IMP3在区分淋巴结转移性黑色素瘤和良性痣中的诊断价值

基于原发性黑色素瘤的 Breslow 深度,前哨淋巴活检被认为是皮肤黑色素瘤的分期标准,而且是重要的预后因素之一.但是当淋巴结内良性痣细胞与转移黑色素瘤细胞相似时,对标本的组织学分析就很困难.胰岛素样生长因子Ⅱ信使 RNA 结合蛋白3(IMP3),又名K同源决定域蛋白,在癌和 523S 细胞中呈过表达, IMP 家庭中的成员,而且已经发现它在区分皮肤黑色素瘤和良性痣方面具有诊断价值.

TCR基因修饰T细胞研究进展

过继细胞免疫治疗(adoptive cellular immunotherapy,ACT)是将对抗原特异识别的细胞经体外扩增后输注入患者体内,使其被动获得特异性识别抗原能力的一种免疫疗法.该疗法在白血病、转移性黑色素瘤[1-2]、移植相关的恶性肿瘤、巨细胞病毒感染、EB病毒感染[3]等疾病中已取得了鼓舞人心的治疗效果.

不明原发病灶的恶性黑色素瘤骨髓转移一例报告并文献复习

恶性黑色素瘤是一种高度恶性的黑色素细胞肿瘤。临床上约60％是由黑痣恶变而来，以足底和肛周周围多见，以转移早、预后差为主要特点。其病理类型大多为有色素型，无色素型极为少见。转移性黑色素瘤常累及淋巴结，偶见先侵犯附近皮肤，终转移至内脏器官。黑色素瘤广泛转移至骨髓比较少见。本研究报道1例不明原发病灶的恶性黑色素瘤骨髓转移病例。

胃十二指肠转移性黑色素瘤1例

对1例皮肤恶性黑色素瘤胃十二指肠转移患者进行报道,并分析其内镜特点、治疗方式及预后.由此认为恶性黑色素瘤的胃肠道转移常被低估,有必要对其进行常规内镜检查并采取相应的治疗措施,提高患者的生存率.

以脊柱转移灶症状为首发症状的恶性黑色素瘤1例报告

黑色素瘤是一种常见的恶性肿瘤,常发生骨转移,文献[1-3]报道骨转移率为6.9%-9.5%.但临床以骨转移灶症状为首发症状的黑色素瘤罕见,Stewart等[1]报道其古骨转移性黑色素瘤的0-3%.我们收治以脊柱转移灶症状为首发症状的恶性黑色素瘤1例,报道如下.

回肠转移性黑色素瘤致肠套叠一例

患者女,58岁.因腹痛伴肛门停止排气、排便2 d,于2008年2月8日入院.患者近1年大便色黑,2 d前在无明显诱因下出现下腹部阵发性绞痛,伴肛门停止排气、排便.曾呕吐数次,均为胃内容物,未见咖啡色液体.病程中无发热,无咳嗽、咳痰.曾去当地医院行输液治疗,症状无明显改善而转入我院,门诊以"肠套叠"收住院.体检:贫血貌,消瘦,腹肌稍紧张,无固定压痛,偶见肠型蠕动波,右下腹可触及一包块,约6 cm×6 cm大小,质软,压痛(+),边界尚清,活动性差.无移动性浊音,肠鸣音4～6次/d.实验室检查:血白细胞803×109/L,中性粒细胞0.746,血红蛋白76 g/L,红细胞3.1×1012/L,血小板256×109/L.腹部CT:回肠末段套入结肠内,肠腔未见软组织块影.临床诊断:肠套叠.

美国FDA批准抗肿瘤药Nivolumab上市

美国 FDA 于2014年12月22日批准百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb）公司的Nivolumab（商品名：Opdivo）注射液上市，用于经易普利单抗（BRAF V600突变阳性者还经BRAF 抑制药治疗）治疗后疾病进展的不可切除或转移性黑色素瘤患者。

美国FDA批准抗肿瘤药Cobimetinib上市

美国FDA 于2015 年11 月10 日批准基因泰克(Genentech)公司的Cobimetinib (商品名:Cotellic)片剂上市,与威罗非尼合用于治疗BRAF V600E或V600K 突变的不可切除或转移性黑色素瘤.

FDA批准抗肿瘤药Pembrolizumab上市

美国 FDA 于2014年9月4日批准默沙东（Merck Sharp Dohme）公司的Pembrolizumab（商品名：Keytruda ）粉针剂上市，用于经易普利单抗、BRAF抑制药（如有BRAF V600突变阳性）治疗出现疾病进展的不可切除或转移性黑色素瘤。

脑膜转移性黑色素瘤四例

脑膜转移性黑色素瘤,系由外周皮肤、黏膜或视网膜等部位的原发性恶性黑色素瘤经淋巴和(或)血流弥漫性转移至脑膜所致.虽然临床少见,但目前已位于颅内转移瘤第3位,仅次于乳腺癌及肺癌;其恶性程度较高.疗效差,患者生存期短、预后不良[1].若能对体表黑色素痣(瘤)早期予以正确的治疗,则可降低其颅内转移率;而早期明确诊断可以使此类患者得到更好的治疗.脑膜转移性黑色素瘤的定性诊断十分困难,极易造成误诊和漏诊.现将我院2004-2007年收治的2例和外院会诊2例,共4例脑膜转移性黑色索瘤患者的临床诊断与治疗经过报告如下.

2011年度肿瘤学十大突破性事件

1.恶性黑色素瘤取得前所未有的进展在2011年,2个研究和2个药物批准带来了转移性黑色素瘤的革命.自从在2011年ASCO(美国临床肿瘤学会)年会上突出报告了两种药物对转移性黑色素瘤的疗效后,Vemurafenib和ipilimumab 迅速成为家喻户晓的名字.医学专家表示,对这项新的口服药物治疗的反应是戏剧性的,病人在治疗72小时内就有所改善.

经动脉药盒化疗治疗转移性黑色素瘤病人的护理

[目的]总结经动脉药盒化疗治疗转移性黑色素瘤病人的护理。[方法]对10例转移性黑色素瘤病人行动脉药盒植入术，利用动脉药盒进行化疗，并做好治疗前、中、后的护理。[结果]10例病人中1例出现化疗药物外渗终止治疗，其余均能按计划完成治疗。[结论]掌握动脉药盒植入后的护理操作方法是行动脉灌注化疗的关键，有利于治疗的顺利进行。

抗原特异性TCR基因转导T淋巴细胞治疗的研究进展

过继性细胞免疫治疗是一种有广阔应用前景的治疗肿瘤的方法.传统的方法是将自然产生的特异性肿瘤杀伤细胞(CLT)在体外扩增后回输入患者体内[1].美国国立癌症研究所进行的临床研究表明,在转移性黑色素瘤患者身上联合使用特异性肿瘤杀伤细胞(CLT)、淋巴细胞删除性化疗和IL-2能产生50％ ～ 70％反应率.但是,特异性的肿瘤活性淋巴细胞的扩增需要消耗大量的时间,对技术的要求也很高,因此限制了这项治疗在癌症患者身上的广泛运用[2].

接受生化治疗的转移性黑色素瘤患者对疲劳的感知

转移性黑色素瘤的姑息性放疔

目的:根据恶性黑色素瘤的放射生物学特性,设计了短疗程的放射治疗,以评价其在转移性患者中的姑息疗效.方法:21例(27个部位)转移性恶性黑色素瘤接受姑息性放疗,照射部位包括骨转移15个,淋巴结和皮下转移7个,脑转移5个.结合黑色素瘤生物特点和患者一般情况而制定时间-剂量模式,主要包括30Gy/10次/2周(10例,占37%)和20Gy/5次/1.5周(8例,占30%).结果:总的姑息有效率为89%(24/27),其中,骨和软组织转移的有效率为90%(20/22),脑转移有效率为80%(4/5).有效患者的中位缓解持续时间为60d,占剩余生存时间的67%.结论:短程放射治疗作为姑息治疗的手段,可以在大多数晚期转移性黑色素瘤患者中达到有效的减症作用.在高于常规分割剂量的基础上,可以视正常组织耐受性而适当降低分次剂量.总剂量的生物效应需达到相当于常规分割36Gy以获得较满意的姑息疗效.

组胺联合LAK/IL-2疗法治疗转移性黑色素瘤

目的： 研究组胺对C57BL/6小鼠脾源性LAK细胞体内杀伤活性的调控作用及可能的机理。方法： 以B16恶性黑色素瘤肺转移的C57BL/6小鼠作为治疗对象，比较LAK/IL-2/组胺疗法与LAK/IL-2疗法导致的近期疗效和远期疗效之间的差异。结果: 组胺可明显增强LAK/IL-2疗法的体内抗肿瘤转移活性，产生明显的肿瘤消退，近期疗效优于LAK/IL-2疗法；组胺与单纯LAK/IL-2治疗相比，LAK/IL-2/组胺疗法显著提高了荷B16恶性黑色素瘤小鼠的生存时间和生存率，具有较好的远期疗效； 组胺的这一协同效应可被H2受体拮抗剂雷尼替丁完全阻断，H2受体激动剂dimaprit则可模拟这一效应。结论: 用组胺和LAK/IL-2联合应用在C57BL/6小鼠体内具有较强的协同效应，对B16恶性黑色素瘤细胞的杀伤效果明显优于传统的LAK/IL-2疗法；组胺的这一效应是通过体内单核巨噬细胞上的组胺H2受体介导的。

转移性黑色素瘤致小肠梗阻一例

患者男,46岁,畜牧师.因左前臂黑色素瘤术后2年,腹痛、腹胀、黑便20 d就诊.2年前患者左前臂一先天性黑痣增大隆起并破溃出血,行左前臂肿块切除术,病理提示"早期痣恶变,痣细胞紧邻皮肤一侧切缘".经上级医院病理会诊"(左前臂)符合痣恶变,恶性黑色素瘤,向上浸润表皮全层,向下浸至真皮网织层中部,厚2 mm.免疫组化:瘤细胞S-100蛋白(+),细胞角蛋白CK(-),CD117(+),血管内皮因子生长受体(-)".再行原发灶扩大切除术,术后病理未见肿瘤残留,可见异物性肉芽肿,切缘净.诊断:左前臂恶性黑色素瘤T2hN0M0,后采用大剂量干扰素辅助治疗.术后多次CT示:大脑多发强化结节,两肺内多发结节,左腋窝淋巴结约30 mm x30 mm,肠系膜多发小淋巴结.

Synta公司获准继续开发抗癌药elesclomol

Synta制药公司于近期获得FDA批准以继续开发抗癌药elesclomol.该公司曾于2009年开展了一项由630名未曾接受过化疗的转移性黑色素瘤患者参加的名为SYMMETRY的Ⅲ期临床试验,受试者被随机分组,接受elesclomol+紫杉醇或单用紫杉醇.

抑癌基因mda-7-IL-24研究现状及进展

在肿瘤治疗研究领域中,一个有效策略是发现并利用肿瘤细胞特异基因改变和(或)信号转导通路改变,从而能选择性地杀伤破坏肿瘤细胞,而对正常细胞和组织无毒副作用[1].而一个理想的基因治疗要求该基因只在促进肿瘤细胞生长抑制和凋亡时,能引起强烈旁观者抗肿瘤效应,能够抗血管生成减少和治疗转移病灶.当与其他的治疗措施相结合时,能放大一定的免疫杀伤效应.现大量研究显示,黑色素瘤分化相关基因7-白介素24(melanoma differentia-tion-associated gene-7-interleukin-24,mda-7-IL-24)就是这样一个理想的肿瘤治疗功能基因,被喻为肿瘤治疗中的"魔法子弹"[2].本文拟对该基因的研究及进展综述如下.

Sox10作为施万细胞、黑素细胞肿瘤及软组织肌上皮肿瘤的一种标记：系统性分析5134例肿瘤

在施万细胞和黑素细胞系中表达的Sox10转录因子在其发育中非常重要,并可作为其相应肿瘤的标志物。另外,已有Sox10在肌上皮/基底细胞上皮肿瘤亚群中的报道,但其表达仍未被完全阐明。本研究在神经外胚层肿瘤、间叶源性肿瘤、淋巴系统肿瘤及上皮性肿瘤在内的5134个人类肿瘤中检测了Sox10的表达。每片包含30~70例的多肿瘤组织库运用一种新的兔单克隆抗体(克隆号EP268)和徕卡自动化仪。 Sox10在发生于软组织和胃肠道的良性施万细胞瘤及转移性黑色素瘤中具有一致性表达,而在恶性外周神经鞘膜瘤中具有不同程度的表达。相反,Sox10在许多潜在的类似神经鞘瘤的肿瘤中却不表达,例如细胞性神经鞘黏液瘤、脑膜瘤、胃肠道间质瘤、血管周上皮样细胞肿瘤和各种各样的纤维母/肌纤维母细胞肿瘤。事实上Sox10在间叶源性肿瘤中不表达,偶尔在腺泡状横纹肌肉瘤中表达。在软组织上皮性肿瘤中,Sox10仅在肌上皮瘤中表达,而在恶性变异型肿瘤中不表达。此外,Sox10在胚胎性癌中常呈局灶性表达,表明了其具有原始Sox10阳性表型或具有向神经外胚层分化的潜能。夹在非肿瘤性施万细胞或黑色素细胞表达 Sox10的各种肿瘤被认为是Sox10阳性的肿瘤。因此在软组织和上皮性肿瘤的诊断中,Sox10应该被加入进免疫组化抗体组中。