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气道反应性测试质量控制的研究进展
气道反应性通过吸入某种刺激物诱发气道平滑肌痉挛及气道炎症反应,借助肺功能测定指标判断支气管收缩及气道炎症反应的程度,来评价受试对象的气道高反应是诊断哮喘的重要指标[1].气道反应性测试对不典型哮喘诊断及鉴别诊断、哮喘严重程度的分级、病情的评估等具有重要的作用,因此气道反应性测试质量控制的地位显得非常显著.本文将从支气管激发实验前的质量控制和支气管激发试验的质量控制两个方面对气道反应性测试的质量控制进行综述.
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普米克令舒雾化吸入治疗毛细支气管炎进展
毛细支气管炎(简称毛支)是婴儿常见病,国外提出毛支治疗主要有三方面:(1)病原学治疗(抗病毒药物);(2)症状缓解治疗(支气管扩张剂);(3)抗炎治疗(皮质激素).近年在有关毛支发病机制的探讨上已有大量实验及临床证据证实毛支在很大程度上包含了由免疫细胞介导的气道炎症反应.在毛支患儿气道分泌物及血中发现了大量类似哮喘病人所特有的炎性物质,如病毒特异性IgE、组胺样物质等,这些炎性物质可致气管平滑肌收缩,舒张血管而致血浆渗出及水肿,促进气道腺体分泌,导致毛细气道阻塞.有文献提出可短期使用糖皮质激素治疗毛支,并提出使用新开发出来的激素吸入治疗(如布地奈德)可减少副作用.普米克令舒(布地奈德)是一种非卤化糖皮质激素,可以降低组胺及乙酰胆碱引起的气道反应性增高,有较高的糖皮质醇受体结合力,抗炎效果强,是丙酸倍氯松的2倍,为地塞米松的900倍.用1%~5%溶液雾化吸入后即可到达全肺,可抑制气道高反应性,减少腺体分泌,修复气道,临床上缓解喘憋现象.现将近年来临床上普米克令舒雾化吸入治疗毛细支气管炎.
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舒利迭与信必可都保治疗儿童哮喘疗效比较
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.其根本治疗是抗炎治疗,只有通过抗炎治疗,抑制气道炎症反应,才能达到控制和长期预防哮喘的目标.
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咳嗽变异性哮喘与反复呼吸道感染的免疫功能
<全球哮喘防治的创议>一文中明确肯定了咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是哮喘的一种形式(美国国立卫生院心肺研究所,1998年8月1日全球哮喘防治的创议),它的病理生理改变也是持续气道炎症反应与气道高反应[1].是一组偶尔或不出现喘息的慢性咳嗽病人,肺部没有明显体征,临床上易被误诊为反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infec"ons,RRTI).随着对CVA认识的加深,平素临床上诊断为RRTI的一部分即是CVA,而两者的治疗和预后是完全不同的,临床上不易鉴别,但两者的免疫功能却有本质的区别.
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支气管哮喘发病机制的研究新进展
哮喘的发病机制极为复杂,许多细胞参与了哮喘的气道炎症反应,无数细胞因子在细胞与细胞之间架起了相互作用的立交桥.有众多炎症介质介导效应细胞的生理和生化反应.
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哮喘患者用药当心闯『红灯』
哮喘是冬季的常见病、多发病,多因不适应气候变化、受凉感冒及致敏粉尘、虫螨等引起气道炎症反应和支气管黏膜反应性增高,导致气道痉挛而诱发.哮喘反复发作,久治不愈,给病人带来很大的痛苦.哮喘患者若同时患有其他病,也需要药物治疗,值得注意的是,某些药物也会诱发或加重哮喘发作.
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呼出气一氧化氮测定在呼吸系统疾病诊疗中的指导意义
呼吸系统产生的一氧化氮(NO)主要来源于气道上皮细胞,气道发生炎性反应时气道上皮细胞内的诱导型一氧化氮合酶表达参加,引起呼出气一氧化氮水平增高[1].而呼吸系统疾病中多数疾病与气道炎症反应相关,我们在2012年10月至2013年4月对326例患者的呼出气一氧化氮进行检测,结果发现支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性喘息性支气管炎、感染后咳嗽、过敏性鼻炎-支气管炎等均可表达为阳性,并对阳性患者进行局部吸入糖皮质激素治疗,效果显著.因此认为呼出气一氧化氮测定对于诊断气道炎性反应以及是否使用糖皮质激素治疗具有指导意义.
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小剂量必可酮持续吸入治疗小儿哮喘疗效观察
支气管哮喘(简称哮喘)是儿童常见的慢性气道炎症性疾病,其中轻、中度占绝大多数.糖皮质激素能抑制气道炎症反应,降低气道高反应性,并能抑制细胞因子和肥大细胞的产生,是目前较肯定的治疗哮喘药物之一.由于具有高疗效与安全性,吸入疗法已逐渐替代口服糖皮质激素在哮喘治疗中的地位.本文通过研究哮喘患儿吸人不同剂量必可酮(一种糖皮质激素)3个月后临床控制情况,来探讨小剂量治疗轻、中度哮喘的可能性,为临床安全合理使用吸入疗法提供借鉴.
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吸入丁地去炎松与沙丁胺醇治疗哮喘的疗效观察
支气管哮喘是常见的慢性气道炎症性疾病,越来越多的资料表明,哮喘的形成和发展是气道在高反应性的基础上由多种因素参与发生的一种非特异性的气道炎症反应.
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布地奈德对哮喘大鼠模型肺组织血红素氧合酶-1的调控作用
目的 研究大鼠哮喘模型肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白及基因表达特点,以及布地奈德(budesonide,BUD)对HO-1蛋白及基因表达的影响.方法 用卵清蛋白(OVA)致敏、激发人鼠建立哮喘动物模型,并在致敏、激发过程中分别经地寒米松(DXM)、血晶素(Heroin)及BUD处理.分别测定激发后各组动物全血COHb的百分比含量;计算肺泡灌洗液(BALF)沉渣巾细胞总数和分类百分比;进行支气管周围炎性细胞浸润评分;利用免疫组化和RT-PCR检测方式观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的蛋白及基因表达.结果 肺组织的病理改变及BALF细胞学检测显示Hemin(H)组、DXM(D)组和BUD(B)组炎性细胞浸润较哮喘(A)组有显著减轻(P<0.01或P<0.05).与对照(c)组相比,A、H、D和B组HO-1蛋白、基因表达以及碳氧血红蛋白(COHb)含量显著性升高(P<0.01);而与A组相比,H、D和B组HO-1蛋白及mRNA表达亦显著升高(P<0.01或P<0.05);D组和H组COHb含量显著升高(P<0.05).结论 哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平及活性显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程;HO-1对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用;BUD和DXM对大鼠哮喘模型气道炎症有保护作用,可能通过上调肺组织HO-1表达实现.
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小剂量阿奇霉素对慢阻肺患者TNF-α、IL-8和CRP影响及对黏液高分泌抑制作用
目的:探讨小剂量阿奇霉素对慢阻肺(COPD)患者TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-8(白介素-8)和CRP(C反应蛋白)影响及对黏液高分泌抑制作用.方法:选取156例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,使用随机数字表法分为两组(各78例),两组患者均实施COPD常规治疗,研究组加用小剂量阿奇霉素,比较两组治疗前后的肺功能指标、TNF-α、IL-8、CRP、MUC5ac蛋白、TLR4蛋白变化.结果:研究组治疗后的FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%分别为(1.62±0.36)L、(47.43±3.76)%、(44.65±3.84)%,均显著高于对照组;研究组治疗后的TNF-α、CRP、IL-8分别为(10.61±5.63) pg/ml、(4.03±1.56)mg/L、(28.32±3.58)pg/ml,均显著低于对照组.研究组治疗后的MUC5ac、TLR4蛋白表达水平分别为2.30±0.08、2.03±0.17,均显著低于对照组.结论:稳定期慢阻肺患者应用小剂量阿奇霉素能够有效减轻气道炎症反应,抑制肺组织中的黏液高分泌,改善肺功能,预防病情反复.
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补脾益气方对哮喘模型大鼠气道炎症反应及气道嗜酸性粒细胞浸润的影响
目的:探讨补脾益气方对支气管哮喘大鼠气道炎症及嗜酸性粒细胞浸润的影响.方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只.其中,空白对照组以生理盐水激发作为对照,哮喘模型组、地塞米松组与补脾方药组以鸡卵白蛋白激发建立哮喘模型.地塞米松组注射地塞米松,补脾方药组以补脾益气方药灌胃,末次给药后24h检测大鼠的各项指标.结果:与空白对照组比较,哮喘模型组、地塞米松组、补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)的比例明显升高;血清中干扰素-γ(IFN-γ)与白介素-12 (IL-12)浓度明显下降,白介素-4 (IL-4)、白介素-5 (IL-5)的浓度明显上升,IFN-γ/IL-4比值出现明显下降;血清中的Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显升高;哮喘模型组巨噬细胞(M)的比例明显下降,差异均有统计学意义(P< 0.05,P<0.01).与哮喘模型组比较,地塞米松组和补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数、EOS、L、N的比例显著下降,M的比例明显升高;血清中的IFN-γ、IL-12显著升高,IL-4、IL-5显著下降,IFN-γ/IL-4比值升高;血清中Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与地塞米松组比较,补脾方药组的IL-12与IL-5变化更甚,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:补脾益气方药可从多靶点促进Th1因子,抑制Th2因子与嗜酸性粒细胞趋化因子,以重塑Th1/Th2的动态平衡,降低炎性细胞数量,阻止嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润,从而改善气道炎症反应,促进病情好转,是今后哮喘治疗的主要方向.
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中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响
目的:探讨不同剂量中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响.方法:SD大鼠70只随机分为正常对照组、模型对照组、甲泼尼龙片组、炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组,各10只.采用卵蛋白(OVA)致敏并激发制备哮喘大鼠模型,在第20天根据不同组别按剂量灌胃给药,连续7天.末次激发24h后处死大鼠,行支气管肺泡灌洗并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞数量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-13 (IL-13)含量.结果:与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中白细胞数、中性粒细胞数、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比均明显降低(P<0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞表达,且炙麻黄高剂量组的效果更明显,但差异无显著性意义(P>0.05).与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中IL-4、IL-13含量明显降低,IFN-γ含量明显升高,差异有显著性或非常显著性意义(P< 0.05,P< 0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能有效改善哮喘大鼠BALF中炎症因子表达,且炙麻黄高剂量组的效果更佳,但差异无显著性意义(P>0.05).结论:麻黄、炙麻黄均能有效降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞数量,调节炎症因子的表达,炙麻黄高剂量作用更佳.
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哮喘的抗炎治疗
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞和气道上皮细胞等)和细胞组分参与.哮喘的根本治疗是抗炎治疗,抗炎治疗通过抑制气道炎症反应,可以达到哮喘的控制和长期预防.
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苜蓿素抗变态反应作用
目的 研究苜蓿素抗过敏作用.方法 实验分为阳性对照组、NS组、溶媒组和苜蓿素高、中、低剂量组,分别通过致敏豚鼠和正常豚鼠离体回肠实验、大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验和致敏大鼠整体动物气道炎症反应实验来研究苜蓿素在抗过敏反应中的作用.结果 苜蓿素在浴槽终末浓度1 × 10-5g/mL、2×10-5 g/mL和4×10-5 g/mL的情况下,较对照组可以明显抑制Schultz - Dale反应引起的致敏豚鼠回肠张力的增加程度(P<0.01);在浴槽终末浓度2 × 10-5g/mL能显著抑制组胺所致正常豚鼠回肠张力的增加(P<0.05).苜蓿素5 mg/kg组和10 mg/kg组均能显著抑制大鼠肥大细胞脱颗粒(P<0.05).在致敏大鼠整体动物气道炎症反应实验中,苜蓿素5 mg/kg组和10 mg/kg组均能显著降低大鼠血中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS)数目,降低EOS%的百分量(P<0.05).结论 苜蓿素具有抗致敏动物变态反应作用.
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诱导痰检查为诊治咳喘"导航"
找出痰液中的秘密在哮喘、慢性支气管炎和间质性肺炎等疾病中, 患者都存在着气道炎症反应.气道炎症使气道结构改变,会导致患者出现咳、痰、喘等症状.评估气道炎症不仅能了解气道疾病的发病机制,还能发现无临床症状、无气道高反应性和肺功能正常的早期气道疾病.以往,气道炎症通常用纤维支气管镜取材进行评价,但由于这项检查有创伤性检查,难以重复进行, 其应用受到限制.诱导痰检测作为一种无创、安全和可靠的气道炎症评价方法,正日益受到重视和利用.
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小儿支气管哮喘的观察与护理
支气管哮喘为一种变态反应性疾病,临床发病率很高.其发病的本质是气道高反应性和气道炎症反应,表现为呼气性呼吸困难等一系列症状.重度发作或哮喘持续状态是本病致死的主要原因.
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联合应用吸入性糖皮质激素与β2受体激动剂对小儿哮喘气道炎症的影响
支气管哮喘是由多种炎症细胞如嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道反应性增高,常导致患者出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状.哮喘的气道炎症反应与临床症状并不平行,通常在临床症状控制后相当长的时间里仍然存在气道炎症,这是导致临床上病情反复的主要原因.因此,控制气道炎症是有效治疗哮喘的关键.本研究观察了β2受体激动剂与皮质醇激素治疗对哮喘患儿气道炎症的影响,旨在为临床上有效防治哮喘提供理论依据.
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持续性哮喘治疗的研究进展
哮喘以间歇阵发性支气管痉挛为特征,哮喘特殊的气道炎症反应包括肥大细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞气道局部的聚集和Th2细胞所分泌的细胞因子所共同发挥的作用.
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麻醉机消毒方法在吸入麻醉期间对气道炎症反应的影响
目的:观察气管插管全身麻醉期间不同麻醉机消毒方法对气道炎症反应水平的影响.方法:吸入麻醉下行择期腹部手术,气管插管机械通气的80例男性患者.术前通过询问病史并行肺功能检查,选取正常人组与慢性阻塞性肺病(COPD)组各40例.COPD组均为稳定期患者,严重度分级为1级或2A级.每组患者随机分为环氧乙烷消毒组和2%戊二醛溶液浸泡组,分别使用环氧乙烷消毒和2%戊二醛溶液浸泡消毒后麻醉机进行麻醉.术中行双腔导管左侧支气管内插管,于插管后即时、2 h、4 h取血样及进行支气管肺泡灌洗(BAL)分别测定肺泡灌洗液(BALF)中的细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8浓度.结果:使用环氧乙烷消毒麻醉机后,COPD患者在吸入麻醉期间机械通气后4 h时BALF中TNF-α和IL-1β的含量明显低于使用2%戊二醛溶液浸泡消毒组.正常人组中使用2种消毒方法BALF细胞因子无显著性差异(P>0.05).结论:吸入麻醉期间,使用环氧乙烷消毒麻醉机比2%戊二醛溶液消毒麻醉机更彻底,可以降低COPD患者气道炎症反应的强度,起到一定的气道保护作用.