首页 > 文献资料
-
NF-кB信号通路在缺血缺氧性脑损伤中的作用
NF-kB信号通路是细胞内多条重要信号通路之一,在许多疾病发生发展过程中,各种细胞内或细胞外的刺激因素通过细胞内的一系列信号分子激活该信号通路,终作用于细胞核内的效应部位,引起特定基因表达的开启或关闭,致使细胞结构和功能改变,促进疾病的发生发展.在脑缺血缺氧过程中,常伴随着炎症反应、细胞凋亡等多种病理生理过程,以及许多细胞因子、趋化因子、炎症介质、黏附分子等的产生和变化.研究显示,这些病理生理过程与NF.KB信号通路的活化存在密切联系.
-
小儿热性惊厥600例分析
热性惊厥(Febrile seizure FS)是儿科常见的急症,严重者会造成缺氧性脑损伤,导致智力不同程度低下、学习和行为障碍,甚至转为继发性癫(EP).现将我科1986年1月-2003年6月收治的600例FS分析如下.
-
心肺复苏后脑复苏的几个问题
任何原因导致心脏骤停进行心肺复苏初步成功后,每一个患儿都面临着脑复苏的问题.心脏停搏时间长,缺氧性脑损伤就严重,缺氧及再灌注后的损伤会导致严重的后果.所以每一个心肺复苏初步成功后的患儿都应该进行积极的、正确的脑复苏.
-
氨茶碱联合纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效观察
原发性呼吸暂停(AOP)是早产儿常见的临床综合征,早产儿发生率为20％～30％,极低出生体重儿可达50％.反复发作呼吸暂停可致缺氧性脑损伤或猝死.总结2003年1月至2008年3月我院应用氨茶碱联合纳络酮治疗的70例早产儿AOP患儿的临床资料,报告如下.
-
围产期缺氧性脑损伤发病机理研究--对脑细胞生物氧化、脑氧合的影响及临床应用
围产期缺氧危害严重,常由于神经系统后遗症使小儿终生残废,本研究针对围产期缺氧性脑损伤交互作用的多种发病机理中细胞能量衰竭这一首发"源头"性问题,进行了细胞生物氧化能量合成,脑细胞摄取利用氧,脑氧合供氧及临床应用等多方面系列研究.
-
细胞外信号调节蛋白激酶1在缺氧后脑损伤中的表达模式
目的 通过了解细胞外信号调节蛋白激酶1 (ERK-1)在缺氧脑损伤大鼠脑中的表达,了解其参与缺氧脑损伤的过程.方法 48只3d龄新生SD大鼠,随机分成2组:对照组和缺氧组,每组各24只,缺氧组SD大鼠置于自制密闭容器中,充以含8％氧气的氧氮混合气体,时间为90 min,对照组SD大鼠不进行处理.分别于造模后6个时间点——1、3、7、14、21 d和28 d后留取两组SD大鼠脑组织,采用Western blot检测ERK-1总蛋白在脑组织中的表达情况.结果 缺氧组大鼠脑组织ERK-1呈现动态表达;变化规律:在缺氧早期(缺氧后1～7 d),ERK-1总蛋白的表达均有降低的趋势,缺氧后第14天开始其表达具有升高的趋势,缺氧后第21天和第28天ERK-1表达量又有所下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧造成新生大鼠脑损伤时,ERK-1总蛋白的表达谱没有明显变化的趋势,提示在早产儿缺氧性脑损伤时ERK-1并不通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行调节.
关键词： 早产儿 缺氧性脑损伤 细胞外调节蛋白激酶1 大鼠 -
氨茶碱配合复方麝香注射液治疗早产儿呼吸暂停综合征疗效观察
早产儿呼吸暂停综合征是临床常见疾病,反复持续的呼吸暂停如不治疗或治疗不当,可引起缺氧性脑损伤,造成后遗症甚至引起早产儿死亡.2000年1月～2004年3月,我院儿科应用氨茶碱配合复方麝香注射液治疗早产儿呼吸暂停综合征,取得较好效果,现报告如下.
-
早产儿呼吸暂停临床监测及护理
呼吸暂停(AOP)是早产婴儿常见的一种症状,若不及时处理可能引起缺氧性脑损伤,甚至心跳呼吸停止,危及生命.在救治极低体重儿过程中,常遇到呼吸暂停问题,对其进行临床监测及护理显得尤为重要.现将我院产科在早产儿呼吸暂停监测及护理中的经验报道如下.
-
新生儿窒息复苏后的早期监护
新生儿窒息复苏技术虽然不断改进,但由于窒息的程度不同,复苏后有部分新生儿仍有一段时间持续低氧血症和酸中毒,这段时间的治疗和护理对防止缺氧性脑损伤极为重要.本文介绍窒息复苏后4小时内的新生儿,在血气监测下进行护理的体会.
-
延长心肺复苏时间对院外心搏骤停患者预后的影响
?目前对院外心搏骤停（OHCA）延长复苏时间是否可使患者获益尚不清楚。近有学者对院前自主循环恢复（ROSC）的OHCA患者的复苏持续时间与生存和功能预后之间的相关性进行了研究。该研究数据来自于丹麦急救系统2005年至2011年的1?316例成人OHCA患者，按开始心肺复苏（CPR）至ROSC的时间将患者分为≤5、6～10、11～15、16～20、21～25和＞25?min组。入住护理院和存在缺氧性脑损伤被判定为神经功能预后不良。结果显示：所有患者从开始CPR至ROSC的中位时间为12（7，18）min，同时有20.4%（269/1?316）的患者复苏时间＞25?min才达到ROSC。总体而言，30?d存活率为37.5%（494/1?316），30?d存活率与CPR时间呈负相关：复苏时间≤5?min就达到ROSC的患者30?d存活率为59.6%（127/213），而复苏时间＞25?min才达到ROSC的患者30?d存活率仅为13.8%（19/138）。如果有旁观者在救护人员到来之前就启动CPR，相应的存活率可明显提高：复苏时间≤5?min为70.4%（107/152），而复苏时间＞25?min者为21.8%（12/55）。30?d存活的患者中，复苏时间≤5?min和＞25?min组存活出院率分别为97.6%（124/127）和94.7%（18/19）；无缺氧脑损伤的患者比例分别为98.4%（125/127）和73.7%（14/19）。研究者据此得出结论：对于OHCA患者，延长复苏时间达到ROSC对提高存活率有一定意义，且大多数幸存者能够存活出院，这些数据表明，延长复苏时间并不是徒劳的。
-
儿童高热惊厥78例临床与脑电图分析
高热惊厥是儿童常见的急诊症状之一,多数患儿呈良性经过,无后遗症,不影响生长发育,随着年龄增长而自行停止发作.但一部分患儿高热惊厥反复多次发作,体温不高也有发作,终导致无热惊厥,持续时间较长,可造成缺氧性脑损伤,部分可移行为癫痫.所以观察高热惊厥患儿脑电图表现对预后有一定意义.
-
湿性疗法治愈1例纳洛酮致新生儿皮肤不良反应报告
盐酸纳洛酮是一种人工合成的羟二氢吗啡酮衍生物，为特异性的阿片受体拮抗剂，可竞争性拮抗各类阿片受体，减轻缺氧性脑损伤造成的脑水肿，增加缺氧后患儿脑灌注压与脑血流量，快速逆转新生儿的无呼吸状态，有效改善患儿的意识障碍、中枢性呼吸衰竭、呼吸抑制以及心血管交感功能等的抑制[1]。盐酸纳洛酮广泛应用于新生儿窒息的抢救复苏中，可降低致残率，提高患儿的存活率，是一种临床应用范围广，耐受性好，安全性高，半衰期（T1/2）短，不良反应小的药物。常见的不良反应为恶心、呕吐、厌食、烦躁、血压改变及呼吸加快等，多发生在用药后10 min后，多为一过性。2013年11月我院新生儿室收治1例皮下注射盐酸纳洛酮致皮肤紫绀、发白的患儿，根据湿性愈合理论对该患儿处理后痊愈，现报告如下。
-
小儿惊厥的紧急处理
惊厥是儿科常见的急症.若处理不及时可危及小儿生命.紧急情况处理:针刺人中、合谷、十宣、内关等穴位,以防止抽搐时间过长,造成不可逆缺氧性脑损伤;止惊药物:选用作用快、毒性小,对呼吸和循环功能影响较小的药物,如苯巴比妥.脱水疗法:持续而频繁的惊厥,往往并发脑水肿,应适当运用脱水剂降低颅内压控制脑水肿.
-
纳络酮治疗新生儿缺氧性脑损伤恢复期抑制状态30例疗效观察
1997年10月～1998年12月,收治治疗纳洛酮30例,报告如下.1 资料与方法患儿因各种因素而引起的缺氧性脑损害,治疗后,原发病情稳定.实验室检查,血生化、血气均在正常范围,而患儿有拒乳、嗜睡、少动、少哭、四肢肌张力低;呼吸慢20～30次/min;心率80～100次/min,心音低钝.
-
仰俯卧位对早产儿呼吸暂停辅助治疗效果的影响
早产儿呼吸暂停指呼吸停止20 s以上伴心动过缓(心率＜100次/min)及发绀,发病率较高,若不及时处理可引起缺氧性脑损伤,甚至心跳呼吸停止,危及生命.为了提高早产儿存活率,防止低氧造成的脑损害,我科对32例早产儿原发性呼吸暂停患儿进行仰卧位和俯卧位时临床护理监测比较,现报道如下.
-
新生儿缺氧缺血性脑病时脑细胞能量代谢过程的监测
国内外研究已证实,围产期缺氧性脑损伤是多种病理机制交互作用的共同结果.在诸多损伤因素中,脑细胞能量衰竭被认为是首先发生的重要环节.由于能量产生障碍,致使细胞正常生理活动不能维持,各种损伤机制相继"瀑布”般发生,终导致神经细胞不可逆性损伤.因此,揭示缺氧对能量合成的影响环节,并予以有针对性的治疗,对减轻脑损伤具有重要意义.
-
小儿高热惊厥的急救和护理体会
高热惊厥多见于6个月～6岁小儿,发病率为2%～8%,是小儿惊厥常见的原因.高热惊厥直接危及小儿生命,必须争分夺秒地抢救,力争在短时间控制惊厥,避免缺氧性脑损伤发生.
-
高热惊厥患儿急救的护理体会
高热惊厥是儿科常见急症之一,做好高热惊厥患儿的护理工作,对尽快控制惊厥发作,避免缺氧性脑损伤,具有至关重要的作用,现将护理体会介绍如下.
-
医用臭氧对斑马鱼幼鱼缺氧性脑损伤的影响
目的:探讨医用臭氧对斑马鱼幼鱼缺氧性脑损伤氧化应激过程的影响.方法:选择孵化后5天的(5pdf)野生型斑马鱼幼鱼,随机分为正常对照组(450条)、H/R组(450条,氮气法建立斑马鱼幼鱼缺氧/复氧脑损伤模型)和H/O组(450条,缺氧后臭氧水复氧,臭氧水浓度为0.1ppm).每组按照观测时间点不同分为3、6和12h3个亚组,每亚组150条.采用尼氏染色和TUNEL染色检测脑细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力(U/ml),采用化学比色法测定丙二醛(MDA)水平(nmol/mgprot).结果:在各时间点,H/O组脑组织凋亡细胞多于正常对照组,较H/R组少(P＜0.05);H/O组脑组织SOD活性高于正常对照组及H/R组(P＜0.05),H/O组脑组织MDA高于正常对照组(P＜0.05),与H/R组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:医用臭氧能激活缺氧后斑马鱼幼鱼脑组织抗氧化系统,减轻斑马鱼幼鱼缺氧损伤后神经细胞凋亡.
-
珍宝丸对缺氧性脑损伤新生鼠脑组织中p53蛋白表达的影响
目的:通过检测缺氧性脑损伤新生鼠脑组织中p53蛋白的表达,从而探究珍宝丸对缺氧性脑损伤的保护作用.方法:取新生7天Wistar乳鼠200只,雌雄不限,随机分正常对照组(40只)、模型缺氧1h组(40只)、模型缺氧4h组(40只)、珍宝丸缺氧1h治疗组(40只)、珍宝丸缺氧4h治疗组(40只).将新生Wistar大鼠置于8％ O2+ 92％ N2 (V/V)的缺氧箱内建立新生鼠缺氧模型.在造模前每日1次连续7天灌胃给予生理盐水和珍宝丸,缺氧期间也同样剂量给药,分别于缺氧后12、24、48、72 h处死取脑组织待测.采用HE染色观察脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中p53蛋白的表达.结果:HE染色结果显示:与正常对照组比较,模型缺氧1、4h组均在缺氧后12 h时间点出现脑组织排列松散、细胞明显水肿、毛细血管周围间隙增宽,24 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),然后至48、72 h出现缓解但无明显改善且这两个时间点无明显差异(P＞0.05),模型缺氧1h组在各时间点状态好于模型缺氧4h组,差异有统计学意义(P＜0.05);珍宝丸缺氧1、4h治疗组均在缺氧后12 h时间点出现少量脑神经细胞轻微水肿且24h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),随时间缓解、恢复至正常,1h治疗组各时间点状态略好于4h治疗组但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,珍宝丸各治疗组在各时间点的状态均明显改善差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组化检测结果显示:与正常对照组比较,模型缺氧1h和4h组p53蛋白的阳性表达均在缺氧后12 h时间点显著增高且24 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),48、72 h时间点p53蛋白的阳性表达低于12 h时间点但仍明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);珍宝丸缺氧1h和4h治疗组p53蛋白的阳性表达也均在缺氧后12 h时间点增高且24h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),48、72 h时间点p53蛋白的阳性表达低于12 h时间点但差异无统计学意义(P＞0.05);模型缺氧1h和4h组在各个时间点上p53蛋白的表达均明显高于珍宝丸缺氧1h和4h治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:珍宝丸可显著降低缺氧性脑损伤大鼠脑组织中p53蛋白的表达水平,这可能是其对缺氧性脑损伤的保护机制之一.
