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原发于肺实质的良性血管球瘤一例
患者男,50岁。2014年6月16日在查体时发现左下肺小结节。患者无咳嗽、咳痰、咳血、头晕、头痛、胸闷不适等症状,为求进一步诊治于2014年10月10日入住绍兴市人民医院。既往无吸烟史,有高血压病史8年,自服降压药物,血压控制良好。胸部CT示左肺下叶后基底段可见一边缘清楚、密度均匀的圆形结节,未见分叶和毛刺,直径8 mm,平扫CT值为35 Hu,增强后明显强化(图1,2),CT值110 Hu;气管和各叶、段支气管开口段显示清楚,未见狭窄,远段也无明显扩张,肺门结构清楚;纵隔内大血管和心脏外形无特殊,各分区未见明显肿大的淋巴结;所见胸壁软组织和肋骨无异常改变。影像学考虑血管性病变,4个月以来结节大小无明显变化。于10月23日在全身麻醉胸腔镜下行左下肺楔形切除术,术中见肿块位于左下肺,结节大小约7 mm ×7 mm,与胸膜腔无粘连,予以楔形切除,术中冷冻切片病理诊断:左下肺小圆细胞肿瘤,倾向良性。
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重视间质性肺疾病的病理学
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)又称为弥漫性肺实质性疾病(diffuse parenchymal lung disease,DPLD),是一组异质性的肺部非肿瘤性疾病,在病理学上表现为不同类型的间质性肺炎和纤维化[1,2].
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液体通气治疗吸入性损伤的进展
吸入性损伤(inhalation jnjury,INI)是热力和/或烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害,临床表现为缺氧、肺水肿、肺部感染乃至ARDS,为烧伤死亡的主要原因之一.INI的治疗以通气支持为主,但现有的通气模式不仅存在许多缺点和局限性,而且可能会带来进一步的肺损害(通气相关性损害),于是促使人们去研究新的改善气体交换和肺内病理损害且不良反应小的治疗方法,其中之一就是液体通气(liquid ventilation,LV).现就LV治疗INI的有关问题综述如下.
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非典型肺炎及肺炎的X线影像诊断
肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎性疾患,生物性致病因子、过敏以及物理、化学因子均可引起,其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎为常见.
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CT图像中肺实质的自动分割
目的 为解决肺实质分割中肺部结节及高密度血管易遗漏的问题,提出一种自动肺实质分割方法.方法 首先利用二维区域生长反操作、连通区域判别等方法提取肺实质区域;然后利用行扫描法定位肺区边界点;后通过对边界点参数分析,定位受肿瘤侵占的边界点,利用曲线拟合修复受损边界.结果 通过对多组胸部CT图像的分割,验证了算法的有效性;与几种常见边界修复算法对比,验证了行扫描边界修复算法的优越性.结论 本文提出的算法能将肿瘤包含到肺实质区域,确保分割的完整性、准确性、实时性.
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自动分割CT图像中肺实质的方法
目的 提出一种从CT图像中自动分割出肺实质的方法.方法 第一步,利用灰度阈值把肺部区域从背景中提取出来;第二步,对提取出的肺部区域进一步处理,除去大气管、平滑肺部边缘;第三步,利用数学形态学方法分开左右两肺.结果 利用该方法对三个病人的肺部CT图像序列进行处理,证明该方法能针对不同厚度的CT图像,自动选取合适的阈值进行分割,并能去除独立的气管/支气管,后完整提取出肺实质.结论 本文提出的方法为进一步利用计算机辅助诊断方法对肺结节进行识别和标记提供了基础.
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肺部弥漫性疾病的X线分析
目的探讨肺部弥漫性疾病的X线影像学表现.方法回顾性分析248例具有完整临床资料的肺部弥漫性病变病人的胸部X线表现.结果根据248例患者肺部X线影像学表现归纳为:肺实质性病变征象98例(39.5%),肺间质性病变征象84例(33.9%),肺实质与肺间质性病变共有征象66例(26.6%).结论肺部弥漫性疾病发病原因多,结合临床对X线征象进行分析,对该病的诊断和鉴别诊断有着重要的意义.
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胃-肺感染途径致呼吸机相关性肺炎研究进展
呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)是患者接受机械通气(MV)48h后所并发的肺实质感染,是MV过程中常见的严重并发症[1].
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呼吸机相关肺炎的非药物预防策略
呼吸机相关肺炎(vent1lator-associated pneumonia,VAP)指患者接受机械通气治疗后由感染性因素造成的肺实质炎症(排除在机械通气之前已有的或处于潜伏期的肺部炎症),为接受机械通气患者常见的医院感染.流行病学资料显示[1,2],VAP的累计死亡率为10%~25%,粗死亡率为10%~40%,归因死亡率为5%~27%.
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1例过敏性肺炎致大咯血患者的护理
过敏性肺炎(Loeffler 氏综合征)也称"外源性过敏性肺炎",由于吸入外来某种物质,肺实质发生过敏炎症.[1]此过敏炎症可引起局限性血管神经性水肿,临床表现患者可能无症状或仅稍有疲乏、低热、咳嗽、咳痰等,不少病例均在健康检查时偶然发现.在X线片上的阴影是多种多样的,与浸润型肺结核,各种肺炎很难区别.[2]过敏性肺炎是一种症状轻微的肺部常见疾病,能引起呼吸道大咯血者罕见.笔者在他院工作期间遇1例,经正确诊断、抗过敏、止血及精心护理,住院6d痊愈出院,报告如下.
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1例克雷白杆菌肺炎引起气道梗阻的急救与护理
克雷白杆菌肺炎肺实质有广泛坏死、化脓性改变.其发病率约占细菌性肺炎的2%,病死率约30%.多合并脓胸、脓气胸.但合并有广泛气道粘膜出血、渗出、坏死、剥脱,引起气道梗阻、急性呼吸衰竭、窒息者实属罕见.特别是本病气管粘膜的纤维支气管镜下特点未见报道.我院于1998年3月19日收治1例伴有上述所有并发症的克雷白杆菌肺炎患者,经救治63d,痊愈出院.现将护理体会报告如下.
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肺原发性淋巴瘤一例并文献复习
肺原发性淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)为克隆性淋巴细胞增殖性疾病累及一侧或双侧肺脏的肺实质和(或)支气管,同时在诊断时或诊断后的3个月内未发现病灶的肺外组织侵犯[1].PPL为较罕见的结外淋巴瘤,占所有结外淋巴瘤总数的3%~4%,占淋巴瘤总数的1%以下[1-2].发病高峰年龄在60~70岁,男∶女接近1∶1.PPL与肺癌、肺结核在临床症状,影像学表现方面均有相似之处,缺乏特征性,未经病理活检很难确诊,容易误诊误治,我院近收治一例误诊为肺结核长达3年的PPL患者,为提高对该病的认识,减少误诊误治,现就该例患者进行报道并行文献复习,探讨其诊断及治疗进展.
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全身麻醉单肺通气期间低氧血症的原因分析及处理
在胸外科手术中,应用双腔气管导管(DLT)可隔离两肺通气,使手术侧肺萎陷,非手术侧单肺通气,防止单侧肺部病变由于手术操作、机械通气等因素向对侧肺扩散,手术侧肺塌陷有利于手术野暴露,减轻胸腔内操作对肺实质的损伤.据报道,在单肺通气中,有9%~27%的患者可发生显著的低氧血症[1].因此,低氧血症仍然是单肺通气中常见的并发症,本文就我院2009年3月至2010年2月胸科手术实施单肺通气的患者进行总结,分析低氧血症的原因及处理措施.
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慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展(续)
3.感染因素目前认为慢性气管炎的反复感染、炎症是导致COPD的主要危险因素.当下呼吸道发生细菌感染时,可产生大量的脂多糖(LPS)、肽聚糖等,刺激气道上皮细胞、巨噬细胞分泌白介素-6(IL- 6)、TNF-α并表达细胞间黏附分子(ICAM-1),促使中性粒细胞的趋化与黏附,后者进一步释放弹性蛋白酶和一系列炎性因子导致伴有肺实质损伤的气道慢性炎症.
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先天性心脏病肺功能改变及其临床意义
背景:先天性心脏病(先心病)患者血流动力学的异常改变常同时累及体循环、肺循环,长期肺循环负荷加重,随着时间推移,不仅是肺血管发生组织学改变,而且肺实质、气道结构也发生变化可能导致肺功能下降。
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大动脉炎致肺部空洞三例并文献复习
目的 分析胸部CT呈空洞病变的大动脉炎的临床特点,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析北京朝阳医院收治的胸部CT呈空洞病变的3例大动脉炎的临床资料.以“Takayasu动脉炎/大动脉炎”和“肺”为关键词检索中国知网数据库,以“Takayasu arteritis”和“pulmonary”为关键词检索Pubmed数据库,检索起止时间为2000年1月1日至2017年12月31日,结合文献进行分析.结果 3例患者分别为49、28、28岁,其中男2例,女1例,均因咳嗽、发热及胸痛就诊,胸部CT呈空洞性病变,表现为厚壁或薄壁、单发或多发的空洞或楔形实变影,在吸收后残留条索影,其中l例进行了病理学检查,结果符合出血性肺梗死表现.3例患者曾被误诊为肺炎、肺结核和肺栓塞,给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗后空洞吸收、症状缓解.文献检索获得中、英文文献85篇(777例),阅读后筛选出7篇(13例)患者存在肺实质损害的描述,结合本组3例患者共16例,其中男2例,女14例,年龄18~58岁,多以发热、伴或不伴咳嗽、咯血、乏力、呼吸困难就诊.其中12例为片状或楔形磨玻璃影和实变影,吸收后残留肺外周或沿支气管血管束的索条影,2例为胸腔积液,4例出现空洞征象;16例中3例曾误诊为肺结核,7例误诊为肺部感染,5例误诊为肺栓塞.结论 大动脉炎累及肺动脉极易误诊和漏诊,对于表现为咳嗽、咯血、胸痛合并肺实质空洞性病变的患者,需高度警惕大动脉炎的可能性,早期筛查、确诊,控制疾病进展,改善患者预后.
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肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在烟雾暴露大鼠肺气肿模型中的动态变化
近年大量研究提示肿瘤坏死因子α(TNF-α)是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症损伤和肺实质毁损的关键细胞因子,而血管内皮生长因子(VEGF)是滋养肺泡组织所必需的抗损伤细胞因子.我们通过建立大鼠烟雾暴露肺气肿模型,动态观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量与肺组织中VEGF表达,以探讨TNF-α和VEGF失衡在肺气肿形成中的作用.
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免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用
COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.
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慢性阻塞性肺疾病肺血管炎症的研究进展
COPD是累及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,气道炎症在COPD的发展中起着重要作用,但目前对于肺血管炎症(尤其是小动脉炎症)的研究及关注较少.有研究结果 表明,肺功能正常的长期吸烟者以及未发生缺氧的轻度COPD患者已经存在肺血管明显的炎症反应[1],并出现肺血管内皮结构异常和肺血管重塑[2],吸烟和肺血管炎症可能是COPD肺血管重塑的始动因素.为此,我们对COPD肺血管炎症的特征、相关因素和机制的研究进展进行综述.
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肺淋巴管平滑肌瘤病肺移植治疗研究进展
肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)是一种罕见的、发病机制尚不清楚的弥漫性肺部疾病,常见于育龄期妇女,与结节性硬化症(tuberous sclerosis,TSC)基因1和2的突变有关[1,3].该病以异常的平滑肌细胞(LAM细胞)在气道、淋巴管及血管等中异常增殖为特点,终导致肺实质形成薄壁囊状结构,肺功能减退甚至呼吸衰竭,从而危及患者生命.内科治疗效果欠佳,肺移植为目前惟一可能有效的治疗手段.