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肝血色素沉积症2例
例1女性,30岁.乏力3年余,右肋隐痛伴间歇性轻度黄疸1年余,尿黄半年.查体:贫血貌,浅表淋巴结不肿大.B超示脾大(厚5.3 cm),肝大小正常.实验室检查:ALT正常;IBIL31.2μm/L,各型肝炎抗原抗体标志物均(-);Hb78g/L,RBC 4.02× 1012/L;WBC 5.0×109/L,N 52%,L46%,M2%;外铁(卅),内铁70%;网织红3.1/L,PLT154× 109/L.有长期服用铁制剂药物史,并曾3次接受输血.骨髓检查:骨髓增生介于明显活跃与极度活跃之间,M:F=0.2:1,红系增生明显活跃占74%,中晚幼红尤其明显,易见双核幼红细胞.临床诊断:溶血性贫血原因待查.
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淋巴结相似于霍奇金病的CD15阳性细胞转移癌一例
患者男,68岁.因乏力、气短、消瘦于2001年6月26日入院.体检:双肺弥漫间质性病变,左锁骨上淋巴结肿大.取淋巴结活检.病理检查:组织学显示为淋巴结内局灶性纤维化(图1).高倍镜下,在纤维化区域、尤其是淋巴滤泡周围可见单个或成簇的R-S细胞样细胞(图2),细胞体积较大,细胞核呈空泡状,中央有一个较大的红核仁,少数为双核,酷似镜影细胞.此外,在胶原纤维之间可见少量散在的"干尸"细胞样细胞.
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持续性多克隆B淋巴细胞增多症
持续性多克隆B淋巴细胞增多症(Persistent polyclonal B-cell lymphocytosis,PPBL)是由于B淋巴细胞非克隆性或多克隆性持续增殖所致的一种非恶性淋巴细胞增殖性疾病.1982年,Gordon等[1]描述了3例女性患者,其共同特征是:均为吸烟者;外周血B淋巴细胞中等程度地增多,随访多年无变化;有数量不等的双核淋巴细胞;血清IgM呈多克隆升高;HLA-DR7阳性,认为是一种少见的良性淋巴细胞增殖临床病理综合征,从而提出了持续性多克隆B淋巴细胞增多症的概念.以后多位作者陆续报道,迄今已近90例(见表1).PPBL常被误诊为慢性淋巴细胞白血病(CLL)等恶性淋巴细胞增殖性疾病,而给予不必要的化疗,应以鉴别.
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“双核”让胰岛素工作更高效
[案例]李先生今年50岁,属于典型的代谢综合征,肥胖、高胰岛素血症、糖尿病、高血压、血脂异常、高尿酸血症、脂肪肝一个都不少,不过都没有明显的不适症状.尽管医生反复强调了生活方式干预的重要性,一直让他减肥,但收效甚微,这主要是因为他没有明显的症状,减肥的积极性不高.直到发生了一件事,才改变了他的观念.
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迎接口服降糖药的“双核”时代
复方降糖药正成为趋势在抗高血压药物中,复方制剂的使用已经非常普遍,其中典型的就是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)与小剂量利尿剂氢氯噻嗪的复方制剂.其实,近年来,在国外很多降糖药物也都有其复方制剂,如二甲双胍与磺脲类或格列酮类的复方制剂、磺脲类与格列酮类的复方制剂,甚至新近上市的DPP-4抑制剂西格列汀在上市之初就推出了自己的复方制剂.复方降糖药正在成为一种发展趋势,这源于它所具有的诸多优势,而这些优势恰恰体现了"以人为本"的理念.
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糖尿病背后的"双核"
这些年来计算机技术迅猛发展,新名词层出不穷,奔三、奔四早已不新奇."双核"才是当下为时兴的.所谓双核.简单来说就是电脑里面有两个处理器,而且这两个处理器可以同时进行不同的工作.这样一来工作效率成倍增加,而工作时间则大大缩短.
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多发性骨髓瘤合并肾细胞癌一例
患者男,67岁. 1999年 3月因胸廓疼痛10 d,外周血淋巴细胞增高而行骨髓穿刺检查浆细胞增高达0.18,且部分浆细胞形态幼稚,可见双核成簇状的浆细胞,而于3月29日入院.
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多发性骨髓瘤伴继发性红细胞增多症一例
患者女,72岁.因面红3个月,检查发现红细胞增高伴骨髓浆细胞增多1个月收住入院.患者无明显诱因于2005年下半年出现面红、结膜充血,无眩晕、视力下降、乏力、盗汗、骨痛、鼻及牙龈出血、体重减轻等不适.在外院检查发现Hb明显增高.血象Hb 208g/L,RBC 7.83×1012/L,红细胞压积(HCT)0.636,WBC 7.14×109/L,PLT 130×109/L.血清碱性磷酸酶(AKP)积分14,骨髓检查示红系增生活跃,占0.36,浆细胞明显增生,可见双核及多核浆细胞占0.14.
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妊娠合并阵发性睡眠性血红蛋白尿一例
患者29岁.因停经8个多月,发现牙龈出血1个月,于2002年8月13日入院.8岁时因鼻出血持续8 h在北京儿童医院治疗,骨穿刺可疑"再生障碍性贫血",经激素治疗后好转.2002年3月18日来我院行孕期检查,血常规:红细胞1.96×1012/L,血红蛋白68 g/L,血小板110×109/L,白细胞总数正常.转血液科就诊,骨髓像提示:增生明显活跃,粒细胞∶红细胞为0.5∶ 1,红细胞系占62.4%,以中晚幼红细胞为主,可见双核,血小板成簇,网织红细胞8%.
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半身交替照射治疗难治性多发性骨髓瘤二例
患者男,52岁.患多发性骨髓瘤(MM)10年,于1993年4月来笔者所在医院血液科初诊.检查示肋骨两处骨折、腰椎虫蚀样改变;血沉98 mm/h;骨髓象为粒、红、巨细胞增生,浆细胞占19%,可见双核、3个核成熟浆细胞.结合血清蛋白电泳、免疫球蛋白、尿本周氏蛋白和肾功能等相关指标,依据<血液病诊断及疗效标准>确诊为非分泌型MM.
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喉软骨肉瘤二例
例1患者男，58岁，因活动后呼吸困难3年，加重2 d入院。咽喉CT扫描示声门下区后部环状软骨处见软组织密度影，其内密度不均，局部见少量条状钙化，约2.2 cm×2.1 cm×2.4 cm（图1），肿物上极位于甲状软骨下缘水平、下至环状软骨下缘、向左前方突入喉腔，喉腔明显狭窄，左侧梨状窝消失，邻近环状软骨中断破坏（图2）。术中见肿物侵及环状软骨，显微镜下见软骨细胞，大小不一，椭圆形、圆形，核深染，细胞异型性较明显，可见双核肿瘤细胞，软骨样基质内有黏液变性（图3，HE ×40）。病理诊断：高分化软骨肉瘤。
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双核目标教学在内科学毕业实习教学中的应用
一、内科实习教学的存在问题内科学在临床医学中占有十分重要的地位,毕业实习教学阶段是内科学教学的重要阶段,是医学生将内科学理论知识和临床实践结合的关键时期.如何进一步提高内科学实习教学质量,培养内科学基础理论扎实、临床实践能力较强的合格医生是内科学实习阶段教学的重要任务.
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GE16排螺旋CT故障维修
1 控制台我院GE Bright Speed 16排螺旋CT操作控制台主要由HP8200工作站、数据采集重建控制系统DARC、扫描数据磁盘阵列SDDA (scan data disk array)、图像重建器IG等组成.DARC系统类似于一个小型主机,它主要由采用Intel双核CPU的主板、2 GB DDR内存、1块系统硬盘、原始数据采集卡(DAS interface processor,DIP)、千兆网卡等组成.
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不同条件瑞-姬氏混染的效果对比及其在细胞微核试验中的应用
目的 探讨瑞-姬氏(Wright-Giemsa)混染配比浓度和不同染色时间对染色效果的影响.方法 以瑞-姬氏混染、瑞氏单染、姬氏单染对HepG2细胞进行染色,瑞氏法和姬氏法单染的时间分别为3和5 min,瑞-姬氏混染采用不同的染液配比和染色时间,配比范围在3∶1～1∶3之间5个不同的配比浓度,分别染色1、3、5、10和15 min,观察其对染色效果的影响.结果 3∶1瑞-姬氏混染3～5 min可以获得较瑞氏或姬氏单一染色更好的染色效果.结论 瑞-姬氏混合染色法可应用于微核试验中的细胞染色,并可获得良好的染色效果.
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骨髓增生异常综合征一例
【病例】男，36岁。因乏力2年，加重半个月，于1997年7月11日就诊。查体：体温36.5℃，贫血貌，心肺无异常，肝未触及，脾肋下2 cm，浅表淋巴结不大。外周血白细胞1.9×109/L，血红蛋白97 g/L，红细胞2.9×1012/L，血小板40×109/L。骨髓增生明显活跃，粒系0.54，红系0.36；早幼粒0.01，中幼粒0.20，晚幼粒0.12，杆状核0.12，分叶核0.09；早幼红0.01，中幼红0.10，晚幼红0.25。全片巨核87个，以过渡型为主，血小板少见。诊断为脾功能亢进。1999年8月5日，患者以牙龈出血半年，加重1个月再次就诊。查体：贫血貌，皮肤散在出血点，肝肋下2 cm，脾肋下4 cm，浅表淋巴结不大。外周血白细胞1.4×109/L，血红蛋白52 g/L，红细胞1.6×1012/L，血小板8×109/L。骨髓增生明显活跃，原粒0.03，早幼粒0.03，中幼粒0.05，中幼红0.02，晚幼红0.18；幼红细胞类巨变，双核红，花瓣红，核小体易见，成熟红细胞大小不等。全片巨核29个，可见异常小巨核，血小板少见。按脾功能亢进(脾亢)收住院，行脾切除手术。术后2个月，患者反复发热，牙龈出血，腹部移动性浊音(+)。外周血白细胞0.9×109/L，病例报告血红蛋白36 g/L，红细胞1.16×1012/L，血小板7×109/L，行第3次骨髓检查。骨髓增生明显活跃，粒系异常增生，原粒0.09，颗粒增多且异常，早幼粒0.52；细胞大小不等，形态不规则；核畸形，可见扭曲、折叠、分叶改变，染色质呈细粒状，核红可见：分内外浆，外浆透明蓝色，内浆淡灰色，可见细小的嗜天青颗粒。过氧化酶染色强阳性。诊断：急性非淋巴细胞性白血病-M3b型。 本例误诊主要是骨髓检验医师经验不足，缺少自我否定意识。对患者第1次骨髓象进行重复观察，认为患者骨髓象中虽然出现粒、巨两系成熟障碍表现，但红系可见双核红及核小体，成熟红细胞大小不等，因此，做出脾亢结论有些草率。而在2年后的第2次骨髓象中，已出现了明显的骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓改变，但仍未能及时修正第1次骨髓诊断。另一原因是临床医师忽略了骨髓报告中明显的病态造血现象，对病例中许多疑点问题，未能提出异议，盲目行脾切除手术，教训深刻。
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草酰胺桥联双核配合物[Ni(oxen)Cu(bpy)2](ClO4)2@H2O的合成及抗菌活性
以N,N′-二(2-氨乙基)草酰胺合镍(Ⅱ)Ni(oxen)为单核片断合成了桥联双核配合物[Ni(oxen)Cu(bpy)2](ClO4)2@H2O,通过元素分析、摩尔电导、IR、UV、热分析等对其结构进行了表征,通过单晶衍射测定了其晶体结构,并对其抗菌活性进行了初步研究.
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副交感神经节内偶见双核神经细胞一例
目前,在教科书和文献资料中对神经细胞核的描述一般为只有单个细胞核.但在极少数大型组织学和人体解剖学专著内提及到"大多数神经细胞为一个细胞核,偶见有双核"[1];"且仅见于周围神经系统植物神经节"[2-3].在植物神经节中,也只有极少数文献资料记载有"交感神经节内亦可见有双核与三核神经元"[4].
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儿童慢性粒细胞白血病急淋变1例
患者,女,9岁.无诱因出现发热、髂骨疼痛,伴腹胀、纳差,就近给予药物对症治疗,症状未见明显好转.患者于2008-07来笔者所在医院就诊.查体:轻度贫血貌,浅表淋巴结未触及,肝肋下未及,胸骨压痛阴性,脾左侧肋缘下5～6 cm,心肺正常.腹部B超示:脾厚6.1 cm,左侧肋缘下9cm,切迹明显,实质回声均匀.血常规:WBC 234.42× 109/L,RBC2.77×1012/L,Hb 76 g/L,PLT 904×109/L.骨髓细胞形态学:骨髓增生极度活跃,粒红比值(M/E)=24.4:1,粒系比值占0.88,中性中幼粒0.20,中性晚幼粒占0.23,嗜酸粒细胞0.03,嗜碱粒细胞0.08,形态可见巨幼样变及双核杆状核.
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心肌细胞分化发育中细胞周期的生物学调控
传统认为,成体心肌组织与心肌细胞为高度分化的组织结构和细胞类型,心肌细胞分化发育中涉及复杂的网络式的调节系统.心肌细胞在胎儿期的分化中,细胞经历了DNA的合成和无有丝分裂的核分裂,从而使成体心肌细胞具有双细胞核.当出现心肌细胞肥大或心肌细胞数量进一步增加的信号时,成体心肌细胞不能再进入细胞周期,因此,心肌细胞的细胞周期调控使心肌细胞表现出三种主要的发育特征形式,即增生、双核和肥大.
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红白血病染色体异常两例
例1 女,40岁.因头晕、乏力半年,加重20天入院.查体:神清,面色苍白,浅表淋巴结无肿大,肝脾未触及.血象检查:Hb75 g/L,WBC 56.4×109/L,BPC 63×109/L;中性粒细胞0.10,淋巴细胞0.14,嗜酸细胞0.01,幼稚细胞0.75.骨髓检查:骨髓增生活跃,M∶E＝0.6∶1.粒系比例占36%,其中原粒占30.8%;红系增生明显活跃占55.2%,早中晚幼红偏高,可见双核、三核及多核,且有巨幼样变.全片找到巨核细胞6个,颗粒型5个,裸核1个.过氧化物酶染色(POX),原粒细胞阳性率占74%;糖原染色(PAS),红细胞阳性率占79%,积分234,确诊为红白血病.
