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急性胰腺炎早期支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和IL-10的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期机体内多种细胞因子可以出现瀑布样反应对局部胰腺腺泡损伤、全身炎性反应和继发的严重感染都起着关键性的作用[1~3].但为何AP的早期肺脏是易受到累及的靶器官?其机制并不十分明了.本研究旨在观察AP早期支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞因子IL-6、IL-8和IL-10的变化规律,探讨AP并发急性肺损伤的机制,以及生长抑素衍生物奥曲肽的治疗效果.
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脾切除对小鼠肠道细菌移位的影响
已有研究证明脾脏切除后肺脏的清除细菌功能[1]和肝脏的杀菌功能[2]降低.脾脏切除对肠道细菌移位是否也有影响?本文对此进行了探讨.
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肝内遗传性出血性毛细血管扩张症一例
遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)是人类第九对染色体长臂显性遗传性疾病.有报道发生在皮肤和肺脏.但肝内HHT临床上少见,主要表现肝脏损伤和循环系统负荷增加,故该病的诊断和治疗有其特殊性.
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自发性气胸电视胸腔镜手术治疗的现状
自发性气胸(spontaneous pneumothorax,SP)是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或者胸膜下微小疱或肺大疱破裂,肺和支气管内空气进入胸膜腔所致肺脏压缩.根据肺部是否有慢性阻塞性肺病或者肺结核等原发性疾病,分为原发性自发性气胸(primary spontaneous pneumothorax,PSP)和继发性自发性气胸(second spontaneous pneumothorax,SSP).
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肝肺综合征肺组织结构的病理学改变
慢性肝病时肺脏受累现象日益受到重视。肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是其中常见的类型,在肝硬化患者中的发生率可达30%[1,2],临床上主要表现为动脉供氧不足。肝肺综合征是肝硬化患者无原发性心肺疾患而出现动脉性低氧血症,同时伴有肺血管扩张的肺部综合征[3,4]。低氧血症与肺泡-动脉氧压力梯度的增大关系密切,目前认为主要是肺内血管扩张和形成分流所致[5]。 动脉性低氧血症是血液流经肺脏时红细胞未得到充分的氧合作用,或血液没有流经肺泡进行氧合造成的。由于HPS时已排除了原发性心肺疾病,因此红细胞可能通过的异常途径有:(1)经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;(2)在纵隔中血流由压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉,从而绕过了肺脏;(3)通过扩张的肺泡毛细血管。 一、检测分流的几种方法 1.对比心动超声描记术:将吲哆氰绿经肘前静脉注入,在右心室里能测到其所形成的微小气泡(直径8~15 μm),在通过肺泡毛细血管时被吸入肺泡内或被吸收。如果微小气泡通过了扩张的肺泡毛细血管或肺内动静脉吻合支,则在3~6个心动周期后可以在左心中出现[6]。应用经食管对比心动超声描记术,这种微小气泡更容易被检测,并能检测在支气管中的分布情况,进而能证实其来源于肺的部位[7]。 Hopkins等[8]用此方法对53例慢性肝病患者进行检查,发现其中有40%存在肺内血管分流,因此认为对比心动超声描记术检测是否有分流存在比动脉血氧分压更敏感。 2.肺灌注扫描:原理与对比心动超声描记术的小气泡法相似[9]。99锝标记的巨聚颗粒白蛋白(99TcMAA),直径为20~30 μm,在正常情况下静脉内注射后不能通过肺毛细血管。当肺内毛细血管扩张或有动静脉分流时,99TcMAA进入体循环,在其他器官组织可测出其同位素活性,且与分流量呈一定比例。 3.胸片:慢性肝病患者的肺部X线摄片中两肺下野可呈结节状阴影,这种损害在尸体解剖中很难发现。肺动脉的外周分支可明显扩张,肺下叶选择性肺动脉造影能显示斑点状、海绵状阴影,或伴有‘蜘蛛状侧支’的弥漫性血管扩张。
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胸外科围手术期肺保护的专家共识
肺保护有广义和狭义两种概念.狭义肺保护是指肺移植或心肺移植时对供体肺脏的保护,使之在移植于受体后仍能发挥正常肺功能.广义肺保护则是主动地对各种原因引起的、即将发生的肺损伤的预防和治疗,以维护患者肺功能,促进早日康复.外科围手术期肺保护,属于广义肺保护的范畴.
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肺脏的淋巴回流及肺癌淋巴结廓清术的研究与进展
肺脏的淋巴系统十分丰富,研究其淋巴回流路径对了解肺癌淋巴结转移规律、廓清纵隔淋巴结及提高手术根治性具有现实指导意义.
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肝移植术后中远期肺部真菌感染
目的 探讨肝移植术后中远期肺部真菌感染的临床表现、诊断方法、治疗措施及转归.方法对医院12例肝移植术后中远期肺部真菌感染患者的临床资料进行回顾性分析.结果 12例患者,确诊3例,临床诊断4例,高危疑似5例,其中,肺穿刺活检发现新型隐球酵母菌包囊1株,胸水培养发现白色假丝酵母菌1株,支气管镜灌洗液培养发现光滑假丝酵母菌1株;乳胶凝集试验阳性2例,G试验及GM试验均阳性2例,9例CT检查表现为局限性高密度团块影,3例为多发片状及絮状影;10例治疗患者,治愈8例,好转1例,死亡1例;有效率90.0%,治愈率80.0%,死亡率8.3%,2例未治患者病情稳定.结论 肝移植术后中远期肺部真菌感染以曲霉菌属和隐球酵母菌属为主,在临床表现、病程转归及药物耐受性方面有别于肝移植术后早期肺部真菌感染.
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机械通气相关肺部疾病
机械通气(mechanical ventilation.MV)是危重儿呼吸衰竭抢救中不可缺少 的通气支持技术。已普及应用于各种原因所致呼吸衰竭、麻醉及大手术的呼吸支持治疗。它 虽能促进气体交换功能的改善,但也可能造成肺损伤。呼吸机使用中除可以引起机 械通气肺损伤(ventilation-induced lung injury.VILI)外,广义还包括呼吸机相 关肺炎(ventila tor associated pneumonia.VAP)及MV过程中气体吸入造成的危害。上述因素可以从不同侧 面,同时或先后发挥作用,相互影响,加重肺脏病理和功能损害,甚至导致死亡;VILI表现 形式多样与健康肺相比,传统的MV对已有的肺损伤(ALI)肺脏危害更大。必须采用综合措施 提高患者存活率。
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儿童全身系统性疾病重症呼吸功能的异常表现
肺脏除与心血管系统有不可分的密切联系外,与全身各系统器官功能亦可相互影响.系统性疾病,如严重感染、循环障碍、血管病变、免疫机制异常以及恶性肿瘤等,均可引起呼吸系统结构、功能异常.本文不涉及全身感染、休克和多脏器功能不全综合征所致的急性肺损伤和ARDS,仅概述系统性疾病引起的严重肺部表现.
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不同病原肺炎的严重状态
肺炎是儿科常见的疾病之一,病情严重度不一.虽然新的抗生素不断涌现,治疗理论和治疗技术不断进步,肺炎依然是儿童死亡的首位原因.所以,认识肺炎的严重状态对临床医生仍具有十分现实的意义.本文所述之严重状态包括原发感染所导致的全身严重状态,肺部病变广泛程度或累及胸腔、纵隔以及肺脏与其他脏器功能不全或衰竭.
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小儿胸膜肺母细胞瘤研究进展
1概述 小儿胸膜肺母细胞瘤(PPB)是一种非常罕见、性质独特、恶性程度高的原发性肺部肿瘤.它可以起源于肺脏本身、胸膜和纵隔,也可以起源于以前存在的囊性肺损害,主要由原始胚基和一种恶性问叶基质细胞组成,后者可分化成横纹肌肉瘤、软骨肉瘤或脂肪肉瘤.本病多发生于6岁以下的儿童和婴幼儿,偶尔也见于成人[1].
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巨噬细胞移动抑制因子在新生儿急性呼吸窘迫综合征发病中的作用
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理基础是由多种炎症细胞参与的肺脏局部炎症反应和反应失控所致的肺部毛细血管膜损伤.
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200例肺癌患者肺功能观察
肺功能测定是一项客观反映肺脏功能状态、无创伤的检查方法,能对受检者呼吸生理功能的基本状况做出质与量的评价.我们对200例肺癌患者进行了肺功能测定,现报告如下.
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严重急性呼吸综合征肺脏及免疫器官淋巴细胞亚群分析
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺脏的免疫反应类型和状况,及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化.方法采用免疫组织化学方法,以CD3、CD4、CD8、CD20、CD57、CD68、S-100、HLA-DR单克隆抗体,对1例重型SARS的肺组织及免疫器官中多种淋巴细胞亚群进行标记,并以健康人体脾脏及淋巴结作对照,观察分析各淋巴亚群的分布及数量变化.结果该例重型SARS病例肺间质中主要以CD8+淋巴细胞浸润为主,杂以少数CD4+淋巴细胞.淋巴细胞亚群半定量分析显示,31枚胸腔淋巴结中,CD3+、CD4+、CD8+和CD20+细胞数减少的淋巴结百分率分别为74.2%、67.7%、74.2%、83.9%,其中各淋巴细胞亚群明显减少者比例较高,腹腔淋巴结中各淋巴细胞亚群减少较轻;脾脏中CD3+、CD4+、CD8+、CD20+细胞均呈不同程度的减少,其中以CD20+细胞数目减少为显著;而淋巴结及脾脏中CD57+、CD68+、S-100+、HLA-DR+细胞数目呈相对增加改变.结论结果提示SARS肺组织原位以细胞免疫反应为主,推测肺脏内细胞免疫反应可能具有清除受感染细胞内冠状病毒病原体和诱发肺组织免疫损伤的双重作用;疾病后期重型SARS病例免疫器官可能存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡,并呈围病变肺组织愈近,淋巴结内主要淋巴细胞亚群减少愈甚之趋势.
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大鼠肺内冷敏感通道受冷空气刺激后增强炎性因子表达的研究
目的:探讨短时间内反复冷空气吸入刺激对活体动物肺内瞬时受体电位锚蛋白1( TRPA1)相关炎性因子的影响。方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、冷空气吸入组、暖空气吸入组和激动剂刺激组,每组5只。冷空气吸入组在麻醉后经口气管插管,接气体温度可控吸入装置,吸入(2±1)℃冷空气;暖空气吸入组予以相同处置下吸入(36±1)℃暖空气,每组均处置3次,1 h/次,两次间隔12 h;激动剂刺激组为室温(24±2)℃情况下雾化吸入60 mmol/L丙烯醛,分3次,1 h/次,两次间隔12 h。在后一次处置结束后活杀大鼠,提取气管及左上肺组织的总RNA,采用PCR方法明确肺TRPA1的表达后,观察反复短时间冷空气吸入刺激对大鼠肺内TRPA1通道相关炎症细胞炎性因子白介素1β(IL-1β)、白介素5(IL-5)、中性粒细胞趋化因子(CXCL-1/KC)mRNA表达的影响。结果 TRPA1在大鼠肺组织中有表达,短时程冷空气刺激组大鼠肺组织的IL-1β、IL-5、CXCL-1/KC mRNA的表达量均较暖空气吸入组及正常对照组升高,TRPA1通道阳性激动剂丙烯醛吸入组也出现相似结果。结论在活体动物层次上,当肺部受到短时有害低温(低于17℃)刺激后,通过TRPA1活化途径使肺内一些炎性因子表达增加。
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右肺上叶炎性假瘤1例
1 病例报告患者男,78岁.查体X线胸透时发现"右上肺3.0 cm×2.0 cm 大小结节影".在医院复查胸片报告为右上肺结节影;CT 检查:右上肺1.6 cm×1.8 cm 肿物,形态不规则,边界较清晰,考虑为肺癌可能性大.遂收住入院,择期在全身麻醉下行右肺上叶病灶切除术.手术过程顺利,术后病理报告为右肺上叶炎性假瘤.术后应用抗生素及对症治疗,住院期间未发生感染和并发症.住院28天痊愈出院.
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高功率微波辐照后大鼠肺脏形态学改变
目的观察HPM辐照后SD大鼠肺脏形态学的变化情况.方法辐照后不同时间点活杀SD大鼠取肺脏,分别用3 %戊二醛以及10 %福尔马林固定,用常规光镜以及扫描电镜观察大鼠肺脏形态学的变化.结果 HPM辐照SD大鼠后6 h,肺泡上皮细胞出现明显变性,可见肺泡上皮细胞脱落.肺泡隔断裂,形成肺大泡.辐照后24 h,肺上皮细胞变性严重,肺泡隔断裂,变薄,出现广泛的肺大泡.间质水肿,炎细胞浸润.辐照后48 h,肺内小静脉淤血.辐照后7 d,肺泡隔局灶性恢复.结论 HPM辐照可造成肺组织明显损伤,损伤具有时相性和可逆性.
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丙泊酚对缺血再灌注损伤期间多脏器功能保护的研究进展
众多研究显示,丙泊酚对缺血再灌注损伤期间多脏器功能具有保护作用.它发挥保护作用的机制,主要通过丙泊酚对氧自由基、钙离子的调节、细胞因子、细胞凋亡等几方面的作用来实现,近发现丙泊酚可减弱水通道蛋白的过度表达,从而减轻大脑局灶性缺血再灌注引起的脑水肿,也具有抑制线粒体通透性转换(MPT)的作用减轻心肌缺血再灌注损伤,还可明显下调脂多糖对肺泡巨噬细胞“高迁移率族蛋白B1(HMGB1)”启动子的转录激活,并使HMGB1 mRNA和蛋白表达降低,这为丙泊酚防治炎症疾病的机制研究提供了新的理论基础.