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心尖肥厚型心肌病诊治进展
心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophy cardiomyopathy,AHCM)是非梗阻性肥厚型心肌病的一个亚型,心肌肥厚主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部[1].1976年由sakamoto等人首次报道,1979年yamaguchi对此病进行详细描述,并命名为“日本心肌病”[2].根据既往资料来看,此病在日本人中发病比例较高,约占所有肥厚型心肌病的25%,但是在非亚洲人种中的比例较低,为1%~2%[3-5].由于AHCM在临床中为少见病[6],心电图改变极易与冠心病、心肌梗死相混淆,超声心动图如不仔细观察心尖部容易漏诊,所以加强对此病的认识尤为重要.
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右心功能不全的双心室肥厚型心肌病(附2例报告)
肥厚型心肌病以左室及室间隔非对称性肥厚多见,单纯右心室心肌病近几年也有些报道,但肥厚型心肌病同时累及左、右心室者文献报道甚少,且以往大多着重于左心室及其功能的阐述,而对右心室及其功能异常的报道更少.作者一年内遇见老年前期及老年期以右心功能不全为主要表现的双心室非梗阻性肥厚型心肌病患者各1例,现报道如下.
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超声心动图在心导管室的应用
随着介入心脏病学的迅猛发展,许多心脏病通过介入疗法可以达到满意的疗效,导管室已成为心脏病现代治疗不可或缺的重要领地.超声心动图在介入治疗中(在导管室内)也显示出越来越重要的作用.现就近两年来我院在导管室内开展心脏超声工作总结如下.资料与方法1999年1月至2000年11月我院心内科住院患者16例,男12例,女4例,年龄21~62岁,平均(43.8±10.3)岁.其中梗阻性肥厚型心肌病8例,房间隔缺损3例,风心病二尖瓣狭窄3例;介入治疗过程中发生急性心包填塞2例.在介入治疗过程中辅以超声心动图检查.
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肥厚型心肌病的内科治疗
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心室肥厚为特征的心肌病。常为不对称性肥厚,以室间隔肥厚常见,伴或不伴有左心室流出道梗阻,同时有左心室顺应性下降,心室充盈受阻。根据左心室流出道是否梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性肥厚型心肌病过去称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,IHSS),多发生于儿童和青年,男女比例约2:1,1/3有家族史,猝死发生率高,可出现心力衰竭。死亡原因成人多为猝死,猝死原因多为室性心律失常,特别是室颤;小儿则多为心力衰竭,其次为猝死。
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化学消融治疗3例梗阻性肥厚型心肌病报告
2005年2月~2005年8月,我在安贞医院期间,该院应用经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTS-MA)治疗3例梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者,效果佳,现报告如下:
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心电图酷似下壁心肌梗死的肥厚型心肌病2例
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以左心室和(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本表现的心肌病.根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病.本病常为青年猝死的原因,后期可出现心力衰竭.近年我国大范围资料显示患病率为180/10万,世界范围内HCM的人群患病率为200/10万,我国的患病率与全球相近.本病常有明显家族史(约占1/3),目前被认为是常染色体显性遗传疾病[1].
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非梗阻性肥厚型心肌病误诊为冠心病1例
1 临床资料患者,女,73岁.发作性心前区闷痛3年,重2小时入院.病人于3年前开始出现活动时心前区闷痛,持续约3-5分钟,休息后可以缓解,未予重视.以后间断发作,大多在行走、上楼或情绪激动时出现心前区闷痛,偶有气短、全身乏力,持续5-10分钟不等,经休息或含服速效救心丸均可缓解,曾多次到医院就诊,诊断为冠心病心绞痛.
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梗阻性肥厚型心肌病无水酒精室间隔消融术中的并发症及处理
目的:总结梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)无水酒精室间隔消融术中并发症及处理,以提高对其术中并发症的认识及处理的水平.方法:对13例HOCM患者行无水酒精室间隔消融术,注射无水酒精量为1.5~5 ml.消融成功率达100%.结果:术中并发症9/13例次,发生率69.2%,其中以术中注无水酒精时血压下降为严重,心绞痛多见.结论:无水酒精室间隔消融术,虽有很好的临床效果,但也会引起一些并发症,如处理不当,甚至会造成死亡,应引起重视.
关键词: 梗阻性肥厚型心肌病 无水酒精室间隔消融术 并发症 -
Sonovue心肌声学造影指引梗阻性肥厚型心肌病室间隔消融术1例
1临床资料1.1病史摘要患者,男性,35岁.因反复背痛6年,加重伴胸闷2年入院.体检:BP 120/80 mmHg,HR 68次/min,心前区及胸骨左缘可听及3/6级收缩期杂音,可触及震颤.12导联心电图:窦性节律,HR 68次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置,V3~V6导联T波负正双向,V4~V5导联ST段水平型或下斜型压低2 mm.
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经皮室间隔心肌化学消融术治疗老年梗阻性肥厚型心肌病临床疗效及安全性
目的 探讨经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者的临床疗效及安全性.方法 选择2010年1月至2014年12月在第二军医大学附属长海医院接受PTSMA术治疗的HOCM患者共68例,分为老年患者组(观察组,n=30)和非老年患者组(对照组,n=38).对两组患者临床资料、血流动力学参数及术后并发症发生情况进行分析.结果 观察组患者术后有创左心室流出道压差(LVOTPG)值(22.57±20.41) mmHg与术前(90.43±37.62) mmHg相比明显下降(P<0.001),对照组患者术后有创LVOTPG值(21.34±22.20) mmHg与术前(84.82±34.59) mmHg相比明显下降(P<0.001),两组患者术前术后有创LVOTPG变化值(67.87±39.97) mmHg对63.47±31.62)mmHg差异无明显统计学意义(P=0.614).观察组和对照组患者术后总体并发症发生率(36.67%对26.32%)差异无统计学意义(P=0.359),严重并发症(完全性房室传导阻滞、急性左心功能衰竭)发生率(13.33%对0%,P=0.072)差异无统计学意义(P=0.072).结论 PTSMA术治疗老年HOCM患者是安全有效的.
关键词: 梗阻性肥厚型心肌病 经皮室间隔心肌化学消融术 老年 -
室间隔厚度为32mm的梗阻性肥厚型心肌病的心电图1例
患者男性,32岁.临床诊断:梗阻性肥厚型心肌病.超声心动图示:室间隔厚度32mm,左室后壁厚12mm,左房增大,室间隔运动幅度减低.心电图检查示:P波时限0.12s,且在V2~V4呈双峰型,QRS波群时间0.12s,V1导联呈rS型,V2导联S波深达6.4mV,符合超声左室肥厚、左房增大的诊断.PⅡ振幅达0.3mV,实际上是左房增大造成的假性肺型P波,V4、V5导联呈QS型,起始部可见胎生小r波,V6导联呈qPs型.V2~V4导联T波形态高尖,V4导联T波振幅高达3.2mV.
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老年女性心尖部非梗阻性肥厚型心肌病2例
例1,女,73岁,因"快步行走后心前区不适20年,加重3个月"入院.患者20年前始经常于快步行走后出现心前区疼痛,心电图示"胸前导联T波深倒置"而诊断为冠心病,坚持服用消心痛等硝酸酯类药物.入院前3个月自觉症状加重,拟行冠脉造影入院.既往有2型糖尿病史10年,高血压病史5年.查体无特殊.辅助检查:(1)心电图检查:窦性心律,左室肥厚劳损,Ⅰ,Ⅱ,AVL,V3-6T波深倒0.6~1.0 mV.(2)X线:心肺膈未见异常.(3)彩色多普勒超声心动图:室间隔增厚,厚度为15.5 mm,二、三尖瓣少量返流,舒张功能减低,射血分数为66.2%.(4)冠状动脉造影示:左右冠状动脉造影正常,左心室造影显示舒张末期左心室腔呈"黑桃"形,无左心室-主动脉压力阶差.诊断为"心尖部非梗阻性肥厚型心肌病(AHCM)"给予钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗.
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超声心动图对化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病疗效评价
目的:为了探讨超声心动图对梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)化学消融术治疗疗效的诊断价值.方法:HOCM患者用超声心动图的方法测量治疗前后的不同时间室间隔基底部的厚度、左室流出道的宽度及左室流出道压力阶差.结果:10 例HOCM患者进行了化学消融术治疗 ,其中7例男性,3例女性,平均年龄55岁,术前室间隔基底部厚度18.5±4mm,左室流出道内径9±4mm,左室流出道压力阶差59±26mmHg.术后1周左室流出道压力阶差平均下降到17.7mmHg,术后1月室间隔厚度15±3mm,左室流出道内径约15±3mm,术后半年与术后1月相比无明显改变.其中1例患者于随访第3年发现左室流出道压力阶差回升至46.8mmHg.结论:超声心动图对于检测梗阻性肥厚型心肌病,评价化学消融术的疗效是一个无创的有价值的检查方法.
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非梗阻性肥厚型心肌病伴脑梗死11例临床分析
随着检查技术和诊断水平的提高,肥厚型心肌病有逐年增多的趋势,非梗阻性心肌病伴发脑梗死较罕见,临床尚未见报道,现将本人遇到的11例非梗阻性肥厚型心肌病伴发脑梗死的病例分析如下.
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心肌声学造影下化学消融治疗2例梗阻性肥厚型心肌病的护理
对2例梗阻性肥厚型心肌病在心肌声学造影下化学消融治疗,术前熟悉病情,予以心理支持及做好各项术前准备;术中行心电监测,密切观察并发症等;术后置CCU,密切观察生命体征、胸痛、胸闷及心律失常等情况,出现异常及时处理.结果消融后静息时病人左室-主动脉压力阶差消除;术后1个月随访,病人胸痛、胸闷症状明显缓解.
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双腔起搏器治疗梗阻性肥厚型心肌病临床观察
梗阻性肥厚型心肌病(OHC)是严重威胁患者生命的心血管疾病之一,部分患者可有严重的血流动力学障碍,甚至伴有致命性室性心律失常及心源性猝死.因此寻找有效的治疗措施已成为令人瞩目的课题.本文将1995年6月~1999年1月入院的OHC患者安装DDD起搏器前后的多普勒超声心动图(UCG)的各项指标进行对比分析,探讨DDD起搏器对治疗OHC的疗效.
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双腔起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病的佳A-V间期研究
应用房室同步起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)取得血流动力学与临床症状改善国内外已有报道,但对不同A-V间期改变对左室血流动力学指标影响报道尚少.本文通过对使用双腔起搏治疗的2例OHCM分析,以寻找佳的A-V间期.
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经皮间隔心肌消融治疗梗阻性肥厚型心肌病
近年来有人采用经皮间隔消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM),取得较好的临床效果;国内目前仅见1例报道.我们采用PTSMA治疗1例OHCM,获得满意效果.
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经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效观察
目的 评价经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效.方法 选择梗阻性肥厚型心肌病患者29例,利用Sigwart法行经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术,99%无水酒精注入间隔支,并记录注入前后即刻左心室流出道压力阶差和心电图的变化.在消融术前及术后30天通过超声心动图测量室间隔厚度及左心室舒张末直径.结果 间隔支内平均酒精注射量为2.97 mL;术后即刻左心室流出道压力阶差平均下降到36.0±9.3 mmHg;术后30天室间隔厚度降低3.2±0.3 mm;2例需要再次另外一支间隔支消蚀;3例患者术中出现一过性完全性房室传导阻滞;所有患者临床症状都有不同程度的缓解.结论 经皮腔内冠状动脉室阃隔化学消融术能显著降低左心室流出道压力阶差,治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效可靠,但应该严格控制适应症,以减少严重并发症发生.
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起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期疗效
目的 评价起搏治疗对梗阻性肥厚型心肌病(obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM)左心室流出道梗阻及临床症状的长期疗效.方法 25例OHCM患者接受起搏治疗,临床随访12个月,观察临床症状体征:采用超声心动图观察起搏前后室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVS)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左心室舒张末内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、左心室收缩末内径(left ventricular end systolic dimension,LVEDs)、左心房内径 (left atrial dimension,LAD)、跨左心室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract gradient,LVOTG)、及二尖瓣前向运动程度(mitral valve systolic anterior motion,SAM)、二尖瓣反流面积(mitral valve area,MVA)的变化.结果 OHCM 25例,植入双腔生理性起搏器(DDD)21例,占84%,单腔抑制频率调节起搏(SSIR)4例,占16%.起搏治疗12个月后,临床症状明显改善,15例晕厥发作术后症状完全消失.劳力性呼吸困难、胸痛改善分别占82.6%和75.0%,LVOTG显著下降,从术前(90+24) mm Hg降至术后(37+13)mm Hg(P<0.01),IVS、LAD、MVA减少,SAM运动明显改善,其他指标差异无统计学意义.结论 起搏治疗对OHCM长期临床效果满意.