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氟比洛芬酯对腹腔镜卵巢囊肿切除术超前镇痛
手术创伤激发全身应激反应的主要因素是伤害刺激的传人和启动炎性反应及细胞因子的释放.促炎细胞因子水平升高可使外周和中枢神经系统敏感性增高,导致痛觉过敏 [1].超前镇痛是在术前即对伤害性感受加以阻滞,从而达到术后镇痛或减少疼痛的目的 [2] .腹腔镜下卵巢囊肿切除术后疼痛尽管比开腹术后疼痛程度轻,但仍需采取积极的镇痛措施.本研究主要观察术前静脉注射氟比洛芬酯对腹腔镜卵巢囊肿切除术患者超前镇痛效应.
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通过作用于离子通道的药物来治疗疼痛--以钠通道阻断剂为中心
神经信号传导的根本是神经兴奋的发生,传导是通过细胞膜的离子通道介导的离子转运而完成的.近年来,已弄清离子向细胞内的流入可影响神经兴奋性等神经功能.伤害性感受的神经系统的信号传导也基本相同,通过投予作用于离子通道的药物,尝试降低神经兴奋性,抑制神经兴奋的发生、传导,可得到镇痛.
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大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向丘脑胶状核投射
目的:观察大鼠延髓和脊髓背角内蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)阳性神经元向丘脑胶状核的投射.方法:荧光金(FG)逆行追踪与PKCγ免疫荧光组织化学染色相结合的双标记技术.结果:PKCγ阳性神经元主要分布于大鼠延髓和脊髓背角的II层内侧部及II、III层交界处:将FG注入丘脑胶状核后,在延髓背角的I、III层和脊髓背角的I、III、V层及外侧脊核内可见FG标记神经元;延髓和脊髓背角I层的部分FG标记神经元呈PKCγ阳性.结论:大鼠延髓和脊髓背角的PKCγ阳性神经元向丘脑胶状核投射,它们可能参与将伤害性刺激信息向丘脑的传递.
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核苷酸和P2Y受体与伤害性感受研究进展
P2Y受体是代谢性G-蛋白偶联受体,在哺乳动物已发现8种P2Y受体,它们多表达在外周神经末梢、脊髓背根神经节神经元和脊髓神经元等部位.其配体为ATP、ADP、UTP和UDP等.P2Y受体可从外周和脊髓等水平对伤害性感受进行调制.P2Y受体调制伤害性感受的机制可能和增加细胞内钙离子浓度有关,也可能和VR1有关.
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磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节
目的 通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制.方法 成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50 μg雌二醇溶于100 μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组)溶剂替代(100 μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50 μ.g雌二醇溶于100 μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100 μL橄榄油)+切口痛组(V+I组).雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油.于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL).完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平.结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均＜0.05).E+I组、V+I组大鼠切口痛术后(OVX术后第16、18、20、22天)手术侧PWTL值均较切口痛术前(OVX术后第15天)显著缩短(P值均＜0.05).E+I组切口痛术后第1、3天(OVX术后第16、18天)手术侧PWTL值较V+I组缩短更为显著(P值均＜0.05).E+I组手术侧PWTL值于切口痛术后第5天(OVX术后第20天)恢复至切口痛术前水平(P＞0.05),V+I组则于切口痛术后第7天(OVX术后第22天)恢复(P＞0.05).E+S组手术侧pERK1/2水平显著高于V+S组(t=1.84,P=0.02),E+I组pERK1/2水平也显著高于V--I组(t=2.39,P=0,03);E+I组、V+I组手术侧pERK1/2水平均显著高于非手术侧(P值均＜0.05).结论 雌激素替代增加了雌性去势大鼠切口痛术后对伤害性热刺激的敏感度；pERK1/2参与了雌激素对伤害性刺激感受的调节作用.
关键词： 雌激素 切口痛 胞外信号调节激酶1/2 伤害性感受 -
星形胶质细胞活化对神经病理性疼痛的影响
疼痛是人类对伤害性感受的知觉,是一种与组织损伤相关的不痛快的感觉和情绪体现.正常情况下,这种与生俱来的保护性反射可以带来强烈的一过性的不快感,从而促使人体避免进一步的伤害.
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TRPV1介导甲醛激活初级传入伤害性感受器细胞的作用
福尔马林致痛模型是化学伤害性刺激引起急性和持续性痛常用的动物模型.本研究旨在细胞和整体水平上证明TRPV1受体是否参与甲醛溶液(甲醛是福尔马林溶液的主要成分)对初级伤害性感受器细胞的激活过程.运用电流钳记录的92个背根神经节细胞中,大约有34%的中、小细胞对甲醛溶液敏感,产生动作电位的发放,其产生动作电位的潜伏期是(367.34±32.96)s,并且单个动作电位复极化相具有伤害性感受器细胞的特征性,如动作电位间期较长、复极化相有"驼峰"以及较长的后超极化相.在同时给予FRPV1受体抑制剂Capsazepine(CPZ)时,甲醛溶液诱发背根神经节细胞产生的放电可以被阻断,但对细胞膜去极化不能完全阻断.在激光共聚焦钙成像中记录的160个背根神经节细胞中,有32%的细胞对甲醛溶液敏感,可以产生胞内钙离子浓度的升高,同时加入CPZ后,67%的这些甲醛敏感性细胞的胞内钙浓度升高可以被抑制.在电压钳状态下,甲醛溶液可以诱发背根神经节细胞产生内向电流,大约有41%的细胞对甲醛溶液敏感,实验证明甲醛溶液诱发产生内向电流的幅度呈剂量依赖.当同时给予CPZ时比TRPA1受体选择性抑制剂HC-030031抑制内向电流的幅度明显.利用行为学技术方法证明足底注射CPZ可以明显抑制福尔屿林溶液所致的第一相全程和第二相内仅第25～25 min的自发缩足反射.以上结果提示,甲醛溶液选择性地激活一个亚群的初级传入伤害性感受器细胞,甲醛激活的动作电位的发放主要参与福尔马林诱发的第一相伤害性感受的产生.本实验进一步证明甲醛激活初级伤害性感受器细胞可能是通过TRPV1受体和/或TRPA1受体参与介导的.
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椎管内注射牛肾上腺髓质22肽差异性翻转吗啡耐受作用
牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)是脑啡肽原A的一种降解产物,与阿片受体和感觉神经元特异性受体(sensorv neuron-specific receptor,SNSR)均有亲合力.本研究的目的是探讨BAM22对吗啡耐受的影响.连续7 d对大鼠椎管内注射20 μg吗啡形成吗啡耐受后,分为吗啡组、盐水组和BAM22组,第8天三组大鼠椎管内分别注射吗啡、生理盐水和BAM22,第9天三组大鼠椎管内均注射吗啡后,运用撤足反射、福尔马林实验和免疫组织化学等方法观察吗啡的作用效果.结果显示:在撤足反射实验中,BAM22组的吗啡能延长撤足反射潜伏期大可能作用的48.5%,并持续约1 h;在福尔马林实验中,BAM22组的吗啡能分别缩短福尔马林引起的第一期和第二期疼痛行为变化3.2 min和24 min,比盐水组分别减少45%和82%(P＜0.05,P＜0.001);此外,在免疫组织化学实验中,BAM22组的吗啡能显著减少热刺激引起的脊髓背角c-Fos蛋白表达,其Ⅰ-Ⅱ层、Ⅲ-Ⅳ层和Ⅴ-Ⅵ层均减少约80%(P＜0.001).本研究从整体和细胞水平表明,BAM22能翻转吗啡的耐受,这种作用在持续性疼痛模型中的表现要比急性痛中更为明显,显示BAM22对吗啡耐受的差异性调制;同时也提示感觉神经元特异性受体可能参与吗啡耐受的调制.
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蛋白激酶C部分参与伤害性刺激在脊髓背角神经元中引起的c-fos蛋白的表达而可能不参与阿片受体对脊髓痛感受的调制
实验用免疫细胞化学技术观察了大鼠鞘内分别注入蛋白激酶(PKC)抑制剂Chelerythrine(Chel)、纳洛酮(Nal)、或二者同时注入后,由后脚掌注射福尔马林引起的脊髓腰膨大背角中c-fos蛋白样免疫活性(Fos-LI)神经元数目的改变.结果发现:(1)鞘内注入Chel可显著降低福尔马林注射侧脊髓背角中Fos-LI神经元的数目,同空白对照组(鞘内注入生理盐水或10%的DMSO)相比,降低60.3%(P＜0.001);(2)鞘内注入Nal后,福尔马林注射侧背角中Fos-LI神经元显著增加,同对照组相比,增加46.0%(P＜0.01),而以背角深层增加为明显;(3)在鞘内同时注入Chel和Nal后,与单独注入Nal组相比,脊髓背角中Fos-LI神经元的数目显著降低(降低53.2%),此数值与上述单独注入Chel时引起Fos-LI神经元降低的百分率近似.结果提示:(1)PKC只参与脊髓背角中部分Fos-LI神经元中c-fos蛋白的表达;(2)PKC可能不参与背角中同时激活的μ-(以及部分δ-)阿片受体对脊髓伤害性感受的调制.
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鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成
探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响.实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化.结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sar9,Met (O2)11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]-substance P(spantide)可抑制上述变化.结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成.
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胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性
为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的851个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性.其中412个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应(51.7%)、抑制性反应(31.31%)及混合性反应(17%)三类.在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点.实验发现85个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞.部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态.结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制.
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核苷酸和P2Y2受体与伤害性感受的研究进展
P2受体为以ATP、UTP及其类似物激活的受体,分为促离子型P2X受体和促代谢型P2Y受体两大类,其各自又分为许多亚型.许多证据显示,P2Y,特别是P2Y2受体,在痛觉信息调节和痛觉过敏中起着重要作用.ATP和UTP作为P2Y2受体的天然激动剂,是伤害性感受和痛觉过敏信息传递中的重要介质.P2Y2受体参与疼痛的调节可能与辣椒素受体有关.膜片钳分析小鼠背根神经节神经元证明了是P2Y2而非P2Y1受体在ATP诱发的TRPV1介导的热痛过敏反应中起作用.原位杂交组织化学研究结果也显示大鼠腰段脊髓背根神经节中TRPV1 mRNA与P2Y2 mRNA共同表达.这些证据证明了促代谢型P2Y2受体介导背根神经节神经元中核苷酸对VR1的增敏效应及参与伤害性感受的调节.
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钙离子在疼痛和抗伤害性感受中的作用
1钙通道的结构与分类钙离子广泛地参与各种生命活动的调节.通过细胞膜上的钙通道、离子泵的转运或细胞内钙库释放钙离子使胞浆钙离子浓度急剧升高,促使突触囊泡释放神经递质,引起膜兴奋性的改变.
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酸敏感离子通道参与伤害性感受的研究
背景 组织酸化是炎症、缺血/缺氧、骨质破坏等多种疼痛条件下的共同病理特征.酸敏感离子通道(acid-sensingion channels,ASICs)是一类兴奋性阳离子通道,表达在神经系统,可直接被细胞外质子激活,介导组织酸化所致的伤害性感受. 目的 以ASICs为疼痛治疗靶标,将为疼痛治疗提供一条新途径. 内容 综述ASICs参与组织酸化所致伤害性感受的相关研究. 趋向 近年来,研究发现ASICs在介导组织酸化所致伤害性感受过程中发挥重要作用,以ASICs为靶点,将为开发新型镇痛药物和疼痛治疗提供新思路.
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ATP、P2X受体与痛觉通路
ATP不仅是一种贮能、供能物质,还是一种重要的神经调质.ATP门控的离子通道受体(P2X受体)广泛分布于与伤害性信息传递有关的外周或中枢神经细胞中,它们与伤害性刺激的感受及传递关系密切.本文就ATP介导的初级感觉神经元激活及P2X受体在其中的作用、功能特性作一简要综述.
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伤害性感受信号的传递与调制
本文从细胞和分子水平简要介绍伤害性感受信号的传递和调制,以及形成神经元敏化的部分细胞内信号转导机制.
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不同剂量舒芬太尼诱导下气管插管时指光电容积脉搏波的变化
目的 观察不同剂量舒芬太尼全麻诱导下气管插管时指光电容积脉搏波(FPPG)的变化.方法 择期行甲状腺或乳腺手术患者120例,年龄20～60岁,随机分为三组,全麻诱导时舒芬太尼用量分别为0.4 μg/kg(S1组)、0.6 μg/kg(S2组)、0.8 μg/kg(S3组).分别于入室后10 min(T0)、麻醉诱导前1 min(T1)、诱导后3 min(T2)、插管前1 min(T3)、插管后1 min(T4)采集FPPG信号,各时点描记脉搏波形30 s,数据进行离线分析.结果 与T1时比较,T2、T3时三组指脉搏波波幅(FPPGA)、脉搏波间隔(PBI)明显升高(P＜0.05);与T3时比较,T4时三组FPPGA、PBI明显降低(P＜0.05).与S1组比较,T2～T4时S2、S3组FPPGA、PBI明显升高(P＜0.05);与S2组比较,T2～T4时S3组FPPGA、PBI明显升高(P＜0.05).结论 FPPG的变化为全麻过程中伤害性应激的监测及抗伤害性措施的调控提供有价值的信息.
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一氧化氮对脊髓背角疼痛的调制作用
NO对脊髓背角疼痛调节的机制一氧化氮(NO)作为信息传递物质,在周围及中枢伤害性感受传递中发挥着重要作用[1].研究表明,伤害性刺激引起脊髓背角神经元释放NO;NO在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,在一些伤害性刺激条件下,NO可作为第二信使诱导c-fos表达.NO是一种广泛存在的信息传递分子,是细胞内重要的第二信使.其作用的具体过程是:神经元突触前膜去极化使谷氨酸(Glu)等释放到突触间隙与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等受体结合,受体通道开放,Ca2+内流与钙调蛋白(CaM)偶联,在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的协助下激活一氧化氮合酶(NOS),催化L-精氨酸(LArg),生成NO,激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC),促进环鸟苷酸(cGMP)合成,作用于cGMP门控离子通道,cGMP调节的磷酸二酯酶(PDE),cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)等效应靶分子,参与中枢神经系统(CNS)伤害性刺激信息传递,神经元兴奋性维持等生理过程.
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静脉与硬膜外注射小剂量氯胺酮行超前镇痛的效果比较
超前镇痛指术前对伤害性感受加以阻滞,而达到术后止痛或减轻疼痛的目的[1].小剂量氯胺酮已广泛应用于各类手术的超前镇痛措施中.本文旨在进一步探讨静脉与硬膜外注射小剂量氯胺酮行超前镇痛的效果比较.
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氯胺酮用于超前镇痛效果观察
超前镇痛是指术前即对伤害性感受加以阻滞而达到术后止痛或减轻疼痛的目的.选择我院择期单纯胆囊切除术患者,术前使用小剂量氯胺酮观察其术后镇痛效应.
