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小中见真话川贝
话说清代初期四川一李姓孕妇,因为得了"肺痨病",所以身体十分虚弱.临盆后孩子刚生下来时她就晕过去了,但当她苏醒后孩子已夭折了,第二胎又是这样.公婆和丈夫十分痛苦,老夫妻和儿子商量要把媳妇休掉再娶一个,媳妇闻听后伤心不已.正巧有个医生从门口经过,了解情况后说他儿媳肺脏有邪,气力不足,加上生孩子用力过猛,生下胎儿不能长寿.不过他有办法治她的病,保证病好以后准能生个健康的孩子,并且讲定如果再生不出健康的孩子再休她不迟.
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天、地、人——小话水土不服
如果说宽敞明亮的道路是一座城市的血管,那路边的一棵棵绿化树就是这座城市的肺脏.每逢城市绿化,新的大树被货车移植到新家时常常便会打上点滴,我家门口就有这么两棵刚刚移植不久的大银杏树,其中一棵枝丫已经光秃、叶子干枯萎黄,看来是病得不轻;另一棵枝叶俱全,叶子却发黄细小,估计是营养不良.两棵树上都挂着白色输液瓶,针头扎入树杈,瓶中液体缓慢地滴着.经过这里的人们看到这些输液瓶后都会禁不住好奇,"给树打吊针,真是有意思!水土不服啊!"
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寒邪梯度性变化对大鼠肺脏超微结构改变影响的实验研究
目的 探讨不同梯度的寒邪对大鼠肺脏超微结构的影响.方法 将56只SPF级Wister大鼠采用随机数字表法分为常温组、绝对温度组和温差组,其中绝对温度组再分为10、0、-10℃3个不同梯度组,温差组分为20~10℃、20~0℃、20~-10℃3个不同梯度组,每组8只.采用透射电镜的观察方法研究不同梯度的寒邪对健康大鼠肺脏超微结构的影响.结果 各温度组大鼠肺脏超微结构都有不同程度的改变,且随温度的梯度性降低及温差的梯度性加大,病变加重.绝对温度10℃及0℃时大鼠肺泡上皮细胞没有明显变化,绝对温度~10℃及温差各组病变较为明显.其中,温差各组肺脏超微结构改变又较绝对温度各组病变为严重.结论 寒邪梯度性变化对肺脏超微结构的影响是有差异的.寒邪不仅与绝对温度有关,而且与温差关系亦极为密切.
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心力衰竭大鼠肺脏α1A及β1、β2肾上腺素受体表达的改变
目的 研究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)时肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,模型成功后采用数字表法随机分为正常对照组、假手术组和心力衰竭模型组.取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别测定3组的α1A-AR和β1、β2-AR蛋白表达水平.结果 心力衰竭模型组与假手术组相比,α1A-AR、β1-AR的蛋白表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05),β2-AR的蛋白表达水平显著上调(P<0.05),正常对照组α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平与假手术组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠肺循环淤血,α1A-AR下调,有利于肺血管舒张,抑制平滑肌增生以代偿这种病理改变.肺脏β2-AR表达水平上调可能与β2-AR激动可以舒张血管和支气管平滑肌作用,开放钠离子通道等机制促进肺水肿液的清除、并能改善心力衰竭条件下肺脏微血管的通透性有关.心力衰竭时肺脏β1-AR的下调一方面与CHF时交感肾上腺素系统激活产生的负反馈调节有关,另一面可能与代偿性拮抗β2-AR的上调,维持相对稳定的肺泡液体清除率有关.
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急性胰腺炎肾脏损害的发生机制
临床上发现急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,尤其是肾脏损害,特别是急性肾衰竭常常是急性胰腺炎的一种致死性并发症.文献报道急性胰腺炎并发肾功能损害的发生率为6%~78%,肾衰竭的发生率为23%~31%,并发肾衰竭患者的死亡率高达70%~80%.肾脏的损害与胰腺病变直接相关,肾脏损害的发生率与程度和急性胰腺炎的轻重呈正相关,而且其合并症多,预后差,死亡率高 [1~5].
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我是怎么诊断与治疗酷似风湿性疾病的结核病的
结核病又称为痨病和"白色瘟疫",是一种古老的传染病,是由结核杆菌感染引起的慢性传染病.自有人类以来就有结核病,结核菌可能侵入人体全身各种器官,但主要侵犯肺脏,称为肺结核病.结核病可累及全身多个脏器,但以肺结核为常见.
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抗菌药导致的肺部疾病
抗菌药的滥用现象,目前仍比较普遍而严重,滥用抗菌药会引起过敏反应,其他不良反应、耐药性等一系列问题.但提到抗菌药滥用对人体造成的伤害,人们首先想到胃肠道、肝、肾等药物转运、代谢、排泄的场所,却往往忽略了肺脏.其实抗菌药所致的肺部疾病并不少见.肺脏也是药物代谢转化的重要场所,由于对它认识和注意不够,因此,不少病例未能及时发现.
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筛窦小细胞神经内分泌癌三例及文献复习
神经内分泌肿瘤广泛存在于人体各部位,以胃肠、肺脏、胰腺、乳腺等部位居多,均具有合成、贮存和分泌激素的功能,而分泌的激素暂时未能确定者称为神经内分泌癌.1965年由Raychowdhuri首次报道尸检中发现1例筛窦小细胞神经内分泌癌.我院2006 - 2009年收治3例筛窦小细胞神经内分泌癌,我们参考国内外文献,探讨筛窦小细胞神经内分泌癌的临床特点、诊断、治疗及预后,现报道如下.
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呛入塘水致侵袭性曲霉病二例临床和影像学分析
侵袭性曲霉病(invasive aspereillosis,IA)是一种严重的真菌感染,主要经呼吸道感染累及肺脏并可播散到其他脏器.现对2例罕见的因吸入污水感染,并完整记录了病情演变过程的IA病例进行临床和影像学分析,以提高诊断水平.
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气体信号分子一氧化碳体系与低氧性肺动脉高压发病机制研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,严重影响疾病的发展、预后及结局,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的重要课题.肺脏是机体进行气体交换的主要场所,任何气体成分的变化均可能影响肺循环的稳定,而内源性气体具有持续产生、传播迅速、作用广泛的重要生物学特征,因此气体信号分子对肺循环的作用具有特殊意义.
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鼻窦和中耳气压性损伤的发病机制及相关研究
"气压变化对人体的生理影响"是航空、航天与航海医学中一个重要的研究内容.人体的耳朵、鼻窦、肺脏、胃脏内都含有气体.由于海拔高度的变化,飞机等载人机电产品在升降过程中会伴随气压的变化.这一气压变化会对人体上述含气的组织器官产生生理和病理反应.
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核因子κB及其SUMO化调控与糖尿病肺改变
核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于机体各种细胞中的核转录因子,受到外界刺激时可被激活进入细胞核参与炎性反应.小泛素相关修饰物(SUMO)广泛存在于真核细胞中,包括SUMO1、SUMO2、SUMO3和SUMO4 4个成员.SUMO可以与靶蛋白(如IκB)结合,对其进行SUMO化修饰,间接调控NF-κB转录.近年来研究发现,NF-κB在糖尿病及其并发症的发生、发展中起着重要作用.现就NF-κB的结构,信号通路及其调控以及与糖尿病肺脏改变的关系进行综述.
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肾上腺髓质素与组织纤维化的研究进展
肾上腺髓质素(AM)是一种含52个氨基酸的环状结构肽,初在人肾上腺嗜铬细胞瘤中发现,其具有舒张血管、调节细胞生长和凋亡等作用.AM及其受体在肺、心、肾脏等多种组织中表达,其作为配体通过激活细胞表面的受体而发挥作用.AM与纤维化有较为密切的关系,其在肺、心、肾等脏器纤维化过程中表达升高,并且可以抑制与纤维化密切相关的细胞生长,减轻或缓解组织纤维化,在肺、心、肾肝脏的纤维化中发挥保护作用.
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急性肺损伤的诊治进展
机体遭受意外损害后,肺脏首当其冲,受到波及,或发展为急性肺损伤(acute lung injury,ALI),或发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI是指在严重感染、创伤、休克等打击后出现的,以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征,以呼吸窘迫,顽固性低氧血症为临床表现的综合征,ARDS是这一综合征的后阶段;而且对ALI不能仅理解为局限于肺脏本身的疾病,全身炎症反应综合征(SIRS)是ALI和ARDS或多脏器功能失常综合征(MODS)的共同发病基础,ALI是MODS的重要组成部分.
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床旁肺脏超声在急性呼吸窘迫综合征患者肺复张治疗中的监测价值
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺外疾病导致的非特异性肺损伤,是ICU患者中常见的临床综合征,以广泛的肺部炎症、高通透性、肺间质水肿及大量肺萎陷为主要特征,同时伴有严重的低氧血症,具有较高的死亡率. ARDS患者需要借助机械通气以降低呼吸做功、提高机体内氧水平.提高呼气末正压通气压力(PEEP)可促使萎陷的肺泡扩张,进而恢复其生理功能,是临床已得到认可的治疗方式[1].但同时过高的PEEP可造成呼吸机相关肺损伤,PEEP太低又无法达到肺复张的目的.近年来,有学者提出应用肺部超声指导肺复张治疗ARDS[2]. 本研究在ARDS患者肺复张过程中应用床旁B超监测并取得较好临床效果,现报道如下.
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人工饲养条件下死亡恒河猴肺脏病理改变分析
目的 观察人工饲养条件下实验恒河猴肺脏病理改变,探讨实验猴呼吸系统疾病分布规律和病理改变特点,丰富实验猴自发病变基本研究资料.方法 对1998~2008年云南地区饲养的自然死亡的155只恒河猴(年龄2~20岁)的肺脏进行病理检查,按年龄分为幼年组、成年组、老年组,并对观察结果进行统计学分析.结果 实验猴肺脏主要病变有大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、肺气肿、支气管扩张症、胸膜炎、肺肉芽肿性炎等12种,出现率高的为支气管肺炎(18.71%)和大叶性肺炎(16.74%).恒河猴肺脏病变在不同年龄阶段均有发生,老年猴组肺脏病变发生率高,疾病类型和发生率在不同年组中分布不相同,统计学分析显示:支气管炎病变成年组发病率明显高于幼年组;肺气肿病变老年组明显高于成年组和幼年组,(P<0.05).结论 人工饲养条件下死亡实验猴肺脏病变检出率较高,实验猴肺脏病变在不同年龄阶段存在差异,实验猴肺脏病理改变结果丰富了实验猴的基本研究资料,对实验猴的质量控制和相关动物实验有重要价值.
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实验动物呼吸系统主要器官比较组织学研究
目的 比较实验动物呼吸系统主要器官的组织学特征,为制定实验动物病理检测标准、以及毒理学、新药安全性评价提供依据.方法 选取实验动物质量国家检测标准检测合格的恒河猴30只、昆明小鼠20只、SD大鼠20只、日本大耳白兔18只、比格犬16只、树鼩20只.除昆明小鼠采用颈椎脱臼致死外,其余动物麻醉后放血处死和病理解剖,对气管、肺脏进行病理大体检查和取材,常规病理制片,进行HE染色、特殊染色和免疫组化染色,显微镜下观察气管、肺脏的组织结构和细胞结构异同.结果 (1)实验动物气管上皮杯状细胞有差异:恒河猴、比格犬、日本大耳白兔杯状细胞较多,大鼠、小鼠、树鼩则较少或无.上皮分泌的黏液类型以中性黏液为主,比格犬杯状细胞分泌的黏液类型有中性黏液和酸性黏液.(2)实验动物黏膜下腺泡分布有差异:比格犬黏膜下层的腺泡多,恒河猴、大鼠、小鼠、树鼩腺泡数量偏少,日本大耳白兔黏膜下层的混合腺泡少.(3)实验动物的肺内支气管分支有差异:比格犬、恒河猴、日本大耳白兔由叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管组成,树鼩、大鼠、小鼠只由细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管组成.(4)实验动物细支气管组织结构有差异:恒河猴、比格犬的细支气管平滑肌为完整环形平滑肌层,没有缺失,而大鼠、小鼠、树鼩及日本大耳白兔的细支气管平滑肌薄或缺失.恒河猴、树鼩、大鼠细支气管有少量杯状细胞,其余实验动物均无杯状细胞.(5)实验动物Clara细胞形态有差异:比格犬Clara细胞呈立方形,其余动物呈柱状.结论 实验动物呼吸系统组织结构的质是相同的,差异在于量的不同.研究人员在制定病理学检测标准、实验研究、药物安全性评价时应予充分考虑.
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血管内皮功能障碍与肺动脉高压
肺动脉高压是以血管增殖重塑、原位血栓形成、肺血管床进行性闭塞、肺血管阻力进行性增高为特征的肺小动脉疾病.其发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近来越来越多的研究表明,肺脏血管内皮功能障碍在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.
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系统性和局限性硬皮病的诊断
硬皮病或进行性系统性硬化症( SSc)是一种慢性的多系统结缔组织病,其病理生理特征是血管病变,胶原和细胞外基质成分的过度沉积造成的纤维变性和自身免疫的“三元体”,临床主要表现为雷诺现象,皮肤增厚和内脏器官受累(包括胃肠道、肺脏、心脏和肾脏).
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慢性阻塞性肺疾病现代药物治疗热点
自2006年起,慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的定义着重强调了以下几个方面.首先COPD是一种可预防、可治疗的疾病;其次COPD具有明显的肺外效应,从而提示对于COPD的治疗不应仪从肺脏入手;定义中指出,不完全气流受限是COPD发生发展的关键环节,因此如何对此进行干预、防止或阻止其发生或进展是我们面临的一个问题,由此导致了近年来人们更加关注支气管舒张剂的使用;COPD是一种炎症过程,是COPD的始发因素,因此COPD的干预应针对此环节.这一认识上的转变帮助我们更加全面地认识COPD,揭示了目前COPD的研究热点与未来的治疗方向.