死。Nowslswski等尸检各种肝炎和肝硬化病人108例发现101例（93.5％）在肝和肝外组织内有HBsAg复合物存在，从病理检查的结果作者认为肝脏的损害程度与肝内HBsAg免疫复合物的含量成正比。Ray等证实CAHB患者的肝细胞内除有乙肝表面抗原抗体复合物(HBs-IC)外，还存在HBcAg及其抗体的免疫复合物。但认为后者不一定引起肝损伤。 Kakulnu等提出HBs-IC可影响T细胞的功能，即HBs-IC对Ts有抑制作用。近年来，大量的研究报告，关于HBs-IC对病毒性肝炎肝外表现的发病机理的意义有了较多认识。CAHB患者合并慢性肾小球肾炎有关的HBs-IC中抗原成分并不完全一致。 HBsAg、 HBeAg、HBcAg先后被Burton Buzosko、 Susarc Zyk及Takekoski等证实。Sehal等对22例死于CAH患者研究的结果，认为乙型和非乙型肝炎病毒有关的肾BHs-IC有很高的发生率；并伴有肾小球形态学上的改变。BHs-IC与CAH患者并发各种形式的血管炎发病机理有关。Micnalak等对7例结节性周围动脉炎的病例作了活检，所有病例的肝细胞浆和细胞核中均检测到HBsAg、HBcAg，肝脏均有不同程度的组织学改变，从轻微的到慢活肝病变，HBsAg IC 沉积的量与血管损害的严重程度成正比。故认为这些ICs在结节性周围动脉炎的急性血管损伤发病机理中起了原发作用。ICs在病毒性肝炎并发关节发病机理中的意义，Wands等对10例慢活肝伴有明显关节炎病人作了血清学检查，有6例分离出冷球蛋白，被证实为IC。其中含有HBsAg，其浓度大于血清中浓度的几倍。并发现CAH并发关节炎病人血清中能检出备解素复合物的C3激活体成分。而仅有关节炎未并发慢活肝患者血清中未发现以上成分。可见，慢活肝出现关节炎的病例循环补体固定的ICs与经典和旁路的补体激活途径有关，这在关节炎的发病机理中是重要的。但也有一些对ICs在CAHB肝外表现发病机理中不起主要作用的报告，如Tida等对104例各种肝病患者的肾脏活检标本评定为肝性肾小球肾炎时，只有4例（3.8%）有HBsAg在肾小球中沉积，故认为HBsAg在CAHB肾小球炎中仅起很小的作用。总之，从ICs慢活肝发病机理中意义研究的一些情况表明，ICs对慢活肝的肝外症状的发病机理似乎被肯定了，而对本病本身的发病机理，尚待进一步深入研究。 慢活肝患者血清免疫球蛋白可明显增高，Prys等通过对比观察，本病患者血清免疫球蛋白增高常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死。IgA 升高者肝内纤维化程度较显著，而当IgG 、IgA 和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重。近期我院对慢性肝炎患者血清IgE测定，发现慢活肝患者血清IgE活力高低与ALT活力变化大多平行，与肝脏病变轻重也有一定关系。如检测71例血清IgE 活力升高的患者，同时伴ALT活力上升者达68例，占95.8%；血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者21例，占87.5%。在41例慢性肝炎中，血清IgE活力升高者肝细点状坏死和碎屑状坏死的病变较多且较严重。一般认为免疫球蛋白升高是由于枯否细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位（如脾脏等），以致形成大量的自身抗体，而抑制性T细胞（Ts）功能不足可能起更重要的作用。Chaorazz等报道对动物用小剂量X线照射或注射抗T细胞血清能选择性增加血清中IgE释放，从而使血清中IgE活力升高。在慢活肝患者中由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进，后者导致肝肥大细胞释放组织胺等生物活性物质，可能参与肝硬化的形成。 HBV标志阴性的慢活肝患者，除非甲非乙型肝炎病毒引起外，一般见于自身免疫性慢活肝。此病以女性为多，常累及其他脏器，组织相容性抗原HLA-B3及HLA-DWS3占70%以上，常有高滴度抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗线粒体抗体（AMA）等自身抗体和麻疹、风疹病毒的抗体。较活动或严重病例常伴有狼疮细胞现象，血清中常出现抗-LSP、抗-LMA的抗体，在离抗体细胞表面发现有免疫球蛋白包裹，可能通过ADCC作用而导致肝细胞破坏，效应细胞主要是杀伤细胞，也可能是巨噬细胞。本病用单克隆抗体检测发现CD4/CD8比例比正常人明显增高，经肾上腺皮质激素治疗而生化指标恢复正常时，CD4/CD8指标接近正常。本病与乙型慢活肝的淋巴细胞在体外先和小剂量强的松龙一起培育，然后再检测他们的抑制活性，发现这两种慢活肝由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进。
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系统性红斑狼疮201例诊治分析
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统器官,并以产生多种抗原抗体复合物为特征的自身免疫性疾病,临床表现错综复杂,不典型者较易误诊.我院1993年～1999年确诊SLE201例,现对其诊治情况作一分析.
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乙肝病毒携带者临床检验分析
乙型肝炎又称血清性肝炎,它主要传播途径有经血传播、垂直传播、唾液传播等.乙型肝炎病毒侵入人体后进入血液引起病毒血症,然后进入肝细胞内转录复制,释放出同毒抗原物质,刺激机体产生抗体,形成抗原抗体复合物,引起免疫反应,造成肝细胞损害,所以乙肝病毒携带者存在不同程度的肝细胞损害.如果入侵肝细胞病毒量小,受感染肝细胞数目少,机体免疫反应正常,则常成为乙肝病毒表面抗原(HBsAg)逐渐消失,乙肝病毒抗体(抗-HBs)出现,机体对乙肝病毒产生免疫力,大多数乙肝病毒携带者在3～6个月后是能够痊愈的.值得注意的是这些不显性感染,也能发展为慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌.
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支气管冲洗治疗狼疮肺胸膜伴严重肺部感染(附4例报告)
系统性红斑狼疮(简称SLE)是由免疫复合物所致的自身免疫性疾病.肺和胸膜因抗原抗体复合物的沉积而常发生病理改变[1].
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罗氏cobase 411电化学发光仪使用体会及常见报警故障处理
电化学发光是继放射免疫、酶免疫、荧光免疫、化学发光免疫之后的新一代免疫标记测定技术,其原理是采用双抗夹心原理,将形成的抗原抗体复合物通过生物素与链霉素亲和素间的反应结合到微粒上,在测量池中,微粒通过磁铁吸附到电极上经清洗电极加电压产生化学发光,光电倍增管将其测定到的发光强度自动对应标准曲线,查出结果,整个检测结果仅18分钟.罗氏Cobase 411全自动电化学发光免疫分析仪罗氏公司开发制造的产品,我院于2010年5月引进该仪器,经过近一年的使用,我们认为该仪器具有线性范围宽、准确性灵敏度高、检测速度快等特点.笔者将在使用过程中的体会及常见报警故障分析处理介绍如下.
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ELISA实验影响因素的研究进展
1971年Engvall和Perlmann发表了酶联免疫吸附剂测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）用于IgG定量测定的文章，使得1966年开始用于抗原定位的酶标抗体技术发展成液体标本中微量物质的测定方法。这一方法的基本原理是：①使抗原或抗体结合到某种固相载体表面，并保持其免疫活性。②使抗原或抗体与某种酶连接成酶标抗原或抗体，这种酶标抗原或抗体既保留其免疫活性，又保留酶的活性。在测定时，把受检标本（测定其中的抗体或抗原）和酶标抗原或抗体按不同的步骤与固相载体表面的抗原或抗体起反应。用洗涤的方法使固相载体上形成的抗原抗体复合物与其他物质分开，后结合在固相载体上的酶量与标本中受检物质的量成一定的比例。加入酶反应的底物后，底物被酶催化变为有色产物，产物的量与标本中受检物质的量直接相关，故可根据颜色反应的深浅刊物定性或定量分析。由于酶的催化频率很高，故可极大地地放大反应效果，从而使测定方法达到很高的敏感度。本文对影响ELISA实验的因素做一综述。
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膜性肾病的发病机制新进展
膜性肾病(MN)特征性的病理改变为肾小球上皮下免疫复合物的沉积致基底膜的弥漫性增厚,临床上主要表现为大量蛋白尿.MN发病机制复杂,是多种因素综合作用的结果.本文对MN发病机制的新进展综述如下.
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感冒引发的小儿过敏性紫癜
患儿多是过敏体质引起毛细血管变态反应的致敏因素有很多,其中腹型过敏性紫癜大约占儿童过敏性紫癜的60％,其病因不明,以上呼吸道感染多见.还可能与细菌、病毒和寄生虫等感染有关.牛奶、鸡蛋、鱼虾等食物,抗生素、磺胺类、解热镇痛剂和镇静剂等药物,以及花粉、虫咬和疫苗接种等,都可使某些人体发生变态反应.由于抗原抗体复合物在血管壁沉积,造成血管壁通透性升高,大量红细胞向血管外游移而发病.随着人们生活条件的改善以及人类生存环境的变化,过敏性疾病正在快速增长,已经成为21世纪严重影响人类健康的全球性疾病.
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δ-ALA-PDT对BXSB小鼠淋巴细胞凋亡及肾脏免疫复合物的影响
目的:探讨δ-ALA-PDT对BXSB小鼠外周血淋巴细胞凋亡率及其肾脏免疫复合物沉积状况的影响.方法:将3月龄BXSB小鼠随机分成4组,分别给予NS、δ-ALA、PDT、δ-ALA-PDT治疗,观察其24 h 尿蛋白的含量、外周血淋巴细胞凋亡率及其肾脏免疫复合物的沉积状况.结果:δ-ALA-PDT组24 h 尿蛋白的含量及其肾脏免疫复合物的沉积状况均低于其他组(P＜0.01或P＜0.05);而外周血淋巴细胞凋亡率δ-ALA-PDT组明显高于NS组和δ-ALA组(P＜0.05).结论:δ-ALA-PDT可减缓BXSB小鼠的疾病进展状况.
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红斑狼疮样雄性BXSB小鼠模型肾脏受累状况的研究
目的:探讨系统性红斑狼疮样动物模型雄性BXSB小鼠肾脏病变进展状况.方法:分别测定不同月份的BXSB小鼠的24 h 尿蛋白含量及其肾脏免疫复合物沉积状况.结果:雄性BXSB小鼠2月龄出现肾脏病理改变,3月龄出现临床指标改变.结论:雄性BXSB小鼠2月龄出现肾脏病理改变,3月龄肾脏出现临床指标改变,且随着鼠龄的增加其疾病症状呈加重趋势.
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检测血清IgA、CH50和C3对小儿哮喘、急性肾小球肾炎的临床意义
应用美国贝克曼公司提供的ARRAY360型全自动免疫化学系统,分别对3～7岁106例健康儿童和676例哮喘、急性肾小球肾炎住院患儿进行了血清免疫球蛋白A(IgA)、总补体(CH50)和C3的检测,小儿哮喘急性发作期及急性肾小球肾炎患儿患病极期三项指标检测结果均明显低于对照组(P＜0.001).以上三项指标的检测,可以作为小儿哮喘,肾脏疾病的诊断依据.
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急性脑型血吸虫病患者的护理
急性脑型血吸虫病是由于人体反复或严重感染血吸虫病后,虫卵通过血液循环进入颅内,沉积于软脑膜及脑组织而形成虫卵肉芽肿所致,是较为常见的虫卵异位损害,同时存在抗原抗体复合物的反应.我站近几年收治6例脑型血吸虫病患者,现就护理谈一点体会.
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结核杆菌相关性肾炎的实验研究
目的探讨结核杆菌可引起肾小球肾炎的证据,及可能的发生机制. 方法应用免疫组织化学方法检测了26份肾穿刺活检石蜡包埋组织中的结核菌抗原抗体复合物,将其中合并肺结核的17例作为实验组,未合并结核病的9例作为肾病对照组. 结果 26份肾穿刺活检石蜡包埋肾组织中均未发现结核菌抗原抗体复合物. 结论单纯应用免疫组织化学方法不能为结核杆菌能否引起肾小球肾炎提供确切的证据.
