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三甘氨酰基赖氨酸加压素对肝肾综合征病人肝移植术中肾功能的影响
肝脏移植是终末期肝脏疾病根本的治疗手段.在这类病人中,合并肝肾综合征(HRS)的并不少见,手术过程中肾功能的维护与改善是手术治疗成功的关键之一.
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内镜下食管曲张静脉出血病人的治疗与护理
食管静脉曲张出血是门脉高压的严重并发症,临床以呕血为主要表现.尽管三腔双气囊管压迫止血仍不失为一种紧急控制出血的措施,但仍不能解决再出血和转手术率问题.近年来,采用内镜下食管曲张静脉套扎和硬化剂注射并联合术后抑酸、抗炎、应用加压素治疗,加强术后观察和护理,取得了较好效果.现介绍如下.
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噪声作业人员心理测试和垂体内分泌的测定
目的 探讨噪声作业对工人心理及垂体内分泌的影响.方法 选择噪声作业和非噪声作业工人共167人,测定明尼苏达多项人格量表(MMPI)、精氨酸加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、催产素(OT)等.进行单因素多个样本方差分析、相关分析、直线回归和曲线拟合分析.结果 (1)根据累计噪声暴露量(CNE)分为高、中、低噪组以及对照组,高噪组认同量表(F)、疑病量表(Hs)、抑郁量表(D)、癔症量表(Hy)、偏执量表(Pa)、精神衰弱量表(Pt)、精神分裂症量表(Sc)、躁狂量表(Ma)、社会内向型量表(Si)分值显著增高,K校正量表显著降低(P<0.05);CNE对Q量表无影响.根据听力损伤程度分为对照组、听力正常组、观察对象组、听力损伤组.听力损伤对Q量表无影响(P>0.05),对其他子量表有影响(P<0.05).(2)中等强度噪声组较正常对照组分泌AVP、OT、ACTH增高,高噪组反而降低.(3)与累积噪声暴露量显著相关的量表有K、Hs、D、Si,与听力损失显著相关的有L、F、K、Hs、D、Hy、Mf、Pa、Pt、Sc、Si量表.量表分(因变量)与噪声强度、年龄、接噪工龄、总工龄、听力损伤程度、内分泌等躯体因素等(自变量)有直线关系(P<0.05),其贡献率为21%~32%.F、Pt、Hy、Mf 4个量表分与CNE符合二次、三次曲线关系,但贡献率较低(5%~11%).结论 随着累积噪声量的增加和听力损伤的加重,心理障碍表现越为突出.噪声通过腺垂体、神经垂体对心理产生作用.
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加压素在自发性高血压大鼠与正常大鼠下丘脑视上核、室旁核神经元内表达
目的观察加压素(AVP)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)内的分布.方法应用光镜和免疫细胞化学技术.结果 SHR的AVP阳性细胞内分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组则染色较浅.SHR大鼠SON内AVP阳性神经元百分数(69.30±18.10%)明显多于正常大鼠(59.53±16.97%,P<0.05),而两组大鼠PVN内AVP的表达无明显差异.结论 AVP在下丘脑的血压调节活动中起着重要的介导作用,中枢AVP含量的异常增加可能与高血压的发病有关.
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催产素引产与催产的方法及注意事项
催产素又名缩宫素,是脑垂体后叶激素的一个主要成分,临床所用制剂是从动物猪、牛 、羊的脑垂体后叶中提取或化学合成而得.从动物脑垂体提取的催产素虽然较纯,但仍含微 量加压素,人工合成的催产素称合成催产素,不含加压素.其主要作用是选择性兴奋子宫平滑肌,增强子宫收缩力及收缩频率,故临床上广泛用于引产和催产.
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大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究
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不同硬化剂合用加压素治疗食道静脉曲张的临床研究
探讨不同硬化剂行食道曲张静脉内注射治疗大出血的疗效,按时间前后顺序将患者随机分为3组,1组5%鱼肝油酸钠加用立止血组,2组1%乙氧硬化醇加用立止血组,3组1%乙氧硬化醇加用立止血并用加压素组,结果,曲张静脉消失率三组相似,3组患者拔针后注射部位出血发生率明显低于前两组,2,3组患者注射后发热,疼痛,溃疡发生率明显低于1组.说明:1%乙氧硬化醇合用立止血加用加压素是佳的硬化治疗方法.
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奥曲肽与硝酸甘油联合加压素治疗食道胃底静脉曲张破裂大出血疗效观察
目的:观察奥曲肽与硝酸甘油联合加压素治疗食道胃底静脉曲张破裂大出血的疗效。方法:选择2010年4月~2013年5月92例患者,分为治疗组与对照组,每组46例。治疗组采用奥曲肽、硝酸甘油、加压素联合治疗,对照组只应用硝酸甘油和奥曲肽治疗。结果:治疗组显效21例,有效21例,总有效率为91.30%;对照组显效14例,有效20例,总有效率为73.9l%。两组患者的总有效率比较差异有统计学意义(P<O.05)。治疗组出现2例恶心、呕吐病例,对照组出现6例上腹不适、头晕、呕吐病例。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:奥曲肽和硝酸甘油联合加压素治疗食道胃底静脉曲张破裂大出血疗效显著,值得临床推广应用。
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攻击行为神经机制的研究进展
由于攻击行为与人类犯罪暴力行为密切相关,对其神经生物学机制的研究日益受到广泛关注.本文综述了研究攻击行为所采用的一般模型、与攻击行为相关的脑区及神经递质和激素.尽管与攻击行为相关的化学物质种类很多,但是五羟色胺(serotonin, 5-HT)是雄性之间攻击行为发生的决定因素,其他化学物质通过5-HT起作用.
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静点丹参及口服水蛭胶囊治疗门脉高压34例
对于肝硬化门脉高压,目前临床上药物治疗常应用加压素及钙通道阻滞剂.加压素通过收缩内脏血管减少门脉血流而降低门脉压力,但有不良血流动力学效应,且预后无明显改观[1].钙通道阻滞剂虽能部分改善门脉血流动力学,但较大剂量可使血压下降[2].为探讨良好的降低门脉压力方法,本组实验通过静点丹参、口服水蛭胶囊治疗肝硬化门脉高压34例,并观察其对门静脉内径(DPV)和脾静脉内径(DsV)的影响.
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原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达
目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.
关键词: 高血压 神经元型一氧化氮合酶 血管紧张素Ⅱ1型受体 加压素 下丘脑 -
自发性高血压大鼠第三脑室触液神经元内一氧化氮合酶与加压素的共表达
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)与SD大鼠第三脑室触液神经元(CSFCN)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(VP)的分布和共存.方法:应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法,结合ABC免疫组织化学技术.结果:在SHR视前区至室间核后大细胞亚核平面的第三脑室室壁均有NOS阳性CSFCN的分布;在SHR 第三脑室室壁的CSFCN内NOS与VP具有共存性,且SHR组第三脑室的CSFCN 内NOS与VP共存率较SD组高.结论:一氧化氮(NO)与VP在下丘脑的血压神经内分泌活动调节中起着重要的介导作用,也可能对高血压的发生发展有影响.
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树鼩、大鼠、豚鼠视交叉上核加压素免疫阳性神经元分布的差异性比较
目的:观察加压素免疫阳性(VP-IR)神经元在树鼩下丘脑视交叉上核中的分布并与其在大鼠豚鼠视交叉上核中的分布进行比较,探讨VP-IR神经元分布的种属差异性.方法:树鼩、大鼠、豚鼠内固定后恒冷箱冰冻连续切片,免疫组织化学PAP法染色.结果:三种动物的视交叉上核形状不同,VP-IR神经元在三种动物视交叉上核中的分布位置、数量和密度不同,此外,在豚鼠两侧视交叉上核间以及第三脑室底部与视交叉正中背侧之间,还观察到一些散在分布的VP-IR神经元,而树鼩和大鼠相应区域却未见有VP-IR神经元分布.结论:VP-IR神经元在视交叉上核中的分布有较大的种属差异性.
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内耳AVP-V2R-AQP2信号通路与大鼠运动病相关性研究
目的 检测运动病不同敏感性大鼠内耳加压素(arginine vasopressin,AVP)V2受体(V2 receptor,V2R)和水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)在旋转刺激后表达的变化,探讨内耳AVP-V2R-AQP2信号通路与运动病的相关性.方法 采用大鼠运动病模型,根据旋转刺激诱发的条件性味觉厌恶程度和异食高岭土行为判断其运动病敏感性.采用Real-time PCR、Western-blot技术检测V2R mRNA与蛋白、AQP2 mRNA与蛋白在不同敏感性大鼠内耳表达水平及旋转刺激后的变化.结果 基础状态下,敏感组AQP2表达量高于不敏感组大鼠,而敏感组V2R表达量低于不敏感组大鼠;旋转刺激后,V2R表达量显著减少,而AQP2表达量显著增加;尾静脉注射V2R拮抗剂OPC-31260可以明显抑制旋转刺激诱发运动病,且AQP2表达量显著减少.结论 内耳AVP-V2R-AQP2信号通路的活动可能参与运动病的发生,使用V2受体拮抗剂抑制这一通路的活动可抗运动病.
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脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用
在乌拉坦麻醉的成年SD大鼠上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用.结果发现: 脑室内注射一氧化氮供体硝普钠对下丘脑室旁核中的加压素神经元产生剂量依赖性抑制作用;脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂对加压素神经元也产生抑制作用.上述两种药物对催产素神经元均无作用.这些结果提示: 一氧化氮可能在调节加压素和催产素神经元活动中起着不同的作用.
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下丘脑室旁核对胃的调控
下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)位于下丘脑的上端第三脑室两侧,是下丘脑前区显著的核团之一,在下丘脑对内脏活动的调节中占有重要地位.哺乳类的室旁核大多由大细胞神经元和小细胞神经元共同组成.大鼠室旁核的大细胞神经元可分为三部分,即:前大细胞核、内侧大细胞核及后大细胞核.室旁核小细胞神经元可分为五部分:室旁核室周核、室旁核前小细胞核、室旁核内侧小细胞核、室旁核背侧小细胞核及室旁核外侧小细胞部.PVN有广泛的投射,与脑干、边缘系统、脊髓及垂体等均有密切的联系,能合成或分泌30种左右的神经递质和调质,如促皮质激素释放激素(CRF),加压素(AVP),催产素(OXT),血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),神经肽Y(NPY),胆囊收缩素(CCK),神经降压素(NT),脑啡肽等,以及近年来发现的脑肠肽如Ghrelin和Apelin等[1,2].
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多巴酚丁胺联合加压素对感染性休克大鼠肠损伤的影响
目的 观察不同强效升压药对感染性休克大鼠肠损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,体重250~300 g,随机均分为五组:生理盐水组(NS组)、去甲肾上腺组(NE组)、多巴胺组(DA组)、精氨酸加压素组(AVP组)及多巴酚丁胺联合精氨酸加压素组(DOB+ AVP组).股静脉注射内毒素15 mg/kg建立感染性休克模型后,静脉输注生理盐水10 ml·kg-1·h-1进行容量复苏,同时分别输注等容NS、NE1μg·kg- 1·min-1、DA 10 μg·kg-1·min-1、AVP 0.04 U·kg-1·min-1和DOB 10 μg·kg-1·min -1联合AVP 0.04 U·kg -1·min-1.调整实验组升压药剂量使MAP维持在90mm Hg左右,4h后取肠组织测定TNF-α、IL-6、IL-10水平;显微镜下观察肠组织及线粒体的损伤程度.结果 DOB+ AVP组和NE组肠组织中TNF-α、IL-6含量低于NS组、DA组和AVP组(P<0.05).IL-10含量各组之间差异无统计学意义.DOB+ AVP组肠组织和线粒体损伤程度轻于其它四组.结论 DOB联合AVP治疗感染性休克时,可减轻肠组织炎症反应、缓解肠组织和线粒体损伤.
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自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存.方法:运用NADPH-d组织化学方法,结合ABC免疫组织化学技术.结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似,并高度共存:SHR组NOS-AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62.7%,主要分布于SON的腹侧部;正常SD对照组NOS-AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72.3%.结论:实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用,以及对高血压的发生发展也可能有影响.
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活性维生素D缺乏导致脑内加压素表达上调和脑血管功能损伤
目的:本研究探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]缺乏在小鼠高血压发病的病理进程中对脑内加压素(VP)表达和脑血管功能的影响.方法:运用尾动脉压体积描记法、免疫组织化学、离体微血管压力肌动描记法分析和比较2月龄25羟化维生素D 1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase-/-]小鼠和同窝野生型小鼠的平均动脉血压、脑内VP的表达和脑微血管反应性的变化.结果:1α(OH)ase-/-小鼠出现高血压表型,下丘脑室旁核和视上核VP表达都高于同窝野生型小鼠,大脑后动脉对乙酰胆碱的舒血管反应和对一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸的缩血管反应较对照组显著降低.结论:1,25(OH)2D3在高血压发病过程中对脑内神经内分泌和脑血管功能起重要调控作用.
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脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系
目的观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内c-fos与egr-1的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内c-fos表达与下丘脑视上核(SON)中加压素(AVP)能神经元之间的关系.方法用SD种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,1h后作c-fos与egr-1的免疫细胞化学染色和细胞双重染色.结果 (1)脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官(OVLT)、正中视前核(MPN)、SON、下丘脑室旁核(PVN)以及后脑的后区(AP)、孤束核(STN)和臂旁外侧核(LPBN)中同时诱导c-fos和egr-1表达,在同一区域内egr-1的表达略低于c-fos,但无统计学差异;(2)穹窿下器官(SFO)中均无c-fos和egr-1表达;(3)SON中可见部分AVP免疫反应阳性与c-fos表达共存于同一神经元.结论 c-fos和egr-1对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果.另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过AVP能神经元的.