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013 可溶性HLA免疫生物学研究进展
可溶性人类白细胞抗原(Soluble Human Leukocyte Antigen，sHLA)与细胞膜表面HLA分子一样，在体内参与免疫应答，具有免疫调节功能，可诱导产生免疫耐受，抑制细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的溶细胞作用。在器官移植、感染性疾病及某些自身免疫性疾病等病人血清中，sHLA有明显的变化。健康个体血清中sHLA含量很低，变动范围为0.5～25μg／ml。临床上血清sHLA水平可作为预测移植物排斥反应、评估移植预后、反映感染性疾病及某些自身免疫性疾病活动状态、观察肿瘤分化程度及预后的指标。
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IGFBP-1在上皮性卵巢癌上的表达及与肿瘤分化的关系
目的 研究IGFBP-1在卵巢癌细胞系及人上皮性卵巢癌组织中的表达,进而探讨IGFBP-1与卵巢癌的关系.方法 用免疫荧光检测IGFBP-1在浆液性卵巢腺癌中的表达；免疫组化检测正常卵巢组织,交界性浆液性卵巢肿瘤组织,高、低分化浆液性卵巢腺癌组织中IGFBP-1的表达；用细胞免疫组化和Western blot检测IGFBP-1在高、低侵袭性卵巢癌细胞株,间质成纤维细胞株中的表达.结果 IGFBP-1正常卵巢组织、交界性浆液性卵巢肿瘤组织、高、低分化浆液性卵巢腺癌组织、高、低侵袭性卵巢癌细胞株中的表达率分别为:92.5％、82.9％、63％、19.9％、75％、21％.结论 IGFBP-1的表达与卵巢癌的分化程度、侵袭能力、肿瘤转移情况有密切关系.
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贲门癌与P53、P21、NDPK、CD44的相关性及临床意义
肿瘤浸润和转移与基因表达有较大的联系,单基因与肿瘤的浸润和转移的关系已有较多的文献报道,但肿瘤浸润和转移并非是单基因的问题.我们采用LSAB免疫组化法对60例贲门癌患者进行P53,Ki-ras,nm23-H1和CD44s其基因产物 P53,P21-ras,NDPK,CD44s蛋白检测,旨在明确这4种基因在肿瘤分化、浸润及转移和预后上的关系.
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miRNA介导肿瘤生物学行为改变的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码蛋白短链RNA,其基因转录后经过一系剪切转运过程形成成熟型的miRNA,并通过调控mRNA表达和翻译方式发挥许多重要的生物学效应.不同miRNA可呈现出癌基因或抑癌基因样功能,并有一定的组织特异性.多种恶性肿瘤的发生过程与miRNA表达谱的改变密切相关.miRNA调控着肿瘤的分化、增殖、凋亡、侵袭、转移及耐药等多种生物学行为.此外,一些miRNA对预测肿瘤患者的预后也有着重要的临床意义.
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钙磷脂结合蛋白Ⅱ在食管鳞癌组织中的表达及临床意义
目的：研究钙磷脂结合蛋白Ⅱ( AnnexinⅡ)在食管鳞癌及癌旁组织中的表达，分析其与食管鳞癌临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化法检测AnnexinⅡ在41例食管鳞癌组织及配对的癌旁组织、10例正常胃组织中的表达。结果 AnnexinⅡ蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常组织，差异具有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌组织中Annexin Ⅱ的表达水平与肿瘤分化程度及淋巴结是否转移相关(P<0.05)，而与年龄、性别、浸润深度、临床分期无关(均P>0.05)。结论AnnexinⅡ的表达在食管鳞癌的发生、发展过程中起重要作用，有望作为食管鳞癌诊治的新靶点。
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苯乙酸钠抑制脑胶质瘤的实验研究
目的 观察苯乙酸钠(NaPA)治疗G422胶质瘤小鼠的肿瘤细胞变化,并探讨其作用机制.方法 建立颅内型和肌肉型G422胶质瘤荷瘤鼠模型,两种模型各分成5组.其中3组为实验组,分别予1200、800、400 mg/kg·d的NaPA治疗.另两组中一组为阳性对照组,用卡氮芥(BCNU)治疗,一组为阴性对照组,给予生理盐水.两种动物模型于接种瘤细胞24小时后开始用药.阳性对照组腹腔注射BCNU(20 mg/kg)1次,实验组和阴性对照组分别皮下注射NaPA和生理盐水,共14天.用药结束后,观察颅内型荷瘤鼠的药物毒性反应、小鼠生存期、计算生存率,并观察各组胶质瘤组织的病理及超微结构变化.对肌肉型荷瘤鼠,测定瘤重抑制率.结果 用NaPA治疗的荷瘤鼠生存期均有延长;NaPA对胶质瘤生长有浓度依赖性抑制作用;病理和电镜显示NaPA治疗后胶质瘤细胞核分裂像减少,粗面内质网增多,细胞突起出现,表示瘤细胞出现分化趋势.结论 NaPA主要通过诱导胶质瘤细胞分化抑制肿瘤生长.
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乳腺癌组织HER-2/neu和RECK蛋白的表达及其意义
目的:探讨HER-2/neu和RECK蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用SP法,对76例乳腺癌组织标本及30例正常乳腺组织标本进行免疫组化检测,观察乳腺癌组织及正常乳腺组织中HER-2/neu和RECK蛋白表达情况,并比较不同TNM分期、病理分化程度乳腺癌组织HER-2/neu和RECK蛋白表达强度及阳性率差异,分析其两者之间的关系.结果:乳腺癌组织HER-2/neu表达强度及阳性率高于正常乳腺组织,RECK表达强度及阳性率低于正常乳腺组织,乳腺癌组织中HER-2/neu和RECK表达强度及阳性率同TNM分期及肿瘤组织分化具有相关性,乳腺癌组织HER-2/neu和RECK表达呈负相关.结论:乳腺癌组织中HER-2/neu过度表达、RECK表达减弱或缺失的现象,可能是乳腺癌发生、发展的生物学机制之一.
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直肠癌患者肿瘤原位免疫与外周血T淋巴细胞亚群及肿瘤分化程度的相关性
目的 研究直肠癌患者肿瘤微环境中T淋巴细胞的表达情况,探讨肿瘤原位免疫与机体整体免疫状况及肿瘤分化程度的相关性.方法 选取临床确诊的直肠癌患者20例,采用流式细胞仪检测患者术前和术后3、7d外周静脉血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群表达情况和CD4 +/CD8+比值；免疫组化法检测患者手术标本中的肿瘤、癌旁和正常肠壁组织中CD3+、CD8 +T细胞浸润情况；分析肿瘤原位免疫与外周血T细胞免疫的相关性,探讨肿瘤微环境中细胞免疫与肿瘤分化程度的关系.结果 患者外周血中CD3+、CD4+T细胞亚群均显著低于对照组(均P＜0.01),CD8+T细胞亚群水平则明显高于对照组(P＜0.05),且基本稳定.CD3+、CD4+T细胞亚群及CD4 +/CD8+比值在术后3d时均明显下降(均P＜0.05),术后7d时基本恢复术前水平.直肠癌组织内CD3+、CD8+细胞所占比例均明显高于癌旁和正常组织(均P＜0.05).肿瘤组织中CD3+、CD8+细胞浸润比例与患者术前和术后7d外周血CD3+、CD8+T细胞亚群水平成正相关(P＜0.05).肿瘤分化程度不同的患者间CD3+、CD8+细胞浸润水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 直肠癌组织内的CD3+和CD8+T淋巴细胞有免疫监视、控制微小转移灶和术后残留肿瘤的发展、改善患者预后的作用.外周血T淋巴细胞状况可间接评判患者的预后.
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原发性肝细胞性肝癌超声增强模式与病理分化程度及组织学类型相关性研究
目的 探讨原发性肝细胞性肝癌(HCC)超声增强模式与病理分化程度及组织学类型的关系.方法 回顾应用Sono Vue超声造影剂的50例HCC患者的超声造影(CEUS)表现并与病理组织学分级及分类进行对照分析.结果 HCC分化程度与肿瘤CEUS开始增强时间和增强至峰值时间差异无显著性,与肿瘤消退至低回声时间差异有显著性(P<0.01).不同分化程度肿瘤动脉期增强模式差异无显著性(P=0.470);门脉期减退至等增强及低增强不同分化程度肿瘤差异无显著性(P=0.663);实质期不同分化程度肿瘤差异有显著性(P=0.046).动脉期各组织类型增强差异无显著性(P=0.409),门脉期实体型与梁索型、假腺管型及纤维硬化型差异有显著性(P=0.031);实质期实体型与梁索型、假腺管型及纤维硬化型差异无显著性(P=0.400).纤维硬化型与梁索型、假腺管型在门脉期及实质期均差异有显著性(P=0.003,P=0.001);纤维硬化型与假腺管型在门脉期及实质期差异均无显著性(P=0.358,P=0.444).结论 PHCC超声造影增强模式与肿瘤病理分化程度及肿瘤组织结构类型相关.
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p16蛋白在脸板腺癌中的表达及相关性
目的 探讨p16在睑板腺癌(meibomian gland carcinoma,MGCA)中的表达及其生物学意义.方法 采用免疫组织化学方法(SP法),检测p16蛋白在65例石蜡包埋的睑板腺癌标本中的表达,并在不同分化程度及生物学行为的睑板腺癌之间进行比较.结果 65例睑板腺癌组织中53例表达p16蛋白,30例癌旁组织中29例表达p16蛋白,两者差异有统计学意义(χ<'2>=10.548,P=0.014);睑板腺癌中,p16蛋白表达阳性率随组织学分级降低而降低,不同分化组中p16蛋白表达差异有显著性意义(χ<'2>=-15.000,P=0.001).不同生物学行为睑板腺癌中p16蛋白表达差异显著,无复发组p16蛋白表达率显著高于复发转移组(χ<'2>=24.890,P=0.000).结论 睑板腺癌中p16蛋白表达异常提示其在睑板腺癌发生发展中起着重要作用.p16蛋白的表达缺失或失活是睑板腺癌发生的重要分子事件,并与睑板腺癌的分化程度、浸润能力及复发转移密切相关,可以为临床判断预后提供依据.
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Her-2/neu,Syndecan-1在胃癌中的表达及意义
目的:检测胃癌组织中Her-2/neu,Syndecan-1表达情况,探讨二者在胃癌发生发展及侵袭、转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测112例胃癌组织及40例正常胃粘膜中Her-2/neu,Syndecan-1表达.结果:①112例胃癌组织和40例正常胃粘膜中Her-2/neu阳性表达率分别为20.5%和5%,Syndecan-1阳性表达率分别为46.4%和100.0%.胃癌组织Her-2/neu阳性表达率显著高于正常胃粘膜阳性表达率(χ2=5.17,P＜0.05),正常胃粘膜Syndecan-1阳性表达率显著高于胃癌组织(χ2=20.80,P＜0.01);②胃癌组织Her-2/neu的表达与胃癌分化程度(χ2=4.82,P＜0.05),TNM分期(χ2=5.37,P＜0.05)、淋巴结转移多少(χ2=6.42,P＜0.05)及浆膜浸润(χ2=7.30,P＜0.01)均显著相关;③胃癌组织Syndecan-1的表达与胃癌分化程度、淋巴结转移呈负相关(χ2=11.83,P＜0.01和χ2=13.74,P＜0.01);④胃癌组织中Her-2/neu阳性表达与Syndecan-1的阴性表达显著相关(χ2=14.25,P＜0.01).结论:①Her-2/neu高表达显示胃癌恶性程度高、分期晚、预后不良;②Syndecan-1属保护性因素,在恶性程度高、分期晚的患者中表达降低;③Her-2/neu阳性表达的胃癌组织中Syndecan-1的表达降低.
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食管鳞癌组织中miR-199a的表达变化及临床意义
目的 观察miRNA-199a在食管鳞癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选取食管鳞癌患者56例,术中取食管鳞癌组织及癌旁正常组织.采用SYBR Green qRT-PCR技术检测食管鳞癌、癌旁正常组织中的miRNA-199a,并分析食管鳞癌组织中miRNA-199a表达与患者临床病理参数的关系.结果 食管鳞癌组织中miR-199a相对表达量为0.056±0.006,癌旁正常组织为0.082±0.004;两者比较,P＜0.01.食管鳞癌患者肿瘤分化程度低、TNM分期高及存在淋巴结转移者,癌组织miR-199a相对表达量减少(P均＜0.05);不同年龄、性别的食管鳞癌患者,癌组织miR-199a相对表达量无统计学差异(P均＞0.05).结论 miR-199a在食管鳞癌组织中表达下调,且与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,可能作为抑癌基因参与食管鳞癌的发生、发展.
关键词： 食管鳞癌 微小核糖核酸-199a 肿瘤分化 TNM分期 淋巴结转移 -
支气管类癌双眼脉络膜转移1例
患者,女,18岁.因间歇性咳嗽、痰中带血3年,加重1个月于1998-01来院就诊.经胸部平片及CT检查,诊断为右下肺中央型肺癌伴远端阻塞性肺不张.于同年2月在胸外科行右肺中下叶切除术,瘤体切除完整,术后病理诊断:右肺中下叶支气管类癌.因肿瘤分化好,恶性程度低,术后未进行化疗及放疗.
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小胶质细胞在视网膜母细胞瘤中的活化及分布研究
目的 对人视网膜母细胞瘤标本中小胶质细胞的活跃性及其与肿瘤分化程度、肿瘤侵袭性的相关性进行分析,了解小胶质细胞在视网膜母细胞瘤中的活化程度和分布特点.方法 共收集32例33眼人视网膜母细胞瘤病例标本,总结其临床资料及肿瘤细胞分化特点.以MHCII作为小胶质细胞标志物、MAP-2为肿瘤细胞标志物进行免疫组织化学染色和免疫荧光双标染色.应用SPSS软件对数据进行x2检验,分析小胶质细胞细胞分布与肿瘤分化情况及肿瘤侵犯情况的关系.结果 在人视网膜母细胞瘤标本中,MHCII阳性细胞计数与肿瘤分化程度相关(OR =4.8,P=0.041).在低分化肿瘤中,小胶质细胞数量相对较少;而中高分化肿瘤中,小胶质细胞数量较多.MHCII阳性细胞计数与肿瘤侵袭性及前期放化疗情况无相关性.表达MAP-2的肿瘤细胞不表达MHCII.结论 小胶质细胞在视网膜母细胞瘤中是活化的,分布特征与肿瘤细胞的分化程度密切相关,其生物学意义和细胞机制有待于进一步研究来阐释.
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原发性膀胱小细胞癌1例报道并文献复习
原发性膀胱小细胞癌(small cell carcinoma of the bladder,SCCB)是一种少见的恶性肿瘤,这种肿瘤分化低、恶性度高、预后差.我院于2010年8月诊治1例,现报告如下.
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胰腺癌新生血管密度和血管内皮生长因子表达的研究
我们采用免疫组织化学染色及形态半定量方法对胰腺癌标本中的微血管密度（MVD）标记后定量计数和血管内皮生长因子（VEGF）表达强度进行研究，结果报道如下。 一、材料与方法 我院1980～1997年术前未经抗肿瘤治疗的胰腺癌切除标本31例，常规石蜡包埋，4 μm切片，苏木素-伊红染色，按分化程度病理分型，TNM分期。胰腺癌旁组织15例，正常胰腺组织7例作为对照。 免疫组织化学染色采用链菌素亲生物素-过氧化物酶标免疫组织化学染色技术(S -P)法。标记血管内皮细胞兔抗人第Ⅷ因子相关抗原(F8 -RA)及免疫IgG多抗血管内皮生长因子购自北京中山公司，在200倍视野下计算5个血管高密度区的MVD。以400倍视野下以着色细胞占视野细胞总数的比例及切片中癌组织着色细胞染色强弱判断VEGF的表达情况。以磷酸盐缓冲液代替第一抗体作为阴性对照。t检验，方差分析，秩和检验和相关分析。 二、结果 胰腺癌组织中MVD计数、VEGF表达率分别为11.05±4.62、83.3%，明显高于癌旁组织(5.40 ±1.71、20.0%)和正常胰腺组(6.19±1.56、14.2%)；淋巴结转移组MVD计数、VEGF表达分别为13.00±4.45、2.00±0.95，明显高于无转移组(9.46±4.15、1.05±0.17，P＜0.01) 和正常胰腺组(P＜0.01)；MVD计数、VEGF的表达与淋巴结转移组、肿瘤分化、T NM分期的关系差异无显著性(表1)；胰腺癌组织标本MVD计数和VEGF的表达呈正相关(r=0.418，P＜0.05)，其淋巴结转移组MVD计数与VEGF两者也呈显著相关性(r=0.657，P＜ 0.05)。 三、讨论 本实验结果显示，胰腺癌组织中MVD计数及VEGF表达明显高于癌旁组织及正常胰腺组织，淋巴结转移组中两者明显高于非转移组及正常对照组，但其与肿瘤分化程度、TNM分期差异无显著性（P＞0.05）。在胰腺癌中存在VEGF过度表达，而表达水平比表达本身更有意义。 本实验结果表明，胰腺癌标本MVD计数与VEGF的表达呈正相关，淋巴结转移组中，两者相关性更显著。因此，我们认为肿瘤细胞分泌VEGF，VEGF是主要血管新生诱导剂，是癌转移的重要血管形成因子，其表达增强与MVD计数密切相关，说明VEGF表达与血管新生部位一致，VEGF可能是在胰腺癌转移中起促进作用。因此，提示测定MVD计数与VEGF有助于判断胰腺癌的预后。VEGF及其受体可能成为抑制胰腺癌生长和防治胰腺癌淋巴结转移的生物靶点。
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抗凋亡基因bag-1的表达及其与肝内胆管细胞癌分化的关系
目的探讨抗凋亡基因bag-1在原发性肝内胆管细胞癌(ICC)中的表达及其与肿瘤分化的关系.方法采用免疫组织化学的方法,检测bag-1基因在ICC组织(n＝48)及肝细胞肝癌癌旁胆管上皮(对照组,n＝25)中的表达情况.结果 ICC组的bag-1基因表达强于对照组(P＜0.01).在ICC组内,27例中低分化胆管细胞癌中bag-1基因的表达强于21例高分化胆管细胞癌(P＜0.01).结论 bag-1的表达在分化越低的胆管细胞癌中越强,提示bag-1基因可能与其肿瘤的分化相关.
关键词： 肝肿瘤/病因学 胆管细胞癌/病理学 肿瘤分化 抗凋亡基因BAG-1 -
原发性肝细胞癌超声造影定量分析参数与病理分化关系的研究
目的:通过对原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进行超声造影定量分析,探讨其参数与肿瘤病理分化间的相关性.方法:应用腹部超声造影程序及超声造影剂对68例HCC患者行超声造影检查,术后病理结果分为高分化组和中低分化组两组,对两组造影参数进行回顾性统计学分析.结果:两组间始增时间、峰值强度无统计学差异.两组间达峰时间(Tmax)、增强斜率、清除斜率均有统计学差异.结论:HCC超声造影定量分析参数与病理分化程度有一定相关性,据此可初步估测肿瘤分化程度.
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乳腺癌组织AKIP1和P65的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达及其临床意义.方法 选择89例乳腺癌组织标本及60份癌旁组织,采用SP法免疫组化染色检测乳腺癌组织和癌旁组织的AKIP1和P65蛋白的表达;分析AKIP1和P65蛋白表达与乳腺癌组织生物学行为的相关性及乳腺癌组织中AKIP1和P65表达的相关性.结果 乳腺癌组织中AKIP1的阳性表达率(56.2％)低于癌旁组织(93.3％,P＜0.01),P65的阳性表达率(85.4％)高于癌旁组织(55.0％,P＜0.01),乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达呈现负相关关系(r=-0.704,P＜0.01),不同病理分化和淋巴结转移乳腺癌组织中AKIP1和P65的表达存在明显差异(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中AKIPI失表达及P65过表达可能与乳腺癌的发生早及恶性高有关.
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混合组织学类型胃癌临床病理特点及预后分析
目的 探讨混合型组织学类型胃癌的临床病理特点以及预后分析.方法 回顾性分析2003-2006年间在天津医科大学肿瘤医院接受根治性手术治疗、且临床病理资料完整的1108例胃癌患者的临床及随访资料.总结其中混合组织学类型胃癌的临床病理特点及预后.结果 全组胃癌患者中,混合型胃癌144例(13.0％).与单一型胃癌临床病理特征比较,混合型胃癌肿瘤更大、T4期比例更高、更易发生淋巴结转移和远处转移、临床分期更晚(均P＜0.05).混合型胃癌患者3年和5年生存率分别为26.5％和10.8％,明显低于单一型胃癌患者的58.8％和35.0％(P＜0.01).单因素和多因素预后分析显示,TNM分期是影响混合型胃癌患者预后的独立因素(P＜0.01).在混合型胃癌中,高中分化癌加高中分化癌、高中分化癌加低分化癌和低分化癌加低分化癌患者5年生存率分别为19.5％、10.3％和7.6％,差异无统计学意义(P＞0.462).结论 相对于单一组织学类型胃癌,混合型胃癌侵袭力更强,总体预后不佳;其组织学成分的不同并不会影响预后.
