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中耳外周T细胞淋巴瘤一例
患者,男,39岁,1998年12月因右耳胀痛、听力下降及阵发性耳鸣、外耳道分泌物等症状在外院五官科被诊断为中耳炎,不伴发热、盗汗、消瘦、乏力等不适,治疗近4个月无效,1999年4月2日CT扫描示实性软组织肿物塞满整个右中耳,手术探查并从右中耳取出数个结节性肿物,病理诊断为非霍奇金淋巴瘤.于1999年5月18日入我院.入院后查体:右外耳道见少量黄色粘稠分泌物,右耳失聪;CT扫描示右中耳软组织占位伴积液,CT、B超检查鼻咽、心肺、纵隔、肝脾、腹膜后、全身浅表淋巴结均未见异常;骨髓穿刺涂片检查正常.实验室检查:血常规及分类、肝肾功能正常,血沉80 mm/1h,乳酸脱氢酶7.6 μmol*s-1/L.经我院病理科复诊,肿瘤免疫组化结果:LCA(+)、CD3(+)、CD20(-)、CD45RO(+)、波形蛋白(-)、上皮细胞膜抗原(-),病理诊断为(右中耳)弥漫型非霍奇金淋巴瘤(中与大细胞混合型外周T细胞淋巴瘤,高度恶性).以B-CHOP方案(博来霉素15 mg,肌注,2次/周×2周;环磷酰胺1 g,静滴,第1、第8天;表阿霉素80 mg,静滴,第1、第8天;长春新碱2 mg,静注,第1、第8天,泼尼松60 mg,口服,第1至第10天)化疗2个周期后耳部胀痛等症状消失,CT复查示右中耳原有软组织占位及积液征象消失,右侧乳突轻度炎性改变,疗效评价:完全缓解(CR),其后再以B-CHOP方案巩固化疗2个周期.因考虑其组织来源于外周T淋巴细胞,病理性质属高度恶性,1999年9~11月行自体外周血造血干细胞移植治疗.干细胞动员方案为环磷酰胺1.6 g,静滴,第1、第2天;表阿霉素80 mg,静滴,第1、第2天;粒细胞集落刺激因子300 μg,第9至第14天.采集到单个核细胞 12.94×108/kg、CD34+细胞19.19×106/kg.预处理方案为CBV方案(卡氮芥250 mg,静滴,第1至第3天;足叶乙甙300 mg,静滴,第3至第5天;环磷酰胺1.6 g,静滴,第5至第7天),化疗结束48?h后全部回输原冻存的细胞,过程顺利,患者除出现IV度骨髓抑制外,未出现感染、出血等严重并发症,回输细胞12?d后患者外周血象开始逐步恢复.术后局部予两侧野楔形板6MV-X线放疗DT 3 Gy/15f,然后单野以20MV-β线加量放疗至DT 5?Gy/25f.现患者一般情况良好,处于CR状态.
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自体外周血造血干细胞移植后血栓性血小板减少性紫癜一例
患者,男,64岁,因"淋巴瘤自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)术后6个月,便茶色尿1 d"入院.患者于2009年11月在我院行肝脏及腹膜肿块活检术,病理诊断为"弥漫大B细胞淋巴瘤".6个月后在我院血液科行APBSCT,预处理采用BEAC方案:洛莫司汀200 mg/m2,移植前第5天(-5 d),口服;环磷酰胺1.5 g/m2,-4~-1 d;阿糖胞苷100 mg/m2,-4~-1 d;足叶乙甙100 mg/m2,-4~-1 d.术后行相关处理并定期随访,检测结果均正常.1 d前患者便茶色尿,尿量较平时减少一半,约1000 ml.
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脾边缘区B细胞淋巴瘤伴绒毛状淋巴细胞一例
患者,男,56岁,因低热1个月于2000年3月24日入我院.入院后B超示脾厚6.8 cm,脾肋缘下4.8 cm.血常规:Hb 120 g/L,WBC 25.4×109/L,BPC 107×109/L,淋巴细胞0.60,异常淋巴细胞0.15.骨髓检查示骨髓增生活跃,淋巴细胞占0.175,易见异常淋巴细胞.
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小肠黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤并发类白血病反应一例
患者,女,36岁.因间断发热40余天于2001年11月21日入院.患者于40 d前无明显诱因出现反复发热(体温高达40.5 ℃),在当地医院就诊.血常规检查:Hb 57 g/L,WBC 82.8×109/L,分类不详,BPC 54×109/L.骨髓象:增生明显活跃,粒系0.490,其中原始粒细胞0.030,早幼粒细胞0.195.诊断为急性白血病,予HA方案[高三尖杉酯碱(HHT)2 mg,阿糖胞苷(Ara-C)100 mg,第1~7天]化疗,同时予抗感染治疗,因治疗无效而转我院.
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T淋巴母细胞淋巴瘤合并乳糜样胸水一例
患者,男,39岁.因反复胸闷20余灭,声音嘶哑10 d于2007年12月10口入院.20 d前无明显诱因出现胸闷,伴盗汗、消瘦.于当地医院进行胸部CT检查示左侧胸腔人量积液,前上纵隔占位.10 d前出现声音嘶哑,来我院胸外科就诊.入院查体:神志清,精神差,全身皮肤、黏膜无黄染,左侧颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴性,右肺叩诊清音,左肺叩诊呈浊音、左肺未闻及呼吸音,心尖搏动位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5 cm处.搏动不弥散.腹软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿.胸腔心包超声示左侧胸腔大量积液,心包大量积液;行心包及左侧胸腔穿刺置管引流,引流出黄色浑浊液体,细胞学检查见大量淋巴瘤细胞.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
患者,女,52岁.于2003年4月因发热到当地医院就诊,体温39.1℃,抗感染治疗1周后无明显好转.行血常规检查发现白细胞减少,但未行进一步检查及治疗.1个月来逐渐出现全身皮肤散在红色痛性肿块,到我院就诊,血常规示WBC 1.9×109/L,中性粒细胞0.73,淋巴细胞0.24;Hb111g/L;BPC91×109/L.以发热、粒细胞减少待查收住院.查体:全身皮肤散在红色硬结,1 cm×2 cm至4 cm×5 cm大小,边界清楚,压痛明显.浅表淋巴结无肿大.心、肺无明显阳性体征.腹平软,肝、脾未触及.入院后骨髓象:有核细胞增生活跃,粒红比2.7:1,粒系增生伴胞浆颗粒粗糙;红系增生,形态未见异常;巨核细胞系统增生伴成熟障碍.皮肤活检示皮下脂肪组织内成片淋巴细胞弥漫浸润.免疫组化:CD20(-)、CD45RO(++)、CD3(++)、CD4(-)、CD8(+).TCRγ(+).诊断为皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL).入院后第3天患者出现幻听及被害妄想.家属拒绝治疗,自动出院.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例
皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤(Subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma, SPTCL)是一种少见类型的T细胞淋巴瘤,有独特的临床表现和病理学特点.我科近来发现1例,现报告如下.
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鼻T/NK细胞淋巴瘤伴多发转移一例
患者,男,61岁,因口腔溃疡2个月余,间断呕血、便血1个月,于1999年4月15日入院。因上消化道大出血、出血性休克、呼吸衰竭,于1999年4月17日死亡。患者于15年前出现鼻塞、鼻粘膜糜烂、发热等症状,当时在北京某医院病理活检诊断为“非霍奇金淋巴瘤”。经放疗20?d、化疗1年半后,病情稳定。患者于1998年底出现左侧牙龈糜烂、出血。体检发现口腔左侧3456牙龈乳头水平吸收,骨质有破坏,粘膜表面有白色假膜附着。在我院作病理活检,诊断为“非霍奇金淋巴瘤,低度恶性,外周T细胞型”。此后在外院化疗、放疗2 次,病情无好转。入院1个多月前出现上腹不适,呕吐、便血。外院辅助检查:上颌窦CT示非霍奇金淋巴瘤,累及左下颌骨,右颊组织增厚;超声示胃底部增厚改变,伴溃疡;右肾上腺区实性占位;颊粘膜病理活检诊断右颊部非霍奇金淋巴瘤;胃内窥镜示胃体部多发溃疡伴出血。 入院查体:患者消瘦;鼻及上颌部无畸形,鼻腔无肿物,咽部粘膜光滑;颈部及颌下未触及淋巴结;上腹触诊较韧,有压痛,以剑突下为著。左髂窝可触及直径1.5 cm的圆形结节,活动,质硬;肛门右缘可见直径1.0 cm的肿块,中央溃疡,唇形裂开,质稍硬。病理检查:活检取粘膜组织1.5 cm×0.4 cm×0.3 cm,切面灰白质韧。镜下:粘膜坏死,溃疡形成;粘膜内少量单个异型细胞浸润,粘膜深层异型细胞弥漫增生浸润;瘤细胞大小不一,以中等大细胞为主,胞浆中等,淡染,多数细胞核较大,不规则,多形性,染色质细,浅染,未见明显核仁,核分裂象多见;血管增生,有瘤细胞浸润血管壁现象,管腔狭窄、甚至闭塞;肿瘤坏死明显,组织细胞及浆细胞、嗜酸粒细胞增生浸润。初诊断:(肛缘)非霍奇金淋巴瘤,外周T细胞型。 我们对牙龈和肛门边缘活检组织进行免疫组化标记,结果一致为CD45RO(+),多克隆CD3(+)、CD20(-)、CD68(-)、CD56(+)。EB病毒(EBV) 原位杂交阳性细胞约占肿瘤细胞的50%。终诊断:非霍奇金淋巴瘤,T/NK细胞型,鼻部。 讨论:鼻部恶性淋巴瘤在东方人群中发病率较高。以往,鼻部恶性淋巴瘤称为“恶性肉芽肿”、“中线致死性肉芽肿”、“中线恶性网织细胞增生症”等。1994年国际病理学会正式命名为鼻咽部T/NK细胞淋巴瘤。免疫表型:CD56(+),CD2和胞浆CD3(+), TC R基因重排常为(-),EBV常为(+)。世界卫生组织新分类将其归入T/NK细胞淋巴瘤,鼻部。文献报道T/NK细胞淋巴瘤常累及鼻或鼻外组织,如肠、皮肤等处,因此分类为鼻部和鼻型。本例患者自首次诊断有15年病史,且多次转移于淋巴瘤少见部位(牙龈、肛门),CT显示上颌窦肿物并累及上颌骨,胃内窥镜为多发溃疡、胃壁增厚,均符合淋巴瘤累及的改变。右肾上腺占位难以除外淋巴瘤转移,本次住院检查发现左髂窝肿物,可能有淋巴结累及。
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤诊断及治疗进展
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种非常罕见的造血系统恶性肿瘤,曾被命名为母细胞性NK细胞淋巴瘤或CD4+CD56+造血细胞肿瘤等,2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准中正式作为一个单独类型划归为急性髓系白血病(AML)及相关前体细胞肿瘤[1-2]。
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外周T细胞淋巴瘤的治疗进展
外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一组少见的淋巴系统恶性疾病,源于胸腺后成熟T淋巴细胞,其生物学行为和临床表现具有明显的异质性.自然杀伤细胞(NK细胞)的起源与T细胞关系密切,具有某些相似的免疫表型和功能特征,因此NK细胞恶性疾病也包括在PTCL中.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤新免疫组化分型方法研究进展
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种B淋巴细胞来源的肿瘤,肿瘤细胞呈弥漫性生长,核比正常的巨噬细胞或正常淋巴细胞的两倍稍大一些。该肿瘤在形态学、生物学行为以及临床表现等方面均显示出不尽相同的特点,基于组织学特点、免疫表型以及分子检测可将其分为不同亚型。但这些分型后的DLBCL仍有很多病例在生物学行为上表现出异质性,往往在同类亚型的预后中有显著差别。因此,如何将预后不同的DLBCL明确地区分开来成为近年来研究的重点,随之也诞生出了以此为目的的各种分型方法。
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T细胞淋巴瘤与外周血嗜酸粒细胞增多相关性及其发生机制研究进展
T细胞淋巴瘤与外周血嗜酸粒细胞增多之间的关系已经确立,是由肿瘤性T细胞或具有异常免疫表型的T细胞群分泌大量Th2型细胞因子,包括粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、IL-5等导致外周血嗜酸粒细胞增多[1,2].具有异常表型的T细胞克隆已被证实具有恶性转化潜能,很容易发展成T细胞淋巴瘤[3].
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中、高度恶性T和B细胞淋巴瘤的临床比较
新近淋巴瘤欧美修正分类(REAL)及WHO分类根据免疫学表型将淋巴瘤分为T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)和B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)两个系统.目前对于中、高度恶性(或称侵袭性)T-NHL与B-NHL的临床特征、治疗反应和预后的比较研究日益受到关注.我们就此进行了比较和分析.
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淋巴母细胞淋巴瘤64例临床分析
我院1986年8月至2000年9月共收治淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)64例,现报道如下.
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初诊伴骨髓侵犯的T细胞淋巴瘤临床回顾性分析
T细胞淋巴瘤大部分具有高度侵袭性.其发病率低于B细胞淋巴瘤但骨髓侵犯率高[1].我们观察到部分患者早期即有骨髓侵犯.我们随访了我院近5年收治的初诊时合并骨髓侵犯的有44例患者,我们将其与不伴骨髓侵犯的患者进行比较,分析其临床特点、疗效及预后影响因素.
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结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤组织学、免疫表型和诊断
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)是一种特殊类型的B淋巴细胞性肿瘤,其组织学特征是在大的小淋巴细胞结节的背景上散在分布数量不多的大B细胞[1-4].但是这种形态学也可见于其它病变,如富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤(LRCHL),富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL),生发中心进行性转化(PTGCs),滤泡性淋巴瘤(FL)以及结节性富于B细胞滤泡树突网状细胞肿瘤(NBRFDCT),这给病理诊断带来了困难.我们对近年来收集的NLPHL病例,进行较为全面分析研究,试图提高对于这种类型淋巴瘤的认识.
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12例淋巴浆细胞淋巴瘤患者临床特征分析
在WHO分类中,淋巴浆细胞淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma,LPL)是一类罕见的惰性B细胞淋巴瘤,肿瘤主要由淋巴细胞组成,同时含有浆细胞样淋巴细胞或典型的浆细胞,有些病例与某些副蛋白相关,常见的是IgM型[1].
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原发纵隔大B细胞淋巴瘤四例临床分析
原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)是从20世纪80年代才被逐步认识的高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL).国外报道并不少见,但我国鲜有报道.现将我院近年确诊的4例PMBL总结如下.
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以温抗体型自身免疫性溶血性贫血起病的非霍奇金淋巴瘤六例分析
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一组由红细胞自身抗体引起的自身免疫性疾病,年发病率为1.25~1.33/10万,其中由自身温抗体引起者占67.5%~83.0%[1].温抗体型AIHA (WAIHA)包括原发性和继发性两大类,继发性WAIHA中淋巴系统肿瘤常见,约占50%[1].2009年10月至2011年3月我院共收治以WAIHA起病的非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者6例,现将其临床及实验室特征作一分析.病例和方法1.病例:2009年10月至2011年3月在复旦大学附属中山医院经组织病理学明确诊断的241例初发NHL患者,除外慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL),以WAIHA起病6例(2.5%),其中男3例、女3例,中位年龄60岁.
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中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(2015年版)
近年,慢性淋巴细胞白血病(CLL)的基础研究、新的预后标志、诊断标准及治疗等方面取得了巨大进展。为提高我国血液科医师对CLL诊断、鉴别诊断及规范化治疗水平,中华医学会血液学分会和中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会组织相关专家对2011年版CLL诊断与治疗指南进行了更新修订,制订本版指南。