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慢性阻塞性肺疾病炎症反应的复杂性及治疗新选择
气道炎症反应在COPD的发病中发挥着重要作用,在烟草烟雾等刺激因素作用下引起气道炎症细胞募集,激发先天性和继发性免疫反应,进而导致气管壁增厚,气道重塑,支气管平滑肌张力增加,黏液高分泌和肺实质弹性结构缺失,这是COPD发病的重要基础结构病变.
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经支气管针吸活检术在呼吸系统疾病诊治中的应用
经支气管针吸活检术(transbronchial needle aspiration,TBNA)是一种获取气道壁、肺实质以及邻近支气管树纵隔内病变部位的细胞学、组织学或微生物学标本的技术.
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胸膜疾病诊断新技术
良、恶性胸膜疾病的鉴别至关重要,但又比较困难,晚近诊断技术的进步,大大提高了诊断的准确率,现概述如下。 一、影像学检查在胸膜疾病诊断中的作用 1.超声检查:超声对少量胸液的确定、定位、液性与实质性的鉴别,以及指导胸腔穿刺等方面的价值早有定论。近年来有作者在超声探查胸液性质方面进行了探索,尽管漏出或渗出液均可出现低回声积液,但复合性分隔、均匀回声图型、存在胸膜增厚或有肺实质病变均提示渗出液。 在鉴别良、恶性胸膜肿物方面,可通过肿块大小、有无浸润、胸液和胸膜增厚等表现进行推测,但缺乏特异性。 2.胸部CT:CT扫描对胸膜病变的诊断具有重要价值。能检出常规胸片上分辨困难的病变,显示肿块、结节、胸膜斑块、钙化和包裹积液的程度和部位。
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嗜酸粒细胞性肺病:亟待澄清认识
嗜酸粒细胞性肺病(eosinophilic lung diseases,ELD)是指以气道和(或)肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5].
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特定疾病情况下肺功能的动态变化
无论何种疾病,肺功能异常的发生和发展都是一个动态变化的过程,相应的,其诊断和分级也不同,本文以COPD、特发性肺间质纤维化(IPF)、肺栓塞(PE)作为气道疾病、肺实质疾病和肺血管疾病的代表解释肺功能的动态变化、变化机制和诊断.
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社区获得性肺炎诊断和治疗指南
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎.
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老年人肺炎的病因与临床
老年人肺炎是指由多种病原体引起老年人肺实质的炎症.病因可以是感染性,也可以是非感染性的,但以前者多见,其中又以细菌性肺炎常见.自从抗生素问世以来,细菌性肺炎的发病率和病死率明显减低,但老年人肺炎的发病率和病死率并未降低.据统计,我国每年患肺炎病例数达250万例,死亡12.5万例,其中老年人占70%.因此,本病是老年人的常见疾病,也是老年人死亡的重要原因,降低老年人肺炎的发病率和病死率是老年临床医学的重要课题.
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老年人肺栓塞的诊断进展
肺栓塞(PE)是指肺动脉及其分支被栓子阻塞导致肺实质血供受阻的病理过程.栓子通常为血栓,主要来源于下肢静脉或盆腔静脉或右心.气体、脂肪、骨髓、异物、羊水或肿瘤细胞也可栓塞肺血管但较少见.
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脂质体前列腺素E_1对重症肺炎大鼠CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞表达的影响
重症肺炎是由多种细胞因子、炎性介质介导的肺实质炎症.本研究通过观察脂质体前列腺素E_1(PGE_1)对重症肺炎CD_4~+CD_(25)~+去调节性T细胞的影响,探讨脂质体PGE_1治疗重症肺炎的机制,为临床治疗重症肺炎提供参考.
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胆红素干预对阻塞性肺气肿大鼠肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素-10的影响
慢性阻塞性肺气肿表现为肺实质以中性粒细胞、肺巨噬细胞、淋巴细胞为主的炎症反应,肺泡巨噬细胞作为支气管肺泡腔内丰富的细胞类型,在氧化一抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡的发生发展过程中起关键作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者MUC5AC表达及其与核因子-κB的关系
目前普遍认为,慢性阻塞性肺疾病(COPD)以气道、肺实质及肺血管的慢性炎症为特征.早期临床表现为黏液高分泌.有研究发现,黏液过度分泌与第1秒钟用力呼气容积(FEV1)的下降相关.现已知,黏蛋白MUC5AC和MUC5B是人类气道黏液的主要成分[1].
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介入治疗相关心脏损伤后综合征
心脏损伤后综合征(PCIS)是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征[1].初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死(AMI)后的迟发心包炎.目前越来越多的文献报道该综合征还可发生于心脏介入治疗后,鉴于心导管操作日益增多,提高对该综合征的认识,有利于及早诊断和对症处理.
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慢性阻塞性肺疾病与心血管病关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病,具有复杂的病理学改变,涉及大小气道(慢性支气管炎、细支气管炎)、肺实质(肺气肿)及肺血管.除肺脏本身的病理改变外,COPD还可导致显著的肺外效应(systemic effects),如体重减低、骨骼肌萎缩、骨质疏松、抑郁、慢性贫血等~([1]).
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加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,终导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加.这一过程称为气道重塑[1].气道重塑是COPD病情不断进展终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因.因此,研究其病理改变及发生机制,对改善其防治效果及患者预后具有重要意义,对此应予更多关注.
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重视支气管哮喘小气道及肺组织病变
近20年来的研究使人们认识到支气管哮喘的本质是较大支气管的慢性炎症,吸入皮质激素和支气管扩张剂可以使疗效显著提高,预后改善。但是有一小部分病人,单纯吸入治疗尚难以控制病情,需辅以全身用药。这促使人们设想病变可能涉及吸入药物难以到达的小气道和肺组织。自90年代以来,哮喘的小气道和肺实质病变已逐渐引起人们的重视,我们也于1997年首次在国内报道了哮喘的小气道和肺组织病理学改变和胺代谢异常[1,2]。随着研究的不断深入,越来越多的证据表明,小气道和肺实质参与了哮喘的发病,并可以解释一些临床现象,值得引起重视。
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重视慢性阻塞性肺疾病的共病
炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].
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医院内获得性肺炎及其防治
医院内获得性肺炎(HAP)是指患者入院(包括老人护理院和康复医院)时未患有、也不处于感染潜伏期,而是入院48h后罹患的由病原体引起的肺实质性炎症.
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特发性间质性肺炎
特发性间质性肺炎(IIP)是一组原因不明的异质性弥漫性间质性肺病(ILD),病变不仅侵犯肺间质,肺实质也明显受累,故美国胸科协会(ATS)/欧洲呼吸协会(ERS)于2002年颁布的国际多学科共识将其称为弥漫性实质性肺疾病(DPLD)[1].
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阵发性房速射频消融术后心脏创伤后综合征报道1例
心脏创伤后综合征[1](Postcardiac injury syndrome,PCIS)是各种原因导致的心脏损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征。该综合征初用来描述由于心脏手术,心脏外伤和急性心肌梗死后迟发的心包炎症。但随着心脏介入治疗的进展,现有相关文献进行了该综合征在进行心脏介入手术后的报道。其中导管射频消融介入治疗的日益增多,为了及时进行对此类疾病的诊断和处理,应提高对该综合征的认识。现报告局灶性左房顶部房速射频消融术后心脏损伤后综合征1例。
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肺炎患者的临床护理
肺炎是指肺实质(包括终末气道、肺泡腔和肺间质等)的炎症,由病原菌、理化因素、过敏因素等引起,是呼吸系统的常见病。抗生素的应用曾使肺炎的死亡率明显下降,今天尽管有新的抗生素在不断问世和应用,但其发病率和死亡率仍然很高。甚至有增高的趋势。对我院从2012年6月~2013年6月期间收治的16例患者的临床资料进行总结分析,现报告如下。