首页 > 文献资料
-
胸部诊断新武器——CT肺穿
老张近总觉得胸部有些隐痛,在老伴的一再督促下,他去了医院.接诊的李大夫经过一番询问后,让老张先去拍张X光片看看.片子很快出来了:肺上有一片阴影.是炎症?结核?肿瘤还是其他的什么?一时难以定论,老张十分紧张.为了确诊,他又接连作了痰细胞学检查、超声波和纤维支气管镜.可是,这些检查都不能确诊这肺部阴影的性质.要是在以前,李大夫早就动员老张做手术了,不管是良性还是恶性,看看再说.可现在毕竟是21世纪了,胸部疾病诊断有了许多新武器.李大夫开了一张CT肺穿的申请单,让老张去约时间作这种检查.
-
原发性奴卡氏菌病1例
患者,男性,51岁,农民.因劳累着凉后,出现高热伴咳嗽,咯痰,胸痛.曾先后给予青霉素、氨苄青霉素和红霉素抗感染治疗半月,不见好转于2000年12月11日以"肺部阴影性质待查"收住我院.既往健康.体检:T 39.3℃,急性重病容,双肺底可闻及细小湿口罗.胸片示:左肺门处斑片状阴影,右肺中野可见1结节状阴影(图1).化验:WBC36.4×109/L,N89%,血清ADA10.5 U/L,CEA2 ng/ml,ESR55 mm/h,军团菌抗体Lp1～14(-),抗链"O"(-),肥大氏反应(-),PPD及结核抗体(-),CD4、CD8、CD4/CD8均正常,多次痰结核菌和癌细胞(-),痰革兰氏染色可见G+球菌及中量白细胞;痰细菌和霉菌培养(-).纤维支气管镜示:左下叶尖段支气管开口可见肉芽肿样新生物(图2).刷检革兰氏染色有少许白细胞,偶见G+球菌和菌丝体.病理示:坏死组织及中性粒细胞.骨髓像显示:粒红比例11.4:1,粒系增生活跃.胸CT示:双肺可见多发的软组织影,伴有肺实变和肺门淋巴结肿大(图3).
-
成人胸膜肺母细胞瘤一例
患者男,53岁.于2005年4月体检胸片发现左下肺叶背段2.8 cm×3.0 cm大小的圆形阴影,边界清楚,密度均匀,未作任何处理.再经2个月二次复查胸片,肺部阴影仍然变化不大.
-
肺结节硬化型霍奇金淋巴瘤
1.病例简介:患者女,30岁.间断咳嗽、咳痰2月余,发现肺部阴影20余天.CT示左上肺前段灶状实变影,病灶内缘与纵隔粘连,病灶内密度不均;纵隔内主动脉弓前部可见一不规则软组织肿块影.术中病变位于左肺上叶前段,大小9 cm×7 cm×6 cm,向纵隔生长,纵隔淋巴结肿大,大直径3 cm.临床诊断:肺癌伴肺门淋巴结转移?
-
发热咳嗽胸痛左下肺阴影1例
患者男性,48岁,因咽痛2周,咳嗽伴发热5 d.2004年8月24日以肺部阴影待查,左下肺炎入院.患者2周前出差途中出现咽痛,5 d前返家后出现咳嗽、发热、寒战,自测体温38.6℃,口服退热药后寒战缓解但体温未退.2 d前出现胸痛,深呼吸时加剧.
-
发热伴肺部阴影患者初治失败影响因素研究进展
发热伴肺部阴影患者临床常见,可由多种病因引起,临床鉴别病因往往需要一定时间,初治主要依赖经验,早期识别、纠正、预防此类患者初始经验性治疗影响因素,有助于提高初治成功率,现围绕发热伴肺部阴影初治失败的定义及影响因素作一综述.
-
广东省河源市首例严重急性呼吸综合征
患者男性,34岁,厨师,河源紫金县人,发病前在深圳某客家菜餐厅任厨师,无宰杀及烹饪果子狸、穿山甲等野生动物史.2002年12月5日,患者无明显诱因出现全身不适,乏力,继之出现畏寒、发热(当时体温未测)、自认为"感冒"而服用"感冒药物"治疗(具体药名不详),并回河源家中休养,但症状无缓解.12月13日发热加重,并出现咳嗽、咳痰,12月15日至河源市人民医院就诊,查血常规白细胞(WBC)正常,行胸片检查示右下肺部阴影.给予抗生素治疗(氟罗沙星、红霉素),患者仍持续高热,并逐渐出现呼吸困难.2002年12月17日,患者呼吸困难加重,咳少许血丝痰,并出现神志改变,于当晚转入我院.既往史、个人史、家族史无特殊.
-
肺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男性，62岁。1993年因咳嗽、咳少许白痰，于外院摄片诊为“右肺肺炎”，经抗感染、抗结核治疗1年，症状消失，但肺部阴影无好转（图1～3）。2000年3月7日因突发右胸痛，伴干咳、气促，收住我院。40年前曾误吸汽油、柴油。近30年反复上腹饥饿性疼痛，3年前于外院因“幽门梗阻”，行“胃大部切除术”。术后诊为“胃恶性淋巴瘤”。1999年9月于我院行胃镜检查，示“吻合口周围炎，毕Ⅱ式术后胃”，病理诊断：粘膜慢性炎症伴淋巴组织增生。体检：体温36.7 ℃，BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脉搏72次/min，呼吸22次/min。全身浅表淋巴结未触及。呼吸稍促，胸廓无畸形，语颤稍减弱，叩诊左肺呈清音、右肺呈过清音。腹正中见纵行手术瘢痕，余未见明显异常。主要检查异常：血常规中淋巴细胞分类为0.49；胸部CT示：双肺广泛性炎性实变，右侧液气胸，右肺受压约10%，双肺多发性肺大疱(图3)。住院后在全身麻醉下行右中上肺叶切除术，术中见右胸腔有约50 ml淡黄色积液，纵隔肺门淋巴结无肿大。病理检查：送检右中上肺叶切除标本，组织广泛粘连，体积为17 cm×12 cm×6.5 cm。表面灰褐色，右上肺前段及中叶完全不张实变，伴右上叶肺大疱。切面见10 cm×7.5 cm×4 cm，灰白、灰褐色肿块，质地中等，边界欠清，累及脏层胸膜下，周围淋巴结无肿大。镜下见肿瘤为单一分化较好的小淋巴瘤细胞弥漫生长，核呈分裂相。细胞核不规则，染色深，核仁不明显，胞浆少，呈中心细胞样细胞。
-
努力提高我国肺癌诊断与治疗的水平
从20世纪中叶开始，肺癌的发病率与病死率在全世界范围内迅速增长，在多数发达国家中，肺癌的发病率和病死率在男性常见恶性肿瘤中占首位，在女性常见恶性肿瘤中占第二位或第三位。预计本世纪肺癌将成为对我国人民健康危害严重的肿瘤。尽快地将日益上升的肺癌发病率和病死率降下来，需要全社会共同努力。 一、肺癌的诊断 肺癌总的预后不佳、病死率日益增长，与肺癌不能早期诊断有关。目前临床上所诊断的肺癌患者常见于以下三种情况：(1) 因刺激性干咳、间歇痰血、久治不吸收的肺部阴影等症状就诊的患者；(2) 健康体检发现肺部阴影的患者；(3) 因肺外症状如上腔静脉综合征、颅内高压、骨关节疼痛等症状就诊的患者。其中以第一种多见。常用诊断就是在综合分析病史、症状和体征的基础上选择性地使用以下几种检查：(1) 痰脱落细胞检查；(2) 胸部CT片或X线片；(3) 纤维支气管镜检；(4) 经皮穿刺肺活检；(5) 外周淋巴结活检。但总的来说，目前对肺癌早期诊断尚缺乏特异、有效的方法。其原因：(1) 临床医师对肺癌的认识尚不够深入，特别是对肺癌癌前病变缺乏足够的认识，更谈不上去确定和处理。所谓癌前病变本身不是癌，但在这些病变的基础上容易发生癌；若能及早发现、及时有效地治疗，就可能明显降低癌症的发生率；(2) 目前临床上所用的肿瘤标志物对肺癌的特异性不高，在临床上诊断意义有限。提高肺癌早期诊断水平，今后应该做好的工作：(1) 积极地倡导一年一次健康体检，这对于早期发现肿瘤和癌前病变是非常有效的；(2) 积极开展肺癌癌前病变的研究，提高对癌前病变的认识、确定和处理水平；(3) 利用DNA芯片和基因芯片技术，开发肺癌早期诊断的基因芯片，开展大规模肺癌高危人群的普查，这将是今后发展的方向。
-
第50例--双肺多发阴影
患者女性,48岁.1995年查体时胸片发现双肺多发阴影,无自觉症状,曾用青霉素治疗无效.2000年8月复查胸片(图1,2)及胸部 CT(图3,4)发现,双肺阴影增多.以肺部阴影于2001年月日收住入院.查体:浅表淋巴结无肿大,左侧中、下肺可闻及湿音,肝肋下触及.实验室检查:白细胞1.99×109/L,中性粒细胞0.52,血红蛋白136 g/L,血小板 44×109/L,尿、粪常规(-),红细胞沉降率78 mm/1 h,血IgM 23 g/L,呈单克隆异常增多,血轻链κ 2.46×10-1μg /L,δ5.03×10-2μg/L,腹部B超示脾大,肋下2 cm.骨髓涂片发现,成熟红细胞呈缗钱状排列.于2001年月日经皮肺穿刺活检.病理示:淋巴细胞高度增生,诊断:小细胞非霍奇金淋巴瘤(右肺).既往史,患者发现肺部阴影6年.1986年患子宫肌瘤,1989年患子宫内膜异位症,1996年曾行子宫及单侧卵巢及巧克力囊肿切除术.讨论中年女性患者,病程6年,胸片及CT发现双肺多发阴影,病变进展缓慢,临床无症状,查体:左、中下肺可闻及湿罗音,血白细胞及血小板减低,IgM 呈单克隆异常增多,血轻链KAP增高,组织活检诊断示:小细胞非霍奇金淋巴瘤.综合上述特点,本例符合惰性淋巴瘤(indolent lymphoma)的诊断,惰性淋巴瘤属低度恶性非霍奇金淋巴瘤,患者一般年龄较大,病程长,自然病程4～6年,治疗后可达7～12年,病变生长缓慢,对治疗敏感,但难获长期缓解及治愈.非霍奇金淋巴瘤至少有20% 累及肺门及纵隔淋巴结,淋巴瘤累及肺部多由肺门及纵隔淋巴结直接侵犯所致[1],但近几年文献报道有原发于肺的淋巴瘤[2].本例考虑为肺原发淋巴瘤.但肺内原发淋巴瘤在肺内阴影待查的患者中应属少见,并且本例患者的X表现除多发阴影外,还有渗出样改变和支气管充气征出现,非常容易与感染性疾病相混淆,临床上应予以鉴别,从本例中可以观察到患者感染的证据不充分.
-
右上肺指套征
患者男，60岁。主因“间断咳嗽、喘息1年，伴痰中带血1个月”于2015年12月20日入院。患者1年前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白痰，伴喘息，未予重视。后喘息间断发作，可自闻及喘鸣音，活动后明显。近1个月来出现痰中带血，伴纳差、乏力，体重下降。行胸部CT示右肺上叶团块状高密度影，边缘不规整，局部呈“指套征”（图1，2）。既往吸烟指数800年支，未戒烟。体检：浅表淋巴结未触及肿大，右上肺呼吸音减低，未闻及干、湿性啰音。心腹未见异常。入院初步诊断：肺部阴影原因待查，肺癌？变应性支气管肺曲霉病？
-
第99例——反复发热、肺部阴影5年余
临床资料患者男性,43岁.因反复发热、盗汗、乏力5年余,肺部阴影原因不明于2004年2月25日入院.患者1999年6月无明确诱因感觉乏力、发热,自测体温40℃,无皮疹,无咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛、腹痛、腹泻.曾于当地医院就诊,予以退热消炎治疗2 d后体温正常.
-
第94例--高热、肺部阴影、嗜酸粒细胞增高
病历摘要患者女性,48岁,因间断咳嗽、咳痰3年、加重2个月、发热1周于2003年10月14日入院.患者3年前因受凉后出现咳嗽、咳白色黏液痰,偶有胸闷、喘息,支气管舒张和激发试验均阴性,胸片显示仅肺纹理增粗,无片状阴影.此后间断吸入糖皮质激素及支气管扩张剂.2004年8月中旬因受凉后再次出现咳嗽、无痰,喘息.用头孢唑啉治疗无效.入院前1周出现畏寒、发热,体温波动于38.5～39.0℃,体重下降 8 kg,夜间多汗.患者曾患变应性鼻炎30年.无烟酒嗜好,家族成员均健康.
-
Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肺结节病各一例
结节病为不明原因的多系统肉芽肿疾病,累及肺脏成为肺结节病,我国肺结节病发病率不高.美国胸科协会将肺结节病分为0～Ⅳ级[1-2].现将我院收治的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肺结节病各一例报告如下.临床资料患者1:女26岁,无症状,体检时发现双肺阴影收入入院;超声提示,腋窝淋巴结略肿大,但直径均小于1 cm,但眼、皮肤、心脏腹腔等未见肿大淋巴结;血沉、血清lgG、C反应蛋白、血钙、血清碱性磷酸酶、血管紧张素转换酶等指标升高;CT见图1.行纤支镜取病理组织后,病理诊断为非干酪型肉芽肿,图2A.结合病史和病理诊断,诊断肺结节病,因无症状且无快速进展证据,给予动态CT随访观察.
-
小细胞肺癌脉络膜转移及全身多器官转移一例
患者男,40岁.10余天前无明显原因出现右眼视力突然下降于2007年4月9日来院就诊.无眼红眼痛及头痛.1个月前曾有眼痛,口服去痛片后缓解.患者于2005年3月因咳嗽、气短在当地医院行CT检查显示右肺部阴影,进一步行肺部活组织检查诊断为小细胞肺癌,并用CE方案(卡铂+足叶乙甙)化疗2次.2006年9月又查出患肺结核,服用异烟肼、利福平治疗,半个月后冉次行肺部活组织检查证实小细胞肺癌.
-
肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男,31岁.因发现肺部阴影18个月,反复咳嗽、咯痰2个月入院.体检及实验室检查未见异常.
-
糖皮质激素在SARS治疗中的应用体会
在国内外推荐的SARS治疗方案中都提到糖皮质激素的应用.卫生部提出的糖皮质激素的应用指征是:①有严重中毒症状,高热3 d不退;②48 h内肺部阴影进展超过50%;③有急性肺损伤或出现急性呼吸窘迫综合症(ARDS).推荐剂量:一般成人剂量相当于甲泼尼龙80～320 mg·d-1.有学者总结他们的经验时认为在SARS治疗中,糖皮质激素的应用指征是:高热超过3 d,胸片呈现病变加重,首选甲泼尼龙,剂量80～240 mg·d-1,对危重病人可用500 mg·d-1(重的病例使用1 000 mg·d-1,冲击疗法),共2～3 d[1].我们认为糖皮质激素治疗SARS是一把双刃剑,应用恰当可使病情迅速获得改善,但若应用不当,则可能会加重病情,甚至使病情恶化.因此,在SARS治疗中如何合理应用糖皮质激素是抢救病人的关键.以下是我们在治疗SARS中应用糖皮质激素的一些临床体会.
-
球形肺炎误诊1例报告
患者女性,55岁.因间断性右侧胸痛10 d于2001年4月10日入院.10 d前,患者在睡眠过程中突感右侧胸痛,呈间断性闷痛,无传导,与呼吸无关.未予特殊治疗.2 d后在胸痛的同时出现轻微咳嗽、咳痰、发热,体温高达38.3 ℃,院外给予左旋氧氟沙星治疗1周后,体温逐渐正常.门诊胸部CT(20010331)示右下肺约41 mm×38 mm×40 mm大小团块状阴影,密度较均匀,周围有分叶,CT值47 Hu(图1),以肺部阴影待查收入院.既往:类风湿关节炎10余年.入院查体:体温36.5 ℃,血压17.3/9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),神志清,口唇无发绀,浅表淋巴结无肿大,呼吸频率20次/min,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿口罗音.心率80次/min,律齐.双指关节畸形.
-
经纤支镜肺活检诊断肺部阴影的临床价值
目的 经纤支镜肺活检诊断肺部阴影的临床价值.方法 选取2012年1月~2015年6月我院收治经CT检查发现肺部阴影,且适合行纤支镜肺活检术的病例86例,经纤支镜肺活检诊断肺部阴影,用统计学方法分析数据.结果 组织学检查结果呈阳性的有63例,故诊断阳性率为73.2%.结论 纤支镜对于肺部阴影的定性、定位诊断具有重要的价值,值得在临床上得到更大的推广.
-
难解之谜——从一类罕见病说起
八十年代初，我们遇到一例极为罕见，而临床、病理表现又十分奇特的病例，至今仍有一些问题是个谜，难以解释清楚。但在对本例的诊断和治疗上，有值得借鉴的经验和教训吸取。现介绍如下。 患者，男性，51岁。1982年6月始无明显诱因出现咳嗽，呈刺激性干咳，无痰，并进行性加重，于7月25日开始发热，37°～38℃。28日拍胸片见双肺下叶均有云雾状阴影。经各种抗生素治疗无效，体温渐升达39°～40℃，症状及肺部阴影加重。先后请院内外专家多次会诊，并进行各种检查，仍未确诊。 9月21日行肺穿刺活检及细胞学涂片检查。肺穿刺活检病理诊断是纤维结缔组织轻度慢性炎症，未见肿瘤组织。细胞学检查见涂片上有多量增生的上皮细胞，单个或成团分布，胞浆丰富，红染，核大稍深染，呈圆形、卵圆形，具有一定的异型性，故认为是癌细胞。细胞学诊断是涂片查见瘤细胞(腺癌可能性大)。因患者双下肺片状阴影，符合弥漫型肺泡细胞癌的表现，即进行化疗。用激素及MTX、环磷酰胺等治疗23个月，病情明显好转，呼吸困难消失，双肺阴影基本吸收，完全恢复正常，于11月10日出院。 随后3次住院检查及化疗，病人情况一直很好，于1983年春恢复工作，45月全天工作。 但到6月(即去年初次发病的时间)病情复发，咳嗽，双肺大片阴影重现。随后病情进展迅速，用同样治疗效果差。再次肺穿活检，诊断为弥漫性肺间质纤维化，急性期。患者终因进行性呼吸衰竭，经多方救治无效，于7月18日病故。 从上述临床表现及病理所见来看，本病例存在诸多难解之谜：1.患者究竟是不是癌?因癌的诊断在两次肺穿刺组织学并未得到实，只是一次细胞学的诊断；2.如果是癌，为何化疗效果如此之好，而使肺部阴影在短期内完全消失，病人亦恢复正常而上班工作；3.如果是癌，又为何在次年同一时期病情复发，且迅速发展，用同样的化疗而又毫无效果；4.如果不是癌，又是何病?初发时为何对化疗亦十分敏感，肺部病变竟能完全吸收；第二次发病后，又为何同样的化疗对其毫无效果?5.患者第二次发病后，为何病情发展如此迅速(不到1个月)而病故。通过尸检，对这些难解之谜有的有了明确的回答，有的仍难以解释。 尸检证实，本例不是癌，而是一种极罕见的疾病，叫肺泡蛋白沉积症，伴肺间质纤维化。此病自1985年Rosen首次报告以来，国内仅有5例报告。我院自开院以来至今3200余例尸检中，仅见此1例。 本病的病理学特征是：1.双肺的重量增加，各超过1000g；2.镜下见肺泡内弥漫充满粉染的细颗粒状、絮状蛋白性物质，特殊染色PAS阳性，纤维素阴性，即可确诊；3.肺泡上皮明确增生，故在肺穿刺涂片上出现多量增生的肺泡上皮细胞。将其与肺部片块状阴影相联系，考虑为癌细胞，也是可以理解的。但应从这一经验教训中引以为鉴，提高对本病的认识。因为该病的原因及其发病机理尚不清，故在临床上是一难治之症，尚无有效的治疗方法。这是导致患者出现严重呼吸困难并终导致呼吸衰竭的原因所在。 值得提出的是，通过尸检明确了对本病的诊断后，再复查第二次肺穿刺活检组织，除见有轻度肺间质纤维化的病变外，尚见有少许粉染的颗粒状蛋白性物质。但当时由于缺乏经验，对此病的病变特点认识不足，未能从这些蛛丝马迹中引发有可能在第二次发病时作出正确的诊断。但不要忘记，肺穿刺活检仍然是诊断此病的有效方法。
