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冠状动脉造影术中导管断裂一例
1 临床资料患者,男性,76岁.主因发作性胸骨后紧缩感10年,加重3天入院.既往高血压病病史30年,脑梗死后遗症病史6年.查体:血压:180/100 mmHg(mmHg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,无干湿啰音,心率68次/分,律齐,A2>P2,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.辅助检查:X线检查:主动脉迂曲增宽,左心室略增大,心胸比例0.53;超声心动图:节段性室壁运动异常,左心室顺应性下降.
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大剂量胺碘酮静脉转复高龄患者术后快速心房颤动1例
1病例摘要患者男性,81岁.因胆石症行胆囊摘除术.有高血压、冠心病史15年,长期服用消心痛、卡托普利等药物,血压控制正常.入院后心电图:窦性心律,偶发房早,TⅡ、Ⅲ、aVF.v4-v6双向和倒置.胸片:两肺未见异常,左心室大.超声心动图示:左心房43 mm,左心室顺应性减低.
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冠心病合并右心房化学感受器瘤1例
病人男,67岁.体重60 kg.劳累后心前区疼痛间断发作10余年,偶有夜间发作.经心电图检查,诊断为冠心病,劳累性心绞痛,陈旧性前间壁心肌梗死.药物治疗后症状可缓解;能耐受轻度日常活动.查体无明显阳性体征.冠状动脉造影显示右冠状动脉中段及左前降支中段均为90%狭窄.术前超声心动图显示左心室顺应性减低,无矛盾运动,右心房游离壁近下腔静脉处3.2 cm×2.5 cm实质性占位,可随心房壁活动,但不影响三尖瓣启闭.CT检查未发现肝脏和肺脏病灶.
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左心室壁包虫及肺包虫一例
患者男,49岁,有牧区生活史.体检发现左肺部包块收入院.平时无胸痛、胸闷,无心悸、气短,偶有咳嗽并有白痰.体检:左肺语颤减弱,左肺呼吸音低.心脏彩超示:心包囊性占位,左心室顺应性减低,右侧法氏窦膨出.X线胸片示:左肺上叶囊性占位,考虑囊性肺包虫.实验窜检查:包虫间接血清凝集试验阳性.
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粉防己碱对大鼠缺血心脏左室发展压,顺应性及(+)[3H]伊拉地平结合位点的影响
目的研究粉防己碱(Tet)对大鼠缺血再灌注心脏的左室发展压、左室顺应性和对二氢吡啶拮抗剂(+)[3H]伊拉地平结合位点的影响.以硝苯地平(Nif)作为已知药对照.方法建立离体大鼠心脏缺血(30 min)再灌注(15 min)模型.大鼠预先ip Tet 30 mg*kg-1, 每日2次,连续3 d,然后离体心脏给予Tet 0.18 mmol*L-1灌流, 缺血前灌流5 min,缺血后再灌流15 min.通过连接于压力传感器的乳胶气囊测定左室发展压(LVDP)和左室顺应性;放射配基结合法测定心脏细胞膜上的(+)[3H]伊拉地平结合位点.结果与正常对照组相比,缺血再灌注使LVDP降低(42±6)%, 而经Tet处理的心脏只降低(8.6±0.2)%;缺血再灌注后左室顺应性显著受损, 左室舒张末压-容积曲线左移,Tet处理的心脏顺应性改变很小, 接近正常组.Scatchard作图分析, 正常组大鼠心脏细胞膜与(+)[3H]伊拉地平有高度结合位点,KD 为(0.16±0.03)nmol*L-1,Bmax为(0.93±0.30)nmol*g-1蛋白, 缺血再灌组心脏结合位点的密度减少[Bmax为(0.48±0.14)nmol*g-1蛋白], Tet组的Bmax较缺血再灌组明显升高[(0.68±0.12)nmol*g-1蛋白].各组的KD值均无明显差别.结论 Tet与Nif相似, 保护离体大鼠心脏的收缩功能和左室顺应性, 减轻缺血所致的二氢吡啶结合位点密度降低.这些效应伴随能量需求的下降因而阻止胞内钙超载, 改善缺血.
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冠状动脉造影术后并发急性肺栓塞一例报告
患者,男,62岁.因反复活动后心前区疼痛3年、加重1天于1999年7月13日收入院.既往:3年前发现血压高,高达150/110mmHg,未系统诊治.无手术外伤史和家族遗传病史.入院体检:Bp 150/100mmHg,神清,双侧颈静脉未见充盈,双肺呼吸音清,未闻及口罗音,心率70次,律齐,未闻及杂音.腹软,无压痛,肝、脾未触及,双下肢不肿.入院后心电图示大致正常.胸片未见异常.UCG示左心室肥厚,左心室顺应性减低,左心室假腱索.潘生丁负荷-静息心肌ECT显示左心室、心尖部、前间隔、前壁心肌缺血改变.7月22日行选择性冠状动脉造影,病人造影时股动脉穿刺顺利,冠脉造影提示:左前降支近中段发出间隔支后重度狭窄95%,LCX中段不规则,RCA全程明显扩张,管壁不光滑.
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肥厚型心肌病的内科治疗
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心室肥厚为特征的心肌病。常为不对称性肥厚,以室间隔肥厚常见,伴或不伴有左心室流出道梗阻,同时有左心室顺应性下降,心室充盈受阻。根据左心室流出道是否梗阻分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性肥厚型心肌病过去称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,IHSS),多发生于儿童和青年,男女比例约2:1,1/3有家族史,猝死发生率高,可出现心力衰竭。死亡原因成人多为猝死,猝死原因多为室性心律失常,特别是室颤;小儿则多为心力衰竭,其次为猝死。
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一度窦房阻滞伴二度窦房阻滞1例
患者男性,76岁.因尿频、尿急、尿痛8月,于2006年12月5日人院.1994年患"脑梗塞",无高血压、冠心病、糖尿病史.查体:血压130/74mmHg,一般情况良好,心界无扩大,心前区无隆起,心搏有力,节律不整齐,各瓣膜区无病理性杂音,双肺呼吸音清,未闻及哕音.心脏彩超示:左心房、右心室增大,左心室顺应性减低.临床诊断:尿路感染,前列腺肥大.常规心电图Ⅱ导联连续记录(图1)示:窦性心律,P-P间距1.00~1.10s,平均窦性周期=(1.10+1.00+1.00+1.02+1.84)s÷6:O.97s,P-R间期0.14s~0.18s,QRS时限0.125s,Q-T间期0.429s .但偶见突然延长的P-P间距达1:75~1.84s,突然发生的长间距小于短间距的2倍,但每次长间距后跟随1个次长间距,其长间距与次长间距之和等于平均窦性周期的3倍[(1.84+1.08)÷3=0.97s].心电图诊断:①窦性心律;②一度窦房阻滞伴间歇性二度窦房阻滞.
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颅脑外伤术中肺水肿一例报告
患者男性, 33岁,头部钝击伤 1h, BP130/70mmHg,P68次 /min,呕吐,进行性昏迷入院,瞳孔对称,约 0.3mm, CT提示右颞叶硬脑膜外血肿,拟在全麻下行右颞叶硬脑膜外血肿清除术。咪唑安定 15mg,硫贲妥钠 250mg,琥珀胆硷 100mg,芬太尼 0.2mg快速诱导,气管插管,接 Ohmed EXCEL 110SE麻醉机机控呼吸, 1%普鲁卡因加琥珀胆硷 300mg 30~ 50滴 /min和异氟醚呼末浓度 1.00左右维持麻醉,生命体征及麻醉气体监测,术中各项监测正常,麻醉满意,手术历时 1.5h,补液约 1000ml。即将结束缝合皮肤时,减浅麻醉, 5min后病人至自主呼吸恢复,自发咳嗽,躁动,不能耐受气管导管,心率加快,窦速约 150~ 170次 /min, BP上升 180/110mmHg, SPO2从 100%下降至 88%, EtCO2由 33mmHg下降至 25mmHg,气管导管内见粉红色泡沫状分泌物涌出,两肺布满湿罗音,呼吸阻力增加,考虑急性肺水肿。 立即加深麻醉,减慢输液速度,间歇正压呼吸、静脉内给予吗啡 10mg,速尿 20mg,西地兰 0.4mg,地塞米松 10mg,东莨菪硷 0.3mg,同时吸净气管内分泌物,持续正压通气 10min后躁动停止, P88次 /imin, NBP 130/80mmHg,EtCO2 33mmHg,SPO2100%。 45min后病人自主呼吸恢复,生命体征正常,但意识未恢复,带气管导管回病房, 2h后意识清醒,拔管, 10天后痊愈出院。 分析回顾该例教训及体会 1、维持足够的麻醉深度是预防肺水肿的重要环节颅脑外伤颅内压升高,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,外周血管收缩,血容量移入肺循环,左心室顺应性降低,左房压升高,致肺水肿 [1]。颅脑外伤病人,在整个手术过程中必须维持足够的麻醉深度,待手术结束后,使病人自然清醒。不用或慎用催醒药,尽量减少应激反应。该例由麻醉太浅,清醒过早,病人不能耐受气管导管,应激反应强烈,诱发肺水肿,教训深刻。 2、严密监测观察,诊断处理果断是抢救的关键尽可能配上多种监测,该例监测首先发现 ECG窦速 150~ 170次 /min, SPO2隆至 88%, EtCO2下降,继而气管导管内涌出粉红色泡沫状分泌物,前后历时不超过 5min,发现危情,积极及时处理是抢救病人的关键,立即加深麻醉,异氟醚吸人,吗啡应用,降低肺动脉压,速尿利尿脱水,西地兰强心,地塞米松,东莨菪硷减少肺水渗出。间歇正压呼吸或呼气终末正压( PEEP),可增加肺泡内压和肺间质压力,利于制止液体向肺泡内渗出;此外,正压呼吸有增加胸内压,减少静脉回流作用,又可充分供氧,提高氧分压,改善缺氧。
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4相三度房室传导阻滞伴右束支传导阻滞1例
患者男性,75岁.因间歇性晕厥半月余入院,开始晕厥1~2次/天,每次持续5~10s.近2日晕厥多达3~4次/天,持续时间也有延长.体检:BP160/90mmHg.心界不大,心率75次/min.二维超声心动描记术示:左心室顺应性下降.
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下壁心肌梗死合并右心室梗死的输液护理
心肌梗死因梗死的位置不同,预后和并发症也不同。下壁心肌梗死的预后较前壁好,但下壁心肌梗死如果合并右心室梗死时,发生低血压、心源性休克、严重房室传导阻滞等并发症均较单纯下壁心肌梗死要高,预后较前壁差[1]。低血压、休克的主要原因是冠状动脉多支血管病变影响左心室顺应性,使左心室搏出量减少,同时并发右心室梗死使右心室至左心室的血容量减少,治疗应扩容补液,增加左心室充盈压,维持足够的心排出量,以达到纠正休克的目的[2]。在24h内,可静脉补液3~6L,直到低血压得到纠正,不宜选用利尿剂和血管扩张剂[3]。对于这类患者,护士须熟练掌握对输液量及输液速度的控制,既要达到扩容目的,又不引起左心衰竭。因此,良好的输液护理在下壁心肌梗死合并右心室梗死的治疗中显得非常重要。2011-01-2013-06本院心内科收治此类患者21例,经过补液扩容、缓解疼痛、抗凝、心理护理及血管再通等治疗后,抢救成功率较高,现将输液护理报告如下。
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酷似心内膜下心肌梗死的心尖部肥厚性
1 病例简介患者,男性,40岁.二个月前以急性内膜下心肌梗死在本院就诊治疗.因活动后气急,乏力9个月于2001年5月26日再次入院,既往高血压病史20年,血压21/13KPa.查体:心界向左下扩大.初步诊断为肥厚性心脏病,可疑冠心病,急性心内膜下心肌梗死,心电图示(图1):①窦性心律;②不完全性右束支传导阻滞;③左室肥厚并劳损;④广泛的ST-T改变.一周前赴上级医院检查,检查结果:超声心动显示:左室肥厚,以心尖部为明显,左心室顺应性下降,冠状动脉造影正常,冠状动脉发育均衡型.左室造影显示心尖局部肥厚、心肌酶系正常,临床诊断:心尖部肥厚性心肌病,高血压病Ⅱ期.
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舒张性心力衰竭
1 引言舒张性心力衰竭于1984年由DOUGHERTY首次提出.据临床统计,其平均发生率约占心力衰竭的30%~40%.舒张性心力衰竭是指在左心室射血分数大于0.50的情况下,由于左心室充盈速率和充盈量的降低,或充盈量虽正常,但左心室充盈压异常升高,而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合征.其特点为:除有与充血性心力衰竭相同的症状表现(主要是肺淤血所致的表现)外,左心室射血分数正常、舒张功能的辅助检查指标异常、洋地黄类药物治疗效果不佳.由于大多数舒张性心力衰竭患者未能得到及时正确的治疗,故笔者希望通过对其进行讨论,能引起临床医生对舒张性心力衰竭的重视,使患者得到及时正确的防治,降低病死率.
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胸腹主动脉闭塞合并多发性脑动脉瘤一例
患者 男,28岁.胸腹主动脉闭塞2个月,出现"蛛网膜下腔出血"于2011年8月入院,急诊行介入治疗术中发现腹主动脉上端闭塞,进一步行主动脉CT血管造影(CTA)示:胸腹部交界处主动脉狭窄、闭塞,后改道经左颈总动脉入路行前交通动脉瘤血管栓塞术止血治疗.2011年10月中旬出现左胸前区疼痛、胸闷不适,与体位及活动无明显关系.查体:血压170/85 mm Hg(上肢)、119/77 mm Hg(下肢),其余生命体征平稳,剑突下可闻及3/6级收缩期血管杂音.心电图示:窭性心律不齐,左心室高电压.心脏彩色超声心动图提示:心包有微量积液、左心室增厚、左心室顺应性下降、左心收缩功能正常.