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福建省炎症性肠病患者及其亲属生命质量调查
目的 调查福建省IBD患者及其亲属的生命质量现状和主要影响因素.方法 纳入2015年9月至2016年3月就诊的符合标准的114例IBD患者及其亲属97名,以及113例IBS患者.应用简明健康状况调查量表(SF-36)对生命质量进行评估.两组和多组比较采用t检验、秩和检验和卡方检验.生命质量的影响因素采用多重线性逐步回归分析.结果 CD与UC患者的SF-36总分差异无统计学意义[(62.82±18.55)比(62.60±17.94);t=0.065,P=0.948].IBD患者SF-36总分低于IBS患者[(62.72±18.18)分比(67.25±16.26)分],差异有统计学意义(t=-1.975,P=0.049).医保付费的IBD患者SF-36总分高于自费患者[(67.13±18.18)分比(57.06±16.68)分],差异有统计学意义(t=3.034,P=0.003).IBD亲属的躯体疼痛、一般健康状况、社会功能、情感职能、精神健康维度评分均低于一般人群[分别为(72.29±17.27)分比(85.61±18.37)分、(60.92±17.08)分比(69.55±21.32)分、(80.80±15.32)分比(86.85±17.07)分、(68.38±37.38)分比(76.45±38.45)分、(61.97±15.30)分比(72.65±16.81)分],差异均有统计学意义(t=-7.597、-4.979、-1.870、-2.125、-6.875,P均＜0.05).有相关手术史的IBD患者亲属SF-36总分低于无手术史者[(64.62±16.74)分比(73.98±14.15)分],差异有统计学意义(t=-2.540,P=0.013).结论 福建省IBD患者生命质量较IBS患者下降.患者生命质量与医疗付费方式有关;IBD患者亲属生命质量也有下降.在临床诊疗有必要对患者和亲属同时进行心理干预.
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炎症性肠病合并自身免疫病54例的临床特征及药物选择分析
目的 探讨IBD合并自身免疫病(AD)患者与单纯IBD患者病变部位、病理、疾病严重程度、肠外表现,以及药物治疗差异.方法 回顾性分析2009年1月至2014年12月收治的54例IBD合并AD患者与同期住院的74例单纯IBD患者临床资料.按IBD病种及是否合并AD分为CD+ AD组16例,CD组26例,UC+ AD组38例,UC组48例.采用卡方检验比较合并与未合并AD的IBD患者的疾病严重程度、病变部位、肠外表现、治疗方案.结果 4组间病变部位差异无统计学意义(P均＞0.05).IBD合并的AD中常见的是类风湿关节炎[20.4％(11/54)]和强直性脊柱炎[13.0％(7/54)].CD+ AD组中,轻度活动期患者比例明显低于CD组[2/16比53.8％(14/26),x2=7.180,P=0.007],重度比例明显高于CD组(6/16比0,x2=8.519,P=0.004),而两组间中度活动期比例差异无统计学意义(P=0.808).UC+AD组和UC组均以中度活动期患者为主[UC+AD组占76.3％(29/38),UC组占68.8％(33/48)],疾病分期分布差异均无统计学意义(P均＞0.05).IBD+ AD组肠外表现发生率[55.6％(30/54)]明显高于IBD组[9.5％(7/74),x2=32.279,P＜0.01],主要表现为关节炎[37.0％(20/54)比5.4％(4/74),x2=20.504,P＜0.01].IBD合并AD患者糖皮质激素及免疫抑制剂使用率均明显高于IBD患者[40.7％(22/54)比17.6％(13/74),x2=8.438,P=0.004;20.4％(11/54)比0,x2=14.000,P＜0.01].结论 IBD合并AD患者病情较重,肠外器官受累率高,早期予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗能有效缓解病情.
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微RNA-21在49例活动期炎症性肠病患者肠黏膜和外周血CD4+T细胞中的表达
目的 探讨miRNA-21在IBD发生、发展过程中的作用及意义.方法 采用荧光定量PCR分析26例CD患者、23例UC患者和19名健康对照者的肠黏膜及外周血CD4+T细胞中miRNA-21表达水平.比较11例CD患者经英夫利西单克隆抗体(IFX)治疗前后肠黏膜及外周血CD4+T细胞中miRNA-21相对表达量,并分析其与血清TNF-α的相关性.组间比较采用t检验,外周血CD4+T细胞中miRNA-21表达与血清TNF-α的关联性采用Spearman相关性分析.结果 CD患者和UC患者肠黏膜中miRNA-21表达水平分别为4.720±0.397和4.993±0.415,均高于健康对照组的1.101±0.284,差异均有统计学意义(t=7.657、8.356,P均＜0.01);CD患者和UC患者外周血CD4+T细胞中miRNA-21表达水平分别为3.254±0.323和3.450±0.311,均高于健康对照组的0.891±0.220,差异均有统计学意义(t=6.007、7.098,P均＜0.01).IFX治疗后12周,CD患者肠道炎性反应的简明克罗恩病内镜评分(SES-CD)为8.019±0.349,低于治疗前的21.502±1.185,差异有统计学意义(t=10.910,P＜0.01);CD患者肠黏膜组织及外周血CD4+T细胞miRNA-21表达水平分别为1.039±0.153和1.005±0.092,分别低于治疗前的4.720±0.397和3.254±0.323,差异均有统计学意义(t=5.763、7.004,P均＜0.01);血清TNF-α水平为(61.570±6.252) pg/mL,低于治疗前的(173.500±12.670) pg/mL,差异有统计学意义(t=7.926,P＜0.01).相关性分析发现血清中TNF-α水平与外周血CD4+T细胞miRNA-21表达水平呈正相关(r=0.780 4,P＜0.01).结论 miRNA-21在IBD中表达升高与血清TNF-α水平及疾病活动性密切相关,miRNA-21可能成为IBD治疗新靶点.
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多药耐药基因及临床危险因素与炎症性肠病患者激素治疗应答的关系
目的 探讨多药耐药基因1(MDR1)、NR3C1基因多态性及临床危险因素与IBD患者糖皮质激素(以下简称激素)疗效、依赖及抵抗的相关性.方法 收集196名健康对照者和105例使用糖皮质激素治疗的IBD患者抗凝血样本.IBD患者中,UC患者62例,CD患者43例.UC患者中激素敏感、依赖、抵抗者分别为36例、13例、13例,CD患者中激素敏感、依赖、抵抗者分别为24例、11例、8例,激素难治包括激素依赖和抵抗.采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(RFLP-PCR)方法检测所有受试者MDR1 C3435T和NR3C1 Bcl Ⅰ位点的基因型.采用卡方检验或Fisher确切概率法或t检验分析各基因型的频率,以及IBD患者临床特征与患者激素疗效的关系.结果 UC患者中,激素难治组、激素抵抗组较激素敏感组病程长[(6.660±1.523)年,(6.500±1.111)年比(3.350±0.697)年,t=2.211,P=0.031;t=2.930,P=0.005],激素难治组较激素敏感组血清CRP水平高[(47.628±13.913) mg/L比(16.854±4.121) mg/L,t=2.121,P=0.047].与激素敏感的UC组比较,慢性复发型UC在激素难治组更多见(Fisher确切概率法,P=0.035),重度UC在激素抵抗组中较多见(Fisher确切概率法,P=0.021).激素抵抗组、激素难治组的CD患者白细胞计数均较激素敏感组低[(5.710±0.604)×109/L,(5.878±0.405)×109/L比(7.814±0.670)×109/L,t=2.334,P=0.028; t=2.045,P=0.018].与激素敏感组相比,激素抵抗的CD患者中有肠外表现者更多见(Fisher确切概率法,P=0.035).健康对照组与IBD激素敏感组、激素依赖组或激素抵抗组之间,MDR1 C3435T和NR3C1 BclⅠ基因型、等位基因和基因携带频率差异均无统计学意义(P均＞0.05).但在激素敏感组与激素难治组之间,尤其是激素敏感组和激素抵抗组之间,MDR1 C3435T基因携带频率差异有统计学意义(68.33％比48.89％,x2=4.051,P=0.044,68.33％比42.86％,x2=4.274,P=0.039).结论 IBD患者MDR1C3435T位点T基因携带者较非T基因携带患者对激素敏感性高.NR3C1多态性与IBD患者激素依赖与抵抗无关.与激素敏感者相比较,激素依赖与抵抗者中病程长、慢性复发型、重度、血清CRP水平高的UC患者,以及白细胞计数低、有肠外表现的CD患者较为常见.
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英夫利西单克隆抗体对活动期炎症性肠病患者外周血淋巴细胞亚群分布的影响
目的 研究英夫利西单克隆抗体(IFX)治疗前后IBD患者外周血淋巴细胞亚群分布的变化情况.方法 收集2008年9月至2013年1月接受IFX治疗≥3次且按时随访的活动期IBD患者20例,其中UC患者11例,CD患者9例.以同时期20名健康体检者为健康对照组.IFX对UC和CD患者的疗效分别用治疗前后Mayo评分和简化CD活动指数评分进行评估.采集健康对照者的空腹静脉血,以及IBD患者在接受IFX治疗前1d和第3次IFX注射后24～72 h内的空腹静脉血.采用荧光单克隆抗体标记和流式细胞术方法检测总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞在淋巴细胞中所占的比例.两组间比较行独立样本t检验,3组间比较行方差分析.结果 11例UC患者中3例临床缓解,3例临床好转,5例治疗无效.9例CD患者中1例临床缓解,6例临床好转,2例治疗无效.UC患者治疗前、后的总T淋巴细胞比例[分别为(84.2±8.1)％和(82.1±6.2)％],以及治疗前的CD8+T淋巴细胞比例[(40.0±13.2)％]均高于健康对照组[分别为(74.7±10.7)％和(30.5±11.9)％],治疗前、后的NK细胞比例[(5.1±2.8)％和(7.8±4.3)％]均低于健康对照组[(13.7±7.8)％],差异均有统计学意义(t=2.540、2.074、2.251、3.464、2.063,P均＜0.05).UC患者治疗前、后的总B淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞比例,以及CD患者治疗前、后的总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞比例与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗前,治疗有效组、治疗无效组、健康对照组间总T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、NK细胞的比例差异均有统计学意义(F=4.095、4.571、7.432,P均＜0.05),其中治疗无效组[分别为(88.3±8.2)％、(44.4±11.5)％、(4.6±3.2)％]与健康对照组比较差异均有统计学意义(t=2.902、2.105、3.647,P均＜0.05).结论 IFX治疗无效的活动期IBD患者外周血中总T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的比例升高,NK细胞的比例降低.
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炎症性肠病患者肠组织蛋白表达差异分析
目的 应用细胞因子抗体芯片技术研究IBD患者肠组织差异表达的蛋白质,探讨筛选出的蛋白在IBD发病机制中可能涉及的作用.方法 收集9例UC、9例CD和9例对照患者的肠组织标本,每组提取总蛋白后,采用Raybiotech L系列人抗体芯片分析各组的差异表达蛋白质谱.另收集9例UC,9例CD和9例对照患者肠组织标本,用Western印迹法对差异较大的蛋白质进行验证.两组间比较采用t检验.结果 与对照组相比,UC组共有263个细胞因子表达发生显著变化,CD组共有414个细胞因子表达发生显著变化.随后采用Western印迹法验证了单纯疱疹病毒进入介导子、白血病抑制因子和血小板因子4在IBD患者肠组织中均高表达,差异均有统计学意义(UC组,t=23.85、9.53、18.88,CD组t=13.54、16.65、13.67,P均＜0.01).结论 采用抗体芯片技术筛选出IBD患者肠组织细胞因子差异表达谱,有利于揭示IBD发病机制及发现新的分子标志物.
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蛋白指纹图谱技术分析炎症性肠病血清蛋白质组学特征的诊断价值
目的探索 IBD 血清差异蛋白指纹图谱的诊断模型及其临床应用价值。方法应用弱阳离子磁珠联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI‐TOF‐MS）技术对72例 IBD 患者（其中CD 54例、UC 18例）和44名健康对照者的血清蛋白质谱进行分析，将3组两两对比，采用 Wilcoxon 秩和检验筛选出 P＜0．05的差异蛋白质峰，通过遗传算法结合支持向量机模型的方法筛选出佳诊断模型，用留一法评估模型的预测效果。结果 CD 组与健康对照组，UC 组与健康对照组，CD 组与 UC 组中分别筛选出差异大的10个蛋白质峰。质量／电荷比（M ／Z）值为3275．29，4963．91，4980．53，5336．90的4个蛋白质峰组合所建立的诊断模型能很好地区分 CD 组与健康对照组，其诊断 CD 的特异度为97．7％，敏感度为92．6％。 M ／Z 值为2272．41，2660．42，3029．77，5002．78的4个蛋白质峰组合所建立的诊断模型能很好地区分 UC 组与健康对照组，其诊断 UC 的特异度为100．0％，敏感度为94．4％。M ／Z 值为2082．63，2210．64，4039．02，4298．30，4978．03，5002．22的6个蛋白质峰组合模型，诊断 CD 的特异度为50．0％，敏感度为88．9％。结论 MALDI‐TOF‐MS 技术联合遗传算法结合支持向量机模型所建立的 CD 与 UC 血清差异蛋白的诊断模型，对 IBD 具有较高的诊断价值。
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环丙沙星对回盲部切除术后白细胞介素-10基因敲除小鼠肠道炎性反应的影响
目的研究环丙沙星对行回盲部切除术后 IL-10基因敲除小鼠（CD 模型小鼠）的吻合口及小肠炎性反应及纤维化的影响。方法将12只敲除 IL-10基因的雄性 C3H/HeJBir 小鼠平均分成对照组和环丙沙星组，小鼠行回盲部切除、回肠结肠吻合术建立模型后，对照组无任何干预措施，环丙沙星组予口服环丙沙星50 mg·kg-1·d-1，共4周。处死所有小鼠，取吻合口附近肠道组织行 HE 及天狼星红染色，并进行组织学评分，用 ELISA 法检测吻合口附近肠道组织及小肠 IFN-γ、TGF-β的含量，用实时定量 PCR 检测前胶原α1含量。采用 t 检验进行组间比较。结果环丙沙星治疗组小鼠吻合口（2．50±0．55）和小肠（1．67±0．52）炎性反应水平较对照组（3．67±0．63、2．83±0．75）明显下降，差异均有统计学意义（t＝-8．273、-5．188，P 均＜0．05）；并且 IFN-γ的水平也明显下降，分别为（0．72±0．22）pg/mg 比（1．76±0．43）pg/mg 和（0．23±0．12）pg/mg 比（0．78±0．52）pg/mg，差异均有统计学意义（t ＝-7．354、-5．268，P 均＜0．05）。但环丙沙星并不能明显降低小鼠的吻合口及小肠的纤维沉积，TGF-β的水平与对照组相比，差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论环丙沙星减轻 CD 模型小鼠吻合口炎性反应的作用有限，术后可能需要维持用药，才能减少吻合口疾病复发。
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血清抗微生物抗体检测对炎症性肠病诊断的临床意义
目的：探讨抗酿酒酵母抗体（ASCA）、大肠埃希菌外膜孔道蛋白 C 抗体（anti-Omp C）、荧光假单胞菌相关序列 I2抗体（anti-I2）、细菌鞭毛蛋白抗体（anti-CBirl）在 IBD 诊治中的临床意义。方法收集2011年至2013年 IBD 患者87例，分为 CD 组、UC 组，其中 CD 组66例，UC 组21例，并根据IBD 患者的年龄及男女比例收集健康对照组62名。空腹采集受试者静脉血2 mL，使用 ELISA 试剂盒检测血清中的 ASCA，anti-OmpC，anti-I2和 anti-CBirl 4种抗微生物抗体的表达。分别绘制 ROC 曲线比较各抗体对 IBD，以及 UC 与 CD 的诊断和鉴别诊断意义。结果ASCA 在区分 IBD 与健康对照组、CD 组与 UC 组的 AUC 分别为0．580，0．512，有较低的诊断准确性。anti-CBirl 在区分 IBD 与健康对照组的 AUC 为0．617，其余血清抗体在各组间比较无鉴别诊断意义。ASCA 在 IBD 组的阳性率分别为62．1％（54/87），显著高于健康对照组的38．7％（24/62）。anti-OmpC，anti-I2在 IBD 组的阳性率显著低于健康对照组，差异均有统计学意义（P 均＜0．05），其余各对比组间血清抗体的阳性率差异均无统计学意义（P 均＞0．05）。ASCA 阳性鉴别 CD 与 UC 的特异度、敏感度、阳性预测值和阴性预测值分别为52．4％、66．7％、81．48％、33．33％，anti-OmpC，anti-I2和 anti-CBirl 鉴别 CD 和 UC 的特异度在81．0％～100．0％，敏感度在9．1％～37．9％。联合 ASCA 阳性或 anti-I2阳性诊断 CD 的特异度、敏感度、阳性预测值和阴性预测值分别为57．1％、86．4％、82．6％、50．0％。CD 患者中 ASCA 或 anti-I2的阳性率显著高于 UC 组[84．8％（56/66）比57．1％（12/21）]，差异有统计学意义（χ2＝5．633，P ＝0．018）。结论ASCA 阳性对于中国 IBD 患者的检测有一定意义，检测 anti-I2可用于 ASCA 阴性 CD 患者的辅助诊断。anti-OmpC和 anti-CBirl 由于敏感度和阳性率均较低，对于国人诊断 IBD，以及鉴别 UC 和 CD 意义不大。
关键词： 炎性肠疾病 诊断 鉴别 抗体 真菌 细菌 抗酿酒酵母抗体 细菌外膜孔道蛋白 C 荧光假单胞菌相关序列 I2 -
心身模式处置溃疡性结肠炎缓解期合并功能症状60例的临床研究
目的 通过分析再归因认知心理治疗联合抗抑郁药物干预UC合并的功能症状的疗效,探讨将社会心理变量纳入临床思考和实践的心身消化病模式.方法 纳入2016年3月至2017年4月符合入选条件的U C患者60例,简单随机分为对照组和观察组各30例,两组均予口服美沙拉秦治疗,观察组进一步行心理加抗抑郁药物干预.两组在纳入研究时和治疗4周后均进行临床症状和焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估,以判定疗效.统计学分析采用卡方检验或t检验.结果 60例患者中,47例(78.3％)符合心身医学研究诊断标准的4个综合征,两组各综合征例数分布差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周后,观察组和对照组的总有效率分别为93.3％(28/30)和53.3％(16/30),差异有统计学意义(χ2=22.667,P<0.05).治疗前与治疗4周后,观察组的SAS评分分别为(54.50±6.70)和(41.07±3.72)分,差异有统计学意义(t=9.595,P=0.005);对照组SAS评分分别为(54.30±6.06)和(51.90±7.92)分,差异无统计学意义(P=0.195).治疗前与治疗4周后,观察组的SDS评分分别为(50.63±6.29)和(34.40±4.58)分,差异有统计学意义(t=11.426,P=0.025);对照组SDS评分分别为(50.03±6.02)和(43.47±6.81)分,差异无统计学意义(P=0.307).结论 心身整体干预模式能明显改善UC合并的功能症状,将社会心理变量纳入临床思考和实践的心身消化病模式是有意义的.
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盐酸舍曲林治疗溃疡性结肠炎伴抑郁的疗效
目的探讨盐酸舍曲林联合美沙拉秦治疗 UC 伴抑郁患者的疗效。方法纳入2014年3月至2015年3月的轻度 UC 活动期患者80例，抑郁自评量表（SDS）评分为＞53～70分。80例患者分成美沙拉秦联合舍曲林组和美沙拉秦组（对照组），每组40例。两组在纳入研究时和治疗后12周分别进行 SDS 问卷调查和胃肠镜检查，以判定疗效。统计学分析采用卡方检验或 t 检验。结果治疗后12周，美沙拉秦联合舍曲林组和美沙拉秦组的总体有效率分别为75％（30／40）和65％（26／40），差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗前，美沙拉秦联合舍曲林组和美沙拉秦组的溃疡性结肠炎活动指数（UCAI）分别为13．13±4．41和12．41±3．96；治疗后12周，两组的 UCAI 分别为7．29±5．78和8．60±4．56；两组均较治疗前的 UCAI 降低，差异均有统计学意义（t ＝6．1067、5．1893，P 均＜0．01），治疗后两组间 UCAI 差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗前，美沙拉秦联合舍曲林组和美沙拉秦组的 SDS 评分分别为（55．98±9．61）和（56．27±8．45）分；治疗后12周，两组 SDS 评分分别为（49．36±4．51）和（52．81±6．11）分；与治疗前相比，治疗后12周美沙拉秦联合舍曲林组和美沙拉秦组的 SDS 评分均下降（t＝3．9440，P＝0．0002；t＝2．0986，P＝0．0391）；治疗后，美沙拉秦联合舍曲林组的 SDS 评分低于美沙拉秦组（t＝2．8732，P＝0．0052）。结论在 UC 常规治疗上加用盐酸舍曲林能明显改善 UC 患者的抑郁情绪，提高患者的生命质量。
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骨髓来源的抑制性细胞及亚群在炎症性肠病中的变化及意义
目的 探讨IBD患者外周血中骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)及亚群的变化和临床意义.方法 选取2016 年4 月至2017 年4 月中南大学湘雅二医院的 99 例IBD住院患者为观察组 1,其中CD患者84 例(活动期70 例,缓解期14 例),UC患者15 例,同期选择经询问病史及体格检查正常的32 名健康人群为健康对照组1 ,检测观察组1 CD、UC患者和健康对照组1 外周血MDSC及亚群所占比例.从观察组1 中选取62 例IBD患者(47 例CD患者,15 例UC患者)为观察组2 ,从健康对照组1 中选取21 名健康人群为健康对照组2 ,检测血清TNF-α和IL-8 水平.统计学方法采用卡方检验、t检验和单因素方差分析,相关性采用Pearson相关性分析.结果 观察组1 中CD和UC患者MDSC在外周血单个核细胞中的比例均高于健康对照组1 [(6.30±3.97)%和(7.50±3.12)%比(3.94±2.25)%],差异均有统计学意义(t＝-3.22、-3.21,P均＜0.01).CD患者粒细胞型 MDSC在外周血单个核细胞中的比例高于UC患者和健康对照组 1 [(65.69±20.45)%比(50.93±13.56)%和(51.50±11.61)%],差异均有统计学意义(t＝2.93、3.79,P均＜0.01).UC患者单核细胞型 MDSC在外周血单个核细胞中的比例高于CD患者和健康对照组1 [(28.41±18.33)%比(18.38±17.43)%和(28.17±10.22)%],差异均有统计学意义(t＝2.01、2.53,P均＜0.05).CD活动期患者粒细胞型 MDSC在外周血单个核细胞中的比例高于缓解期患者,CD活动期患者单核细胞型 MDSC 在外周血单个核细胞中的比例均低于缓解期患者[分别为(67.36±2.27)%比(46.49±6.32)%,(17.19±2.02)%比(34.33±6.12)%],差异均有统计学意义(t＝3.60、3.26,P均＜0.01).观察组2 中CD患者中TNF-α水平高于UC患者和健康对照组2 [(7.83±6.54)ng/L 比(4.77±2.12)ng/L 和(4.40±2.05)ng/L],差异均有统计学意义(t＝2.01、2.53,P 均＜0.05);观察组 2 中 UC 患者 IL-8 水平高于 CD 患者和健康对照组 2 [(65.80± 45.14)ng/L比(25.80±22.32)ng/L和(26.40±22.37)ng/L],差异均有统计学意义(t＝4.87、4.21, P均＜0.01).粒细胞型 MDSC 与 TNF-α呈正相关(r＝0.319,P＝0.011 ),与 IL-8 呈负相关(r＝-0.296,P＝0.019);单核细胞型 MDSC与TNF-α呈负相关(r＝-0.260,P＝0.040),与IL-8 呈正相关(r＝0.306,P＝0.016).结论 粒细胞型 MDSC在CD活动期患者外周血单个核细胞所占比例明显升高,单核细胞型 MDSC在UC和CD缓解期升高明显,检测 MDSC及亚群有助于CD和UC的鉴别以及CD病情的判断和治疗.
关键词： 炎性肠疾病 肿瘤坏死因子α 白细胞介素8 骨髓来源的抑制性细胞及亚群 -
中国炎症性肠病患者分离到黏附侵袭性大肠埃希菌
目的了解黏附侵袭性大肠埃希菌的黏附力、侵袭率，以及在巨噬细胞中存活和增殖能力。方法对 IBD 患者回肠、结肠、直肠部位的黏膜组织进行细菌培养、分离、鉴定，PCR 法鉴定毒力基因。细菌与细胞的共培养后观察菌株的黏附力和侵袭力，以及在巨噬细胞中的存活和增殖能力。结果从肠黏膜标本中分离出5株黏附侵袭性大肠埃希菌。5株细菌2A、2B、15A、15B、19B 对Caco-2细胞的黏附率依次为（1．4±1．3）％、（1．5±0．6）％、（0．6±0．1）％、（1．4±0．4）％和（1．1±0．8）％；对 Int-407细胞的黏附率分别为（1．0±0．8）％、（1．5±0．8）％、（1．0±0．8）％、（1．0±0．8）％和（0．3±0．0）％。对Hep-2细胞侵袭率依次为（10．1±7．0）％、（0．7±0．4）％、（0．4±0．3）％、（2．2±1．0）％和（2．1±1．8）％；对 Int-407细胞的侵袭率分别为（0．7±0．5）％、（0．5±0．3）％、（2．8±1．2）％、（0．7±0．5）％和（0．5± 0．4）％。5株黏附侵袭性大肠埃希菌都能在吞噬细胞内存活和增殖。结论首次在中国 IBD 患者中检出5株黏附侵袭性大肠埃希菌，且均能在吞噬细胞内存活和增殖。
关键词： 炎性肠疾病 黏附侵袭性大肠埃希菌 分离 鉴定 -
炎症性肠病与血管生成因子
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种肠道非特异性的慢性炎性疾病.近年来的研究表明,血管生成在肿瘤和慢性炎症中起重要作用,因而有关IBD发生发展中血管生成的研究日益受到重视.现就IBD血管生成研究中热点的促血管生成相关因子,血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的研究进展作一综述.
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炎症性肠疾病的微生态调节治疗
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎、克罗恩病等,表现为肠黏膜免疫系统对肠内共生细菌产生异常反应的一类慢性肠道疾病,有明显家族聚集性但病因不明,肠道与其共栖微生物的稳态平衡一旦破坏即可发病.不同遗传个体对有害菌、无害菌或益生菌等肠内共生菌呈现不同的反应性,而肠内共生菌对肠道卫生以及天然免疫和获得免疫间的互动具有重要作用.
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雌激素通过雌激素受体α加重大鼠炎症性肠病
目的 探讨雌激素影响大鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的具体机制.方法 通过30％的2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液诱导建立大鼠IBD模型,通过测定体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、结直肠长度、髓过氧化物酶(MPO)浓度、H-E染色指标,以确定IBD建模成功.致炎后的IBD鼠,分别应用生理盐水(500μL)、雌激素(1 mg/kg,溶于500 μL生理盐水)、雌激素受体α(ERα)特异性激动剂PPT(3mg/kg,溶于500 μL生理盐水)、雌激素(1 mg/kg,溶于500 μL生理盐水)+ERα特异性拮抗剂MPP(1 mg/kg,溶于500 μL生理盐水)作处理,观察大鼠炎症变化.结果 TNBS诱导大鼠IBD模型成功建立,大鼠体质量降低、DAI评分增大、MPO值增加、肠道炎症明显.与生理盐水处理组比较,用雌激素或PPT处理后加重了IBD大鼠炎症:雌激素干预后IBD大鼠体质量降低、DAI评分增大、结直肠长度缩短、肠道炎症加重;PPT干预后IBD大鼠体质量降低、DAI评分增大、结直肠长度缩短、肠道炎症加重.而MPP逆转了雌激素的促炎效应:与单独注射雌激素组比较,MPP干预后大鼠体质量增加、DAI评分降低、结直肠长度增加.结论 雌激素促进TNBS诱导的IBD的发生发展,并且这种作用可能是通过ERα来完成的.
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2,4,6-三硝基苯磺酸致肠炎大鼠背根神经节神经元电生理特性
目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致肠炎大鼠的背根神经节(DRG)神经元电生理特性,为更全面地了解炎症性肠病(IBD)提供借鉴.方法 SD大鼠(雄性,体质量160～200 g)随机分为实验组和对照组,实验组(n=5)给予30％TNBS溶液(剂量40mg/kg)灌肠,对照组(n=5)给予等效体积的生理盐水灌肠.在灌肠的第8天(炎症急性期)处死大鼠,对其结肠进行H-E染色,以确定造模是否成功;取其DRG神经元用全细胞膜片钳技术分析其电生理特性.结果 实验组大鼠体质量降低(P＜0.001),H-E染色示肠黏膜腺体结构严重破坏,炎性细胞浸润明显,表明造模成功.TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元动作电位的阈电流降低(P＜0.05).结论 TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元兴奋性增高.
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放大色素内镜联合窄带成像对炎症性肠病相关异型增生和结直肠癌的诊断价值
目的 探讨放大内镜联合靛胭脂染色和窄带成像技术(NBI),对炎症性肠病(IBD)相关的异型增生和结直肠癌的诊断价值.方法 在长病程IBD患者结肠镜检查中,先后应用白光、NBI和靛胭脂染色放大观察,对可疑病变实施靶向活检或切除,以病理诊断为金标准评估该方法对IBD的筛查效果.结果 共纳入长病程IBD患者45例,其中16例(17处病变)检出异型增生或癌,包括低级别异型增生12例(26.7％),高级别异型增生4例(8.9％),结肠癌1例(2.2％).靶向活检的阳性率为13.2％(17/129).NBI国际结直肠内镜(NICE)分型和工藤分型的检出率分别为81.3％(13/16)和75.0％(12/16),二者联合的检出率为100％.在合并异型增生和结肠癌的患者中,随着年龄增长(P=0.027)和病程延长(P=0.013),病变恶性程度有加重的趋势.高级别异型增生和结肠癌的病变直径[(2.5±1.4)cm]大于低级别异型增生[(0.6±0.4)cm](P=0.003).结论 对于IBD相关异型增生和结直肠癌,放大色素内镜联合NBI可有效检出病变并判断其性质,为正确治疗奠定基础.
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炎性肠病与脑血管病
临床和流行病学研究表明,炎性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)可增高脑动脉和脑静脉血栓形成风险.IBD患者并发脑血管病的机制尚不完全清楚,IBD本身及其伴随的高凝状态可能是主要原因.临床医生熟悉IBD的神经病学表现、早期启动血栓栓塞风险评估和及时进行多学科会诊对于早期诊断十分重要.住院IBD患者应接受积极的血栓预防措施,血栓形成高危患者预防性使用低分子肝素通常是安全的.IBD患者脑梗死和脑静脉血栓形成的治疗方案与其他脑血管病相同,但为关键的是IBD本身的治疗和缓解.在紧急情况下可使用局部动脉溶栓或机械取栓,但任何获益都必须与肠道出血的高危风险相权衡.
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18F-FDG PET/CT显像对炎性肠病的诊断价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像对炎性肠病(IBD)的临床应用价值.方法 回顾性收集2010年3月至2014年3月经广州南方医院临床确诊为IBD且均在PET中心接受18F-FDG PET/CT显像的患者75例(男46例,女29例,平均年龄38岁),患者1周内均行肠镜检查并测定CRP,其中溃疡性结肠炎(UC)30例,克罗恩病(CD)45例,盲法比较PET/CT诊断结果与同机CT及同期肠镜结果,组间差异行x2或t检验,并将SUVmax与PET/CT显像前或显像后1周内患者CRP水平进行直线相关分析.结果 (1) 18F-FDG PET/CT显像对IBD的病灶检出率为86.7％(65/75),高于腹部CT[73.3％ (55/75)],两者差异有统计学意义(x2=4.167,P＜0.05).(2)65例18F-FDG PET/CT显像阳性病例中,检出受累肠段与肠镜完全符合33例(44.0％,33/75),部分符合24例(32.0％,24/75),不符合8例(10.7％,8/75).其中,18F-FDG PET/CT显像累计检出受累肠段145段,肠镜检出119段;40例出现肠壁全层18F-FDG摄取增高,肠镜检查45.0％ (18/40)的患者仅有轻度黏膜病变表现.(3)75例IBD 患者中,18F-FDG PET/CT显像阳性者65例,临床证实为活动期患者48例,稳定期患者17例,活动期组SUVmax(8.31±4.21)高于稳定期组(6.36±3.15),差异有统计学意义(t=2.033,P＜O.05).活动期组CRP与SUVmax间呈直线相关(r=0.453,P＜0.01).结论 18F-FDG PET/CT显像对IBD具有较高的检出率,对IBD的活动性评估也有一定价值,能显示肠镜检查容易漏诊的上皮下活动性病灶,为指导临床诊断及治疗提供帮助.
