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鲍尔·朗格汉斯——发现胰岛的人
胰岛是体内重要的内分泌腺,分泌的多种激素参与糖代谢调节.胰岛又称"朗格汉斯岛(Islets of Langerhans)",是德国医生鲍尔*朗格汉斯(Paul Langerhans,1847~1888)在1869年发现的.朗格汉斯在其短暂的一生中在生物学领域做出了诸多贡献,今年是朗格汉斯逝世120周年,本文谨此纪念.
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角膜新生血管与角膜移植排斥反应的关系的研究进展
角膜盲患者在我国有200~300万人,角膜病是仅次于白内障的第二大致盲性眼病,角膜移植手术是这些角膜盲患者复明的有效的治疗手段。由于角膜存在多种免疫赦免机制,如角膜不含血管和淋巴管,处于相对免疫“赦免”状态,而且正常情况下角膜的朗格汉斯细胞分布不均匀以及前房相关免疫偏离的存在,这些特点使得角膜移植手术是众多器官和组织移植手术中成功率高的手术[1-3]。虽然随着显微手术操作技术的提高和抗排斥新药的应用,手术成功率有了更大的提高,但是术后免疫排斥反应仍是角膜移植手术失败的主要的原因之一,尤其在高危角膜移植(新生血管、多次角膜移植及活动性炎症)手术后免疫排斥反应高达50%以上[4-5]。角膜移植术后免疫排斥反应是一个复杂的多因素过程,随着近代分子免疫学的发展,人们对其发生机制的认识正在不断深入,已经确认有许多危险因素可以导致角膜移植排斥的发生,如角膜血管化、炎症、虹膜前黏连、多次角膜移植手术史、年龄、大植片移植、偏中心移植以及青光眼病史、化学伤等[6]。其中角膜新生血管是一个主要危险因素。本文将就角膜新生血管与角膜移植排斥反应的关系的研究进展做一综述。
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胰岛素的"前世今生"
一家三口:胰腺一胰岛一胰岛素胰岛素的英文名为"insulin",这个词儿来源于拉丁文"insula".Insula的涵义里有"小岛"的意思,代指胰腺中的胰岛组织.胰岛是散布在胰腺组织中的细胞团,早由朗格汉斯首先予以描述,因此也曾被称为"朗格汉斯岛".胰腺具有100~300万个胰岛,如此数量庞大的胰岛却只占胰腺总体积的2%,其余胰腺组织的主要职责是分泌消化液.B细胞约占胰岛细胞总数的六至八成.用一个比喻来说:胰腺大,就像是"一家之长",而胰岛则是"孕育"了胰岛素的"母亲",它们和胰岛素一起,就像是一个三口之家.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症的诊治实例与体会
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocylosis,LCH)是一组病因未明的组织细胞增生性疾病,是一罕见疾病.笔者回顾从事呼吸内科临床医疗教学工作的26年间,所在的科室仅收治4例.现结合其中3例的诊治情况谈一点粗浅的体会以飨读者.
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成人多骨型朗格汉斯肉芽肿伴椎管侵犯一例报告
病例报告患者,男性,34岁.以"反复腰痛伴右下肢放射痛1年"入院.1年前无明显诱因反复下腰部钝性疼痛,偶向右下肢放射,久坐或久走后加重,平卧休息后缓解.外院CT提示:L5-S1椎间盘突出,故转诊我院.体检除右下肢Laseque试验60°可疑阳性,余阴性,无发热,全身浅表淋巴结及肝脾未扪及肿大,全身皮肤未见明显皮疹及黄色瘤.
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药物治疗瘢痕研究现状
瘢痕形成是创伤愈合的必然结果,它经历炎症期、修复期和重塑期3个阶段后,可能形成正常瘢痕愈合、异常的增生性瘢痕(hypertroic scar,HS)及瘢痕疙瘩3种结果.近年来对瘢痕有了较为深入和全面的研究,对其形成有了进一步认识,认为瘢痕形成不单纯是成纤维细胞(fibroblast,FB)大量增殖合成胶原以及胶原蛋白大量沉积,在构形和数量上发生改变,而是认为成纤维细胞以及肥大细胞、血管内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞、朗格汉斯(Langerhans)细胞等和细胞外基质胶原蛋白、氨基聚糖(GAG)、糖蛋白以及细胞因子相互作用、相互调控的结果[1],对瘢痕治疗有所进展.本文将近几年来国内外治疗瘢痕药物综述如下.
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成年人甲状腺朗格汉斯组织细胞增多症一例
患者女,38岁,因体检发现双侧甲状腺肿大1个月于2008年4月入院.患者在入院前健康体检时发现双侧甲状腺肿大,无发热,无颈部疼痛,无呼吸困难,无多饮多尿.既往体健,无不良嗜好,月经规律.查体:一般情况可,全身皮肤未见异常,未触及浅表淋巴结肿大,左、右侧甲状腺分别可及4cm×3 cm、1 cm×1 cm的结节,质地中等,表面光滑,无压痛及波动感,界限清楚,活动度好,随吞咽上下移动,气管无偏移,心脏、肺脏及腹部未见异常.
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术中应用戈尔双面补片治疗肋骨朗格汉斯肉芽肿病例报导1例
患者,男性,14岁。既往体健。因“发现左胸部肿块1月”入院。患者于2012年6月发现左胸部肿块,约鸽蛋大小,无明显触痛,无低热盗汗,无咳嗽咳痰等不适,当时未予诊治,1月来患者感肿块较前增大,约乒乓球大小,触之压痛明显。查体:体温36.8℃、脉搏72次/min、呼吸18次/min、血压112/73 mmHg。左胸部第7肋腋后线局部组织膨隆,可触及约大小约4cm×4cm类圆形肿物,质韧,压痛明显,周围皮肤无红肿破溃。辅助检查:血常规、血沉、结核抗体、结核菌素试验、尿本周蛋白、免疫球蛋白IgA、IgG、IgE未见明显异常。CT肋骨平扫+重建提示:左侧第7肋腋侧骨质破坏伴局部软组织肿胀。临床诊断:左肋骨肿物:骨结核?转移瘤?骨肉瘤?
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预防门诊静脉化疗药物渗漏的穿刺流程的改进
目前选择门诊静脉化疗的患者越来越多.由于传统周围静脉化疗流程易致药物外渗等风险,我们采用改进的静脉化疗的穿刺流程,使静脉化疗药物外渗风险大大降低,现报道如下.临床资料1.一般资料.2010年1月至2011年6月,我科对180例化疗患者进行周围静脉化疗.其中男132例,女48例,年龄2~76岁,以儿童多见.常见疾病有急性淋巴细胞性白血病,淋巴瘤,卵巢畸胎瘤,朗格汉斯组织细胞增生症等.2.方法.所用化疗药物为长春地辛,长春新碱,依托泊苷,环磷酰胺等,穿刺部位均为上肢(手背,前臂),且患者均无深静脉置管或行PICC,常采用周围静脉留置针,左右手交替穿刺.3.结果.180例需要静脉化疗患者中,有152例采用周围静脉留置针,28例穿刺困难患儿采用头皮针穿刺.改进静脉化疗的穿刺流程后,患者无一例出现药物渗漏情况.
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朗格汉斯(Langerhans)组织细胞增生症1例
朗格汉斯组织细胞增生症又称组织细胞增生症X或网状内皮细胞增生症,可以单发或多发,包括3个类型.此病较少见,现将我科的1例报道如下.
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098 CD101在朗格汉斯组织细胞增多症中的表达
关键词: 朗格汉斯 -
蕈样肉芽肿患者皮损中朗格汉斯细胞的迁移研究
目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者皮损中皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)、CD62L、共刺激分子(CD40、CD80、CD86)分布及其在树突状细胞(DC)上的表达.方法:将MF皮损作冰冻切片,行单克隆抗体免疫组化染色.结果:肿瘤组织真皮及表皮内可见大量CLA、CD62L、主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ、共刺激分子表达,CLA的表达细胞明显多于CD62L,由斑块期到肿瘤期,表皮内CLA表达数目明显减少,真皮中CLA、CD62L表达增强.CD83+DC能表达强的共刺激分子,在基底层、真皮和血管内可见CD83+DC表达CD62L,但未成熟DC常表达CLA.结论:MF皮损中朗格汉斯细胞发生迁移,参与了抗肿瘤免疫反应.
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女童外阴原发性朗格汉斯组织细胞增多症一例
患儿女,5岁3个月,因发现外阴皮疹5个月于2009年4月15日入院.入院前5个月,患儿家长无意中发现其外阴可见数个米粒大小红疙瘩,无痛痒等不适,亦无发热、尿频、尿急等症状,曾经自以为湿疹,外用曲安奈德益康唑乳膏,治疗无效.2周前在我科门诊行外阴皮疹组织病理检查,结果:局部真皮浅层片状增生的组织细胞,并向上侵犯表皮(图1),可见核沟,部分核呈肾形(图2),其间见少量淋巴细胞、嗜酸粒细胞.
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系统性朗格汉斯组织细胞增生症1例并文献复习
病例资料
患者,男,30岁。营销人员,因“活动性呼吸困难十年“入院。患者曾有6年吸烟史,约20支/日,就诊时已戒烟4年。患者10年前出现尿崩症,一直予鞣酸加压素、鼻吸垂体后叶素联合控制。8年前出现肥胖、性功能障碍。 6年前开始逐渐出现牙齿脱落,已脱落6粒。于8年前及6年前两次因右侧气胸外科开胸行肺大疱结扎手术,此后患者未再患气胸。近两年患者自觉活动性呼吸困难症状逐渐加重,重于日常活动即有症状,就诊入院。入院查体:体温正常,神志清,体型偏胖,无杵状指,女性化表现:皮肤细腻,无胡须,无喉结,阴毛呈女性分布,阴茎短小,左侧睾丸未及,右侧睾丸直径1 cm 左右。两肺呼吸音清,未及干湿性啰音及 Velcro 罗音,心律齐,HR 75次/min,未及早搏及心杂音,腹部平软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。实验室检查:血气分析 PH 7.38, PO252mmHg, PCO244.6mmHg。甲状腺功能 FT32.66pg/ml, FF40.62ng/dl, TSH 10.67uIU/ml↑。性激素检查 T 0.18ng/ml。 PRL 30.82ng/ml,FSH 0.72mIU/ml,E2<20pg/ml,LH 0.39mIU/ml。肺功能检查示混合性通气功能障碍, FEV1/FVC 65%, FEV1/Pred 80%。心超示中重度肺动脉高压,B超肝脾轻度肿大,甲状腺B超示甲状腺体积略小,头颅MRI示:鞍上池占位。开胸活检右上肺组织病理示:轻度肺纤维化,嗜酸性粒细胞和大量组织细胞组成的慢性炎。左侧胸廓手术切口处皮肤破溃,行皮肤病理示嗜酸性肉芽肿,免疫组化示S-100蛋白(+)。(见图1-6)。 -
肺组织细胞X病1例报告
患者,男,27岁,以"右侧胸痛、气短两月余"为主诉入院.患者两月前因"受凉、咳嗽"后出现右侧胸痛,伴有气短症状,活动后气短症状加重,否认发热、咯血症状;入院时查体:T36.6℃,P84次/分,R21次/分,BP100/70mmHg,SpO292%,口唇无紫绀,颈前部可触及4×3cm2大小的肿块,轻压痛,界欠清,活动差,质中;胸廓对称,右肺上叩诊呈鼓音,呼吸音弱,双肺未闻及干湿罗音.①胸部X线示:右侧气胸;②胸部CT示:双肺下叶多个囊肿,双肺门不大,支气管开口通畅,胸腔未见积液;③颈部CT示平第四颈椎下缘气管左侧胸锁乳突肌肉前方软组织影.给予积极抗炎,两次右侧胸腔闭式引流,颈前肿块清除活检术,气管内赘生物纤支镜活检及电烧灼治疗两次.患者胸痛、气短症状明显改善.病检示:颈前部肿块为朗格汉斯肉芽肿;气管内赘生物为组织细胞增生症.患者拒绝全身化疗,自动出院.
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朗格汉斯组织细胞增多症误诊为抑郁症1例报告
患者男,23岁.因情绪紧张焦虑伴多饮多尿2余年,活动后心累气紧1余年,加重伴咳嗽1余月入院.患者2余年前不明原因出现主要表现为情绪紧张、易焦虑,不爱说话和交际,伴多饮多尿,于四川大学华西医院精神科诊断"抑郁症",给予怡诺思75 mg qn 抗抑郁治疗,上述症状无明显缓解;1余年前不明原因出现活动后心累气紧,未予诊治;1余月前出现心累气紧加重伴咳嗽(主要表现为干咳),遂入我科就诊.入院查体示:生命体征平稳.双肺底可闻及少量湿啰音.余(-).实验室检查示:三大常规,肝、肾功能,免疫功能均未见异常.动脉血气分析:PaO2 70 mmHg,PaCO2 42 mmHg,pH 7.40.胸部CT:双肺弥漫大小不等囊泡状影.头部CT增强扫描未见异常.肺功能检测示重度阻塞性通气功能障碍,弥散功能重度下降.胸腔镜下行肺组织活检,经华西医院病理及电子显微镜检查证实为朗格汉斯组织细胞增多症.
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骨的Langerhans组织细胞增生症1例
朗格汉斯组织细胞增生症(Iangerhans cell histiocytosis,LCH)是临床及病检中均比较少见的疾病,由于其缺乏典型的临床病史和特异性的临床表现;同时由于对它的认识不足,以至在诊断名称的选用及对其本质及预后的判断及治疗方面均存在混乱,易致临床与病检漏诊和误诊从而导致误治.我院近期曾遇1例原发于骨盆的LCH,临床及快速病检均未能明确诊断.现简介如下.
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朗格汉斯组织细胞增生症1例
朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)是一种少见的、病因未明的组织细胞增生性疾病,因而又名组织细胞增生症x,现将我们诊治的1例报道如下.
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肺朗格汉斯组织细胞增生症1例报告
患者男,26岁。因胸闷、气促伴咳嗽8 h,于2015年3月29日就诊。胸部X线片示,左侧气胸,肺叶压缩约75%;双肺间质性纤维化。吸烟史10年,1~2包/d。胸部CT提示,双肺弥漫性病变,考虑肺囊性纤维化可能,鉴别肺朗格汉斯组织细胞增生症( PLCH )、淋巴管肌瘤病等。入院后急行胸腔膜闭式引流及对症支持治疗。结合患者影像学表现及患者家属要求,行支气管镜肺活检( TBLB)。镜下仅见左主支气管黏膜充血,未见新生物。选取患侧(左侧)病变明显处,沿内镜缓慢置入HE系列一次性活体取样钳;待活检钳从镜下暴露后,调整镜身角度,使取样钳顺利进入左上肺各亚段一定深度,至自觉触碰到肺实质为止;张开取样钳口并送入夹闭,退出并收集活检组织,共3次。同时,采用LMXB系列一次性细胞栓刷沿内镜至左上叶支气管内数次刷检,剪断刷检头送病理检查。镜下肺组织内见朗格罕组织细胞、嗜酸粒细胞浸润,免疫组化标记CK阴性、CD68强阳性、S-100阳性、CD12。病理诊断提示PLCH。确诊后患者自动出院。
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肝朗格汉斯组织细胞增多症1例
病例介绍患者男性,23岁,因"间断乏力3年,加重伴尿黄2月余"于2010年7月1日入院.患者3年前无明显诱因出现乏力、消瘦,未予诊治.1年前体检发现肺部阴影、肝功能异常(具体数值不详),于外院诊为"继发性肺结核",予抗结核药物治疗8个月,后因疗效不佳停药.