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肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化
目的:研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点.方法:复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型,分为青年和老龄对照组及模型组.主要观察肺脏和小肠组织含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:肺炎大鼠的肺组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高.青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著.与青年对照组比较,老龄对照组SOD活性降低,MDA含量升高.老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著.结论:前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展.由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重.
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电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(SHAM)组、CLP组、迷走神经切断(VGX)组和迷走神经刺激(STM)组,每组10只.CLP组行CLP;VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干;STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激.所有动物于制模成功后18 h经颈动脉放血处死,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、动脉血乳酸及血气分析;计算肺湿/干重比值;观察肺组织病理学改变及超微结构改变.结果 与SHAM组比较,CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值均升高,pH、动脉血氧分压(PaO2)以及剩余碱(BE)值均降低(P＜0.05或P＜0.01).与CLP组比较,STM组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿/干重比值均降低,pH、PaO2以及BE值升高(P＜0.05或P＜0.01).肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示:CLP组肺损伤较SHAM组明显加重,而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻.结论 通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用.
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内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究
目的 探讨内源性一氧化碳(CO)对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP+氯血红素(Hm)组和CLP+锌原卟啉(ZnPP)组.各组分别在制模后2、4和6 h测定出入肺血中碳氧血红蛋白(COHb)水平;肺、肝组织及血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺、肝组织形态学改变;免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)在肺、肝组织中的蛋白表达和分布.结果 与假手术对照组比较,CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著下降(P＜0.05或P＜0.01);光镜下肺、肝组织损伤严重,HO-1蛋白表达增多.给予Hm后不同时间点,出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高,肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降,SOD活性显著增高;光镜下肺、肝组织损伤明显缓解,HO-1蛋白表达进一步增多.结论 感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用.
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脑外伤患者血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-1β及白介素-10含量的测定
脑外伤除直接引起脑组织损害外,还可引起细胞生物化学级联反应,致全身炎症反应,肺脏是易受损害器官.我们测定了严重脑外伤急性期患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)和IL10含量,报告如下.
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不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响
目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.
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苦柯胺B通过抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB信号通路减轻脓毒症小鼠肺损伤
目的：探讨高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB（HMGB1/NF-κB）信号通路在苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺保护中的重要作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠30只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）模型组和KB干预组，每组10只。经腹腔注射LPS20mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20μg/kg。各组于制模后24h取全血及肺脏组织，测定肺湿/干重（W/D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较，LPS模型组肺W/D比值、MPO活性、BALF中蛋白含量、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β含量及肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达均显著升高〔肺W/D比值：6.84±0.42比3.36±0.31，肺MPO（U/g）：36.46±2.72比2.32±0.52，BALF蛋白含量（g/L）：6.21±1.35比0.35±0.12，血浆TNF-α（ng/L）：36.31±1.53比8.53±0.82，肺TNF-α（ng/L）：65.35±2.32比12.36±1.47，血浆IL-1β（ng/L）：64.26±7.53比28.83±5.74，肺IL-1β（ng/L）：542.36±14.47比58.46±7.24，肺HMGB1（灰度值）：316.43±4.26比100.21±0.06，肺NF-κB（灰度值）：465.84±6.38比100.15±0.08，均P＜0.05〕，说明LPS诱导小鼠脓毒症模型制备成功，出现肺损伤。与LPS模型组比较，KB干预组上述各指标均显著降低〔肺W/D比值：4.56±0.43比6.84±0.42，肺MPO（U/g）：14.83±1.47比36.46±2.72，BALF蛋白含量（g/L）：2.33±1.24比6.21±1.35，血浆TNF-α（ng/L）：12.53±0.42比36.31±1.53，肺TNF-α（ng/L）：32.27±1.41比65.35±2.32，血浆IL-1β（ng/L）：42.37±6.24比64.26±7.53，肺IL-1β（ng/L）：314.42±17.38比542.36±14.47，肺HMGB1（灰度值）：224.57±3.42比316.43±4.26，肺NF-κB（灰度值）：258.73±5.42比465.84±6.38，均P＜0.05〕，说明KB对脓毒症小鼠肺脏具有明显的保护作用。结论 KB可以通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路蛋白表达减轻LPS介导的脓毒症小鼠肺脏炎症反应过度活化，从而发挥肺脏保护作用。
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晚期糖尿病大鼠肺脏病理学改变及环孢素A保护作用的研究
目的 观察晚期糖尿病(DM)大鼠肺脏病理学改变及环孢素A(CsA)的保护作用.方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON组)、DM组、CsA治疗组,每组10只.DM组和CsA组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg制备DM大鼠模型,饲养28周给予CsA 3 mg*kg -1*d -1口服6周,DM组不予治疗.各组大鼠同步饲养34周后处死,立即取肺脏观察组织病理学改变,并进行免疫球蛋白IgG、IgA及核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的半定量分析.结果 STZ诱导的晚期DM大鼠肺脏存在明显的病理损伤和功能异常;免疫组化染色证实晚期DM大鼠肺脏有较多免疫球蛋白IgG、IgA和少量IgM沉积,细胞因子NF-κB和TGF-β1阳性表达;应用CsA治疗可减少肺脏免疫球蛋白沉积和细胞因子表达.半定量分析显示,DM组免疫球蛋白IgA、IgG及NF-κB、TGF-β1的吸光度(A)值显著高于CON组;而CsA组显著高于CON组,但明显低于DM组(P<0.05或P<0.01).结论 肺脏是DM损害的靶器官之一,应用CsA对其有保护作用.
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毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基
目的：研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法：复制大肠杆菌肺炎模型，分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量，一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎时肺、小肠组织损伤明显，含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较，毒素清用药各组MDA和NO含量降低，SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显，其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。
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川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响
目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血-再灌注肺损伤防护作用的机制.方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组(参麦组)、川芎参麦组(川参组),观察各组大鼠全脑缺血30分钟、再灌注60分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善.老龄模型组肺组织Ca2+-ATP酶活性低于老龄对照组,川芎嗪组高于老龄模型组.川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织MDA/SOD比值均低于老龄模型组.结论:脑缺血-再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关,其中以参麦注射液作用较佳,川芎嗪提高组织Ca2+-ATP酶活性可能是其作用机制之一.
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肺脏超声在重症加强治疗病房中的应用进展
通常临床上危重患者肺脏是否发生病理变化，需将患者搬运至放射科行CT等影像学检查，即使进行床旁X线检查也过程繁琐，这对早期判断患者病情、减少转运风险提出了挑战。近年来超声技术在急诊室及重症加强治疗病房（ICU）中的应用越来越广泛，床旁超声因其直观、快捷、准确等特点，被医生形象地比喻为“看得见的听诊器”，已被国外发达国家和地区的ICU、麻醉科和急诊科等科室作为重症患者监测和评估的常规工具［1-6］。
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肺气虚大鼠血、尿中β2-微球蛋白变化的研究
[目的]探讨肺气虚大鼠血、尿中β2-微球蛋白的变化.[方法]采用熏烟加气管滴加脂多糖造肺气虚模型,用放射免疫方法检查大鼠血、尿中的β2-微球蛋白.[结果]经熏烟后的肺气虚组大鼠血、尿中β2-微球蛋白较正常对照组有明显改变.[结论]造模后肺气虚组大鼠的肾脏受到-定程度的损害,从实验方面证明了中医肺病及肾的理论.
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中药为主治疗红斑狼疮31例观察
1 临床资料 31例均选自1992年至今服药半年以上的门诊和住院的患者，均符合1982年美国风湿病学会对 SLE修订的11项标准中4项以上者。其中男4例，女27例；年龄大63岁，小12岁，平均年龄28岁；病程长11年，短40天，平均病程1.8年；其中服用激素者22例，未服用激素者9 例；盘状红斑狼疮2例，系统性红斑狼疮29例；有发热症状者9例，关节疼痛者15例，皮肤红斑者18例，肝脏损害者12例，肺脏损害者2例，肾脏损害者19例，心脏损害者5例。2 治疗方法 31例患者均以滋阴清热为主治疗。方药：生地30 g，元参30 g，白花蛇舌草20 g，半枝莲20 g，生石膏30 g，知母20 g，山药30 g，地骨皮 20 g，甘草 10 g。其中发热者加羚羊粉、大黄、大青叶等；关节疼痛者加防己、木瓜、透骨草、乌梢蛇；皮肤红斑者加紫草、青蒿、双花、山豆根；肝脏损害者加柴胡、枳壳、香附、郁金；肾脏损害者加山萸肉、白术、泽泻、龟版；肺脏损害者加百合、大贝、沙参、葶苈子；心脏损害者加党参、白术、云苓、桂枝。水煎服，每日1剂，分2次服。
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血小板源性生长因子在肺脏疾病发生中的作用
血小板源性生长因子在胚眙肺的发育以及正常的生理过程中起着重要作用,同时也与肺癌、矽肺、放射性肺病、特发性肺炎以及慢性阻塞性肺病等多种肺部疾病的发生密切相关.进一步研究该因子及信号通路的作用,找到它调节的重点部位,重点环节,重点时期,将为更深入研究肺脏疾病的发病机制以及在今后的临床诊断、治疗中寻找新的药物治疗靶点提供科学的依据.
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用于咳喘的六种中成药
秋末冬初,是感冒咳嗽和痰喘的多发季节.由于病邪侵入气管与脏腑,引起肺脏与气管黏膜发炎,分泌物增多,加之肺脏排异作用,故发生咳嗽.或因病毒影响中枢神经,使中枢受到刺激而引起反射,也会发生咳嗽.咳嗽不是病名,而是某疾病的一种症候.
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秋咳食疗四款汤
秋天气候干燥,而人体的肺脏喜欢湿润的环境,对干燥比较敏感,故秋天容易出现燥咳的情况.另外,入秋后天气转凉,早中晚温差较大,人们容易御寒不当而感冒受凉,出现咳嗽,尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病者咳嗽会更加顽同.下面介绍几种秋咳食疗汤,您不妨对症选用.
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喝粥疗咳喘
咳喘指咳嗽气喘,是肺系疾病的主要症状,多见于急、慢性支气管炎,呼吸道感染,支气管扩张,支气管哮喘等病.咳喘可由外邪侵袭,肺失宣肃,或心、脾、肝、肾有病累及肺脏而引起.临床分外感、内伤两大类.下列粥方可作为辅助治疗.
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中医对人体脏腑的认识(之三)--漫谈"肺"
肺位于胸腔,左右各一,犹如一把撑开的伞,覆盖在各脏腑之上,故肺有"华盖"之称.华盖,原义指古代黄帝的车盖,而称"肺为华盖"的含义有两方面:一是指肺在体腔内位高居上,如同伞盖一样地保护着位在其下的诸脏腑,使之免受外邪的侵袭;二是指肺能将气血津液敷布于周身,有若雾露氤氲,使躯体得到滋润濡养.但是,肺又很娇嫩,不仅外邪侵袭人体时容易损伤及肺,就是其他脏腑的病变,亦会殃及肺脏.所以,古人说它"难护易伤",并有"肺为娇脏"之说.
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常见症状的辨治（五）
咳嗽（二）
二、内伤咳嗽由于肺脏本身虚弱，或其他内脏有病而累及于肺，引起的咳嗽，均属于内伤咳嗽。其特点是，有较长的咳嗽病史，病程长，起病缓，不似外感咳的发病急骤。内伤咳嗽还常兼有其他脏腑亏损的症状。 -
天冷了老年人慎过脑炎关
每年入冬以后,随着寒流不断袭来,急诊室里老年肺炎患者明显增多,老年人好发肺炎,常成为老年人致死的直接原因.新研究还表明,老年人"多器官功能不全综合征"是导致老年危重病患者死亡的重要原因,而肺脏则常是此症发生的"始动"器官.长期临床实践证明,老年多器官功能衰竭的发病诱因中,肺炎等肺部感染占75.4%～82.80%.因此,对老年肺炎加强预防和治疗尤为重要.那么,老年人为什么容易患肺炎并因此而容易迅速恶化呢?
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把握生命的关键时刻泌尿系统急症篇
主持人的话肾脏是维持人体健康的重要排泄器官.体内碳水化合物和脂肪代谢终末产物是二氧化碳和水.蛋白质代谢产生尿素及各种酸.肺脏除能将二氧化碳排除外,其余废物只有肾脏才能将它们排出.
