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淋巴瘤患者应用美罗华出现不良反应的预防和护理对策
目的:探讨美罗华在B 细胞淋巴瘤临床应用中的不良反应、预防措施及护理对策。方法对32例成人B 细胞淋巴瘤患者应用美罗华治疗,观察出现的不良反应并及时采取应对措施。结果32例患者中有15例完全缓解( CR),9例部分缓解( PR),4例病情稳定(SD),2例病情进展(PD),3例出现发热,2例出现皮疹,经恰当的护理措施患者症状缓解。结论有效地护理措施可以减少药物不良反应的发生,使患者顺利度过治疗期。
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成人HPγδT细胞淋巴瘤1例及相关文献复习
1990年,Farcet等[1]首先描述了肝脾γδT细胞淋巴瘤(hepatosplenic γδT cell lymphoma,HPγδTCL).在 1994 年的淋巴瘤REAL分型中,将其作为一种独立的病理类型,归属于外周T细胞淋巴瘤.由于其后不断有肝脾αβT细胞淋巴瘤的报道,因而在2001年的WHO分类中,统称为肝脾T细胞淋巴瘤(hepatosplenic T cell lymphoma),并且指出其 TCR受体基因重排多为γδ型,少数为αβ型.HPγδTCL 是一种罕见的淋巴瘤类型,临床发病率很低,截止至2002年,国外文献报道46例[2];截止至 2003 年,国内文献报道只有4例.
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肝脾γ/δT细胞淋巴瘤一例
肝脾γ/δT细胞淋巴瘤是一类少见类型的外周T细胞淋巴瘤,由Farcet等[1]1990年首次报道,目前的国内文献中仅见20余例报道,临床治疗经验有限,我院血液科近收治1例,现报道如下.
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鼻型NK/T细胞淋巴瘤
鼻型NK/T细胞淋巴瘤是一种来源于NK/T细胞,以面部中线部位的组织破坏为特征,并与EB病毒密切相关的一类淋巴瘤.新近WHO对淋巴组织肿瘤分类,认为本病是非霍奇金淋巴瘤(NHL)的一个独立病种[1].
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弥漫性大B细胞淋巴瘤研究进展
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B- cell lymphoma,DLBCL)占临床所有B细胞淋巴瘤的50%左右,占非霍奇金淋巴瘤( non - Hodgkin's lymphomas,NHL)的30%~40%,是NHL中常见的一个亚型[1].1994年首次定义了DLBCL分类,2001年WHO淋巴组织肿瘤分类方案中又补充了新的亚型;2008年在WHO新的造血和淋巴组织肿瘤分类方案中将DLBCL定义为:弥漫增生的大B细胞恶性肿瘤,瘤细胞核大于或等于正常吞噬细胞核,或大于正常淋巴细胞的2倍[2].
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免疫球蛋白轻链限制检测在B细胞淋巴瘤中的应用研究
1.用异硫氰荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的mRNA寡核苷酸探针进行原位杂交,研究了MALT型PGL及慢性胃炎的组织切片,检测肿瘤组织、肿瘤旁组织以及慢性胃炎组织中肿瘤细胞、淋巴细胞及浆细胞免疫球蛋白κ和λ轻链的表达,确定轻链限制性.
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用FISH法检测肺癌印片标本中性染色体数目的异常(简报)
遗传物质的不稳定性是人类恶性肿瘤的特征之一,它既可表现在核苷酸水平上微卫星序列的不稳定,也可表现在染色体水平上的数目和结构异常.研究表明,在人类各种肿瘤中均有相关染色体数目的变化(增多或减少),其中包括性染色体数目的改变,据报道在非何杰金淋巴瘤、T细胞淋巴瘤、前列腺癌、卵巢颗粒细胞瘤、直肠癌等肿瘤中都有性染色体数目异常的现象,说明性染色体数目的异常在人类许多肿瘤中是一种较常见的现象.然而在肺癌中尚未见有类似的报道,本工作采用本室建立的双色荧光原位杂交(FISH)技术检测16例肺癌印片标本中X染色体和Y染色体数目的变化.
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儿童皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤误诊结核感染1例
1.临床资料患儿男,9岁.因反复皮肤结节2年余,肝脏、淋巴结肿大半年余,右眼眶肿物伴会阴部红肿溃烂1月余,于2000年5月19日入院.
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GDP和ICE化疗方案治疗复发及耐药弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效研究
目的 探讨GDP 和ICE 化疗方案治疗复发及耐药的弥漫大B 细胞淋巴瘤的临床效果及不良反应.方法 选取2008 年5 月~ 2010 年5 月在笔者所在科室接受治疗的复发及耐药弥漫大B 细胞淋巴瘤患者40 例,将其随机分为两组,一组20 例应用GDP 化疗方案,另一组20 例同期应用ICE 化疗方案,观察两组的临床疗效.结果 GDP 化疗方案组治疗的病例中,完全缓解7 例,部分缓解9 例,无效4 例;ICE 化疗方案组完全缓解8 例,部分缓解10 例,无效2 例.两组经秩和检验,差异无统计学意义(P > 0.05).结论 弥漫大B 细胞淋巴瘤的化疗方案中GDP 和ICE 的治疗效果相当.但由于GDP 化疗方案的心脏毒性副作用较轻,可以更好的使用于老年患者和合并心脏疾病的患者.
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鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床特点及治疗现状
鼻腔NK/T细胞淋巴瘤是除韦氏环外[1]中国常见的结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hogkin lymphoma,NHL)之一,占全部恶性淋巴瘤的2%和~和10%[2].欧美的鼻腔NHL以B细胞来源多见,而中国的鼻腔NHL以NK、T细胞淋巴瘤多见,B细胞淋巴瘤少见[3].在1994年版修订的欧美淋巴瘤分类中,把来源于外周T细胞及NK细胞的原发鼻腔NHL命名为血管中心细胞淋巴瘤[4].在世界卫生组织(WHO)淋巴类肿瘤性疾病的分类中命名为鼻腔、鼻腔型NK/T细胞淋巴瘤[5].
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弥漫性大B细胞淋巴瘤病因学及临床研究进展
弥漫性大B 细胞淋巴瘤(DLBCL)是一类在遗传学特性和临床表现上具有很大异质性的恶性淋巴瘤.近年来,对DLBCL 的基因表达和免疫组织化学标记进行了大量的研究和报道,基于分子遗传学和免疫学的DLBCL 分型对疾病的诊断和治疗,以及预后评估均具有较高的指导价值.本文侧重于对DLBCL 的病因学和与临床治疗、预后分析等相关的研究进行系统性回顾,并对一些新近的研究成果进行了介绍.
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蕈样肉芽肿的分子生物学基础及相关治疗
蕈样肉芽肿(mycosis fungoides,MF)是皮肤T细胞淋巴瘤中为常见的一型[1].MF的治疗分为局部治疗和系统治疗2种:局部治疗即皮肤靶向治疗(skin-directed therapies,SDT):包括外用糖皮质激素、氮芥、补骨脂素(8-MOP)加长波紫外线照射(PUVA)和(或)中波紫外线(UVB)照射;系统治疗主要用于晚期患者,包括单一应用化疗药物或联合化疗、体外PUVA等.
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老年胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗一例
患者男,79岁.因反复上腹隐痛不适8年,近1月来症状加重为持续性疼痛入院.进食后为甚,无发热,体重减轻不明显,当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡,胃癌?活检未见癌细胞.转入我院后复查胃镜及病理活检提示:胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤,CD20(+++),幽门螺杆菌(HP)(-).超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚,黏膜层不完整,黏膜下层呈弥漫性低回声肿块影,固有层正常.腹部B超及浅表淋巴结B超未见有明显肿大淋巴结声像,肝脾不大.既往体质可,长期间断服用抑酸剂.
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腿型弥漫大B细胞淋巴瘤合并难治性血小板减少性紫癜一例
患者女,60岁,6年前发现左前臂内侧瘀斑,于我院查血常规示:血小板48.0×109/L,经检查诊断为免疫性血小板减少性紫癜(ITP),予口服醋酸泼尼松片(60 mg每天1次)治疗后无好转,半年内逐渐减量停用后,予长春新碱(2 mg静滴,每周1次,共4次)治疗,血小板有上升,高60.0×109/L,停药后血小板又逐渐下降至(20~30)×109/L,确诊为难治性ITP后出院.此后患者未诊治,时常有全身皮肤瘀斑及瘀点.
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核糖体蛋白基因RPS13与RPS26在部分非霍奇金淋巴瘤中表达的定量研究
近来研究表明,核糖体蛋白基因(RPG)的异常与肿瘤的发生、发展相关.我们研究发现RPG家族成员RPS13和RPS26在人鼻型NK/T细胞淋巴瘤中表达明显下调.本研究运用实时荧光定量PCR方法对一组不同组织学类型的非霍奇金淋巴瘤样本中RPS13和RPS26基因表达进行检测,旨在了解其在上述各肿瘤中的表达情况及其意义.
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口腔颌面部B细胞淋巴瘤的临床病理研究
发生于淋巴结外的非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)以消化道和鼻咽部较常见,而对口腔的报道较少.口腔NHL的临床表现错综复杂,易被误诊,恶性程度较高且预后差.本研究从其临床病理、与病毒和细胞凋亡及其相关因子的关系等方面,对27例口腔B细胞淋巴瘤和22例颌面部淋巴结B细胞淋巴瘤作了比较性研究,以了解病毒、细胞凋亡及其相关因子在上述淋巴瘤中所起的作用.
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原发性胃恶性淋巴瘤的放射治疗(二)
二、原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤胃是较常见的弥漫大B细胞淋巴瘤结外受侵的部位.其中部分患者为胃MALT淋巴瘤恶性转化而来,大多数患者为原发弥漫大B细胞淋巴瘤,但临床表现和预后方面二者差异不大.胃DLBCL预后较好,Ⅰ期总的10年生存率达90%以上,Ⅱ期总的10年生存率达60%以上.文献报告合并MALT淋巴瘤成分的胃弥漫大B细胞淋巴瘤Hp感染率高于胃弥漫大B细胞淋巴瘤,分别为65%和15%.因此,抗炎治疗通常认为对胃DLBCL无效.
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排汗神经功能检测在2型糖尿病患者自主神经病变评估中的作用/间变性淋巴瘤激酶阳性的大B细胞淋巴瘤病理形态学及分子遗传学研究/孕妇血清及其新生儿脐血、胎盘组织中脂肪型脂肪酸结合蛋白表达变化与子痫前期发病的关系
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恶性淋巴瘤基因治疗的新进展
目前,恶性淋巴瘤的主要治疗方法是联合化学药物治疗和放射治疗.对于难治性病例,骨髓移植也可能取得一定疗效.但是,上述方法对于大多数复发及高龄患者来说,进一步提高其生存率已十分有限.近年来,恶性淋巴瘤的基因治疗研究,作为一种新的治疗手段,已越来越引起人们的关注.此外,为了增强肿瘤免疫以达到杀伤全部肿瘤细胞的目的,转基因的抗肿瘤疫苗的研究也引起人们的极大重视.本文拟就恶性淋巴瘤基因治疗的主要策略、现状及其新进展,做一简要介绍.1 恶性淋巴瘤的基因治疗方法恶性淋巴瘤的基因治疗方法主要包括:直接杀伤肿瘤细胞的肿瘤靶向基因治疗;增强肿瘤免疫机能的基因免疫治疗;将耐药基因导入骨髓细胞使之获得耐药表型,从而增加骨髓对化疗药物的耐受性等方法.恶性淋巴瘤基因治疗的主要方法有:①直接杀伤肿瘤细胞的肿瘤靶向基因治疗,包括反义肿瘤基因治疗(Bcl-2,c-myc,NPM-ALK);肿瘤抑制基因治疗(p53,Rb);酶/前体药物系统基因治疗(HSV-tk/GCV,Cytosine deaminase/5-FC).②间接抑制肿瘤增殖的基因免疫治疗,包括肿瘤特异性免疫增强剂(B细胞淋巴细胞特异性抗原);肿瘤非特异性免疫增强剂(细胞因子IL-2,IL-12,GM-CSF,IL-1α);免疫增强因子(IP10,MCP3);免疫辅助因子(B7-1,B7-2,CD40ligand);生长调控基因(CpG岛,ISS).③提高肿瘤化学药物治疗耐受性的基因治疗,为耐药基因导入骨髓细胞(MDR1,MGMT).肿瘤靶向基因治疗是指目的基因能靶向导入特定组织细胞或能在其中靶向表达,从而高效率杀伤肿瘤细胞,减少正常细胞的伤害.Bcl-2、c-myc基因,以及在未分化大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lyonphoma)中经常出现的未分化大细胞淋巴瘤核苷酸激酶(nucleophosmin anaplastic lymphoma kinase,NPM-ALK)融合基因可用作反义基因治疗的靶基因[1].反义基因治疗就是应用反义核酸在转录和翻译水平阻断某些异常基因的表达,以期阻断
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表现为肾衰,嗜酸脑细胞增多的T细胞淋巴瘤1例及文献复习