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心外膜左心室电极导线植入心脏再同步除颤器一例
CARE-HF研究已证明心脏再同步治疗(CRT)可以改善心力衰竭患者的心功能并降低患者的死亡率.预防心脏性猝死有效的方法是植入心律转复除颤器(ICD),因此同时具有心脏再同步功能和除颤功能的三腔ICD(CRT-D)已成功运用于临床.
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经剑突心包穿刺射频消融心外膜室性心动过速一例
研究发现,一些异位激动点及室性心动过速(室速)折返环位于心肌内,靠近或位于心外膜,普通心内膜消融很难触及靶点.往往需要外科开胸、经胸腔镜或经冠状静脉窦途径接近心外膜达到消融目的.前两种方法创伤大,病人很难接受,不能作为常规治疗手段,而后一种方法只能用于消融冠状静脉窦周围的心外膜心动过速,且发生心脏压塞的风险较大.1996年,Sosa首先报道了经皮心包穿刺治疗心外膜心动过速的方法,应用该方法已治疗近300例病例,安全、有效.目前国内未见正式报道.近,我科在Carto标测系统指导下成功地完成了1例右心室游离壁室速的心外膜消融,报道如下.
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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选择性冠状动脉内心脏电生理标测动物实验研究
特发性室性心动过速(室速)射频消融治疗有很高的成功率,而冠心病室速的射频消融成功率却有限,其它器质性心脏病室速目前更是知之甚少.临床上有时可遇室速起源处位于心外膜下心肌,以心内膜标测为基础的射频消融技术常无能为力.已有作者探索了经微心脏静脉途径标测室速起源部位并作射频导管消融治疗获得成功.本文报道探索犬经微冠状动脉进行电生理标测的可行性及安全性.
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急性心肌梗死后冠状动脉无复流现象与室性心律失常
经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)现已广泛应用于急性心肌梗死(AMI)的抢救,其开通梗死相关血管的阻塞,重建心肌血运的效果毋庸置疑,但在成功开通心外膜梗死相关血管后,有5%~30%的患者发生了无复流现象(NR)[1].NR是PCI术后一种严重的并发症,和没有发生该现象的患者相比,心肌梗死后发生NR患者在近期更多发生慢性心力衰竭和心脏性猝死,且有NR患者的病死率是没有发生NR患者的5~10倍[2-3],而无论是在实验中造成AMI模型,然后再开通梗死相关血管后发生NR的动物[4]还是在临床上AMI后经急诊开通梗死相关血管后发生NR的患者[5],恶性室性心律失常(VA)都是引起死亡率增加的重要原因.本文对AMI后NR与VA可能的关系综述如下.
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心房颤动的外科治疗现状
外科为治疗心房颤动(atrial fibrillation,房颤)提供了有效的工具,其手术方法、手术工具不断改进,从经典COX迷宫Ⅲ型手术到部分迷宫术,从各种能量如射频、微波、冷冻等替代传统迷宫手术切和缝模式,发展到通过胸腔镜等微创心外膜手术治疗特发性房颤,使房颤的外科手术治疗不断简化.
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心外膜起搏导线在心脏再同步治疗中的临床应用
心脏再同步治疗(CRT)药物难治性扩张性心肌病心力衰竭临床疗效已得到肯定,不仅可以改善临床症状[1,2],而且可明显降低病死率[3,4].但经心脏静脉左心室导线的植入亦存在着一定的脱位率(发生率6%~14%)[5,6]、慢性阈值增高(发生率13%~18%)及由于先天或后天的各种原因造成心脏静脉左心室导线植入失败(发生率10%~30%).
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经皮心包穿刺术进行室性心律失常心外膜标测和消融的应用体会
目的:总结经皮心包穿刺技术应用于室性心律失常( VA)心外膜标测和消融的有效性和安全性。方法回顾性分析2010年4月至2014年10月在广东省人民医院心内科经剑突下行心包穿刺术( Sosa法)进行心外膜标测的40例VA患者,男28例,女12例,平均年龄(46±13)岁。合并非缺血性心肌病(NICM)16例,致心律失常性右心室心肌病(ARVC)11例,缺血性心肌病(ICM)3例,特发性VA 10例。分析患者穿刺术中、消融过程中及围术期出现的并发症、原因及处理策略,并总结穿刺、标测和消融过程如何避免潜在的并发症。结果所有患者均穿刺成功,其中25例患者1次穿刺成功,15例经过2次以上穿刺成功;右心室前壁路径15例,下壁路径25例。共35例(87.5%)患者消融成功,其中15例仅在心外膜消融成功;14例行心外膜-心内膜联合消融成功;另有6例经过心内膜-心外膜联合标测提示VA并非起源于心外膜,于心内膜消融成功。2例NICM合并的室性心动过速(室速)患者心内外膜联合消融失败,2例特发性室性早搏(室早)患者因靶点靠近冠状动脉而放弃消融;1例穿刺致冠状动脉损伤而放弃消融。共13例(32.5%)患者发生并发症,包括穿刺针进入右心室6例(15%),退出后未造成后果;心包出血2例(5%),经引流后痊愈;导丝进入胸膜腔2例(5%),退出后未造成后果;迟发心脏压塞1例(2.5%),经引流后治愈;冠状动脉损伤并急性心脏压塞1例,经外科手术修补成功;1例患者术后有发热,对症处理后好转。结论经皮心包穿刺行心外膜标测和消融有助于提高器质性心脏病VA消融成功率,虽然目前并发症发生率还较高,但及时发现和正确处理,多数可避免出现严重后果。
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体表心电图判断心外膜和心内膜起源的室性心动过速
近年来,经射频导管消融室性心动过速(室速)已是多数特发性室速的首选治疗手段,而器质性室速的消融也有了很大进展.然而,随着经导管消融室速研究的深入,发现心外膜室速的发生率并不低,和经心内膜途径消融室速相比,心外膜室速消融的成功率较低,并发症发生率增高.如能在消融术前从室速发作时的体表心电图初步判断出心外膜室速可能,将有助于选择合适的经导管消融适应证患者,选择合适的电生理标测设备、标测和消融导管和消融途径(经心内膜、经心脏静脉系统、经心包穿刺等),从而有助于提高消融成功率,降低复发率和并发症发生率.
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人体右心室心肌瞬间外向钾电流二例的初步研究
笔者遇心脏移植2例,经医院伦理道德委员会批准,研究了被置换出心脏的右室心外膜下(Epi)、中层下(Mid)和心内膜下(Endo)心肌细胞的瞬间外向钾电流(Ito1),初步探讨它的意义.
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心外膜和心内膜途径联合标测消融室性心动过速一例
患者男,24岁,反复心动过速5年.发病初表现为频发室性早搏、短阵室性心动过速(室速);1年后表现为持续性室速,发作时无血流动力学障碍.曾在外院先后做心内电生理检查、CARTO指导心内膜途径标测消融治疗未能成功;予普罗帕酮、美托洛尔、氟卡尼、胺碘酮等药物治疗效果不佳.人院查体:双肺清晰,心界向左下扩大,心音低钝,心率162次/min,心尖区Ⅱ级收缩期局限性杂音,肝脏肋下2 cm,双下肢无水肿.X线胸片提示心影左下扩大.
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导管消融心房颤动致心脏压塞经急诊开胸修补与心外膜消融治疗一例
心脏压塞是心房颤动(房颤)导管消融的严重并发症[1].现报告1例导管消融术中心脏压塞经自体血回输、急诊开胸修补并行心外膜射频消融的处理经验.
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冠状动脉心肌桥研究现状
正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面.当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,在心脏收缩时出现暂时性管腔狭窄甚至闭塞,则被心肌纤维覆盖的动脉段称为壁冠状动脉,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥(简称心肌桥,myocardial bridging,MB).
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心脏移植相关冠状动脉疾病的诊断研究进展
心脏移植是终末期心脏衰竭的一种有效治疗手段,然而移植后移植心脏内迅速进行性的血管闭塞,是引起心脏移植后远期死亡或再次移植的重要原因,又被称为心脏同种异体移植物血管病变或移植相关冠状动脉疾病(transplant associated coronary artery disease,TxCAD).根据国际心肺移植协会登记处统计,TxCAD的发生率为移植后5年32.3%,8年45.7%.形态学上,TxCAD不同于非移植后的"天然"动脉粥样硬化性冠状动脉疾病,其病变更为弥散,病变累及远端的心外膜血管和心肌内的血管;组织学上,则具有同心环状的内膜增生伴少量弹性薄层的特点.
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心肌组织水平再灌注的研究进展
急性心肌梗死(AMI)的介入或溶栓治疗后不少患者会出现慢血流或无再流(no-reflow)现象,但是即便在梗死相关血管前向血流恢复TIMI Ⅲ级者,仍有一部分患者会出现心肌水平的再灌注不良.这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注,即"心肌组织水平无再流".临床上可表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后并不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生.
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重视心电图在评价心肌灌注中的作用
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)时早期再灌注治疗可挽救濒临坏死的缺血心肌,改善AMI患者的预后,是AMI治疗史上的里程碑.然而,在实践中逐渐发现,约有20%~25%的AMI患者梗死相关冠状动脉(IRA)的前向血流恢复到了TIMI 3级,但其供血区心肌微循环却得不到充分灌注,表现为无血流(no-reflow)或低血流(low-flow)现象,心电图表现为抬高的ST段在IRA再通后无明显下降,这类患者有较高的住院及远期心血管事件发生率.因而认识到,心肌水平的充分灌注是再灌注治疗成功的关键.评估再灌注治疗效果应该从心外膜冠状动脉血流和心肌微血管血流两个层面来衡量.
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重新认识血管痉挛性心绞痛
血管痉挛性心绞痛(coronary spastic angina,CSA)指心外膜下冠状动脉(冠脉)主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩,导致管腔不同程度闭塞,支配心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心电图表现为相应导联ST段抬高或压低,临床表现为缺血性胸痛症状[1].流行病学研究表明CSA的发病率并不低,在亚洲国家更是一种常见病.2000年日本一项针对2251例心绞痛患者的多中心研究表明冠脉痉挛检出率竟然高达40.9%[2].
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冠状动脉慢血流现象应视为一种新的冠状动脉综合征
在常规冠状动脉(冠脉)造影中无明显冠脉狭窄的患者出现心外膜冠脉血管充盈缓慢并非少见,也已为心血管专家所熟悉,并被称之为冠脉慢血流现象(slow coronary flow).该现象首先由Tambe于1972年通过6例胸痛患者的冠脉造影分析结果加以描述[1].随后的系列观察提示,冠脉慢血流现象见于约1%的冠脉造影患者中[2].但也有观察发现在疑似心血管病患者冠脉造影中的检出率高达7%[3].
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心外膜脂肪组织与冠心病的研究进展
在人类的心脏外膜覆盖有不同数量的脂肪,称为心外膜脂肪( epicardial adipose tissue , EAT )[1]。与其他白色脂肪组织不一样,EAT不仅是一个脂质储存库,还具有内分泌功能,可分泌激素、细胞因子和趋化因子等[2-7]。冠状动脉粥样硬化的发生发展与内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞及炎症反应有关,是免疫机制与环境、遗传等危险因素相互作用引起的一种慢性炎症性疾病[7-13]。EAT可能在冠状动脉粥样硬化发病机制方面发挥作用。对儿童[14]和成人肥胖的流行病学调查已经注意到,腹部、内脏脂肪组织( visceral abdominal tis-sue,VAT)和代谢综合征[15-17]是引起心血管疾病[18-19]( cardiovascular disease ,CVD)和2型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,DM)[20-22]的危险因素。
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心外膜射频消融对左心室室壁瘤相关室性心律失常的早期疗效观察
左心室室壁瘤是冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死后的严重并发症之一,室壁瘤术后发生恶性室性心律失常导致心源性猝死的问题也逐渐引起关注.术后30 d和术后5年猝死占室壁瘤术后总死亡原因的29.6%和36.8%[1].射频消融是治疗室性心律失常的有效手段[2].2009年6月至2011年3月,我们对25例左心室室壁瘤的患者施行了非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)同期左心室室壁瘤缝缩和心外膜射频消融术,取得了良好效果,现报告如下.