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一氧化氮吸入在儿科肺部疾病中应用
自从1987年发现血清一氧化氮(NO)以来,对其生理功能与临床的关系及应用的研究进展很快,经研究发现,吸入NO可使血管平滑肌松弛,降低肺血管阻力和肺动脉高压,提高肺血流量,改善肺通气一灌流比例,恢复正常心肺功能.现就NO吸入对肺内作用机制及其应用综述如下.
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进一步重视对先天性心脏病合并肺动脉高压的研究
肺动脉高压( pulmonary hypertension, PH)是指肺动脉收缩压 >30 mmHg,平均压 >20 mmHg,或舒张压 >15 mmHg,是先天性心脏病( congenital heart defect, CHD)常见的并发症.在大型室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流的患儿中,如果没有及时诊断和治疗,婴幼儿期就可能合并严重 PH.如严重 PH未得到有效控制,终将导致右心衰竭,甚至在 CHD术后发生肺血管阻力急剧升高,引发肺动脉高压危象和低心排综合征,是合并 PH的 CHD患儿根治术后预后不良的主要原因之一 [1].因此,加强对 CHD合并 PH的基础与临床研究,对于及时终止 PH的进行性加重,改善 CHD患儿的预后,具有重要意义.
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脉冲多普勒超声评估室间隔缺损患儿肺血管阻力方法的探讨
肺血管阻力(PVR)是评价室间隔缺损(VSD)血流动力学改变的重要参数.超声测量PVR目前尚无确定的方法[1].本文应用脉冲多普勒超声(PWDE)测量16例VSD患者的VSD分流压差和肺动脉瓣返流压差,分别计算肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP),进而计算肺动脉平均压(PAMP).二维超声结合PWDE测量VSD分流量和主动脉血流量(Qs)计算肺动脉血流量(Qp).根据超声测量的PAMP和Qp进一步计算PVR,与心导管测量的PVR相对照,现将结果报告如下.
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肺动脉高压发病机制和诊治研究进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension)是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明,原因不明的肺动脉高压称为特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH).
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5型磷酸二酯酶抑制剂在肺动脉高压中的应用
肺动脉高压(PAH)是一类以小肺动脉血管重构为特征的恶性心肺血管疾病.5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂可减少环鸟苷酸的降解而舒张肺血管平滑肌,有效降低肺血管阻力.本文综述PDE-5抑制剂的作用机制、药动学及临床应用研究进展.
关键词： 肺动脉高压 5型磷酸二酯酶抑制剂 肺血管阻力 血流动力学 -
二期Fontan术术前HGB、HCT和SpO2与肺血管阻力的相关性
目的 分析二期Fontan术术前肺血管阻力(PVR)与血红蛋白浓度(HGB)、红细胞比容(HCT)及经皮氧饱和度(SpO2)的关系,建立无创评价PVR的方法.方法 选择35例准备施行二期Fontan手术的患儿,测定静脉血HGB、HCT和安静时不吸氧状态下的SpO2,同时行心导管检查,测定和计算PVR.分别将HGB、HCT和SpO2作为自变量,PVR作为因变量,进行直线相关分析,并分别计算HGB、HCT和SpO2与PVR的直线回归方程.结果 35例患儿术前HGB和HCT与SpO2均呈显著的负相关(r=-0.685,P＜0.01;r=-0.634,P＜0.01);HGB、HCT和SpO2与PVR也存在显著的相关性(r=0.562,P＜0.01;r=0.579,P＜0.01;r=-0.392,P＜0.05).HGB、HCT和Sp02与PVR的直线回归方程分别为y=0.268x-2.093,y=0.108x-2.976和y=11.951-0.117x.结论 二期Fontan术术前HGB、HCT和SpO2与PVR均高度相关,可根据计算的直线回归方程,由术前测得的HGB、HCT和SpO2值计算PVR估计值,用以评价肺血管阻力.
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心肺运动试验参数预测特发性肺动脉高压患者肺血管阻力升高的性别差异
目的 研究特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患者的心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CPET)参数的性别差异,并探究CPET参数中预测肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)升高的独立预测因子及性别差异.方法 回顾性纳入2010年至2016年住院的35例男性IPAH患者及55例女性IPAH患者,平均年龄分别为(38.78±16.38)、(37.82±12.68)岁.所有患者均进行了右心导管检查及CPET.通过线性回归分析CPET参数对PVR的预测作用.结果 男性及女性IPAH患者的人口统计学,一般临床资料及血流动力学指标未见显著差异(P≥0.05).但男性患者中Peak Workload、Peak VO2、AT、Peak VE、Peak VCO2、OUES、Peak O2 pulse明显高于女性患者(P＜0.05).部分CPET参数与PVR呈良好的相关性.多重线性回归分析提示:Peak O2 pulse及Peak PET CO2是所有IPAH患者PVR升高的独立预测因子.Peak PETCO2是男性IPAH患者PVR升高的独立预测因子,而Peak O2 pulse是女性IPAH患者PVR升高的独立预测因子.结论 CPET参数中能预测IPAH患者PVR升高的独立预测因子存在显著性别差异,这有利于采用不同CPET参数更加准确的分别预测男性及女性IPAH患者疾病严重程度.
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局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响
目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条，常温下冠状动脉左前降支根部阻断15 min，观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降，再灌注后升至基础水平；HR在缺血/再灌注过程中均明显增快；冠脉阻断后，CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降，再灌注5 min略有升高，之后进行性下降；再灌注后，体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高；再灌注5 min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高，然后同步下降；心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查：再灌注30 min，心肌纤维肿胀，间质明显水肿，毛细血管淤血，线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化；再灌注初期存在明显的氧耗反常，而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。
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可逆性肺高压在行原位心脏移植术中的危险性分析
目的 对心脏原位移植术进行术前评估和危险性因素分析.方法 对2000年5月-2005年4月间本院106例预行原位心脏移植的病例作回顾性分析.资料分为术前一般状态及肺血管反应性评估、术前实验室检查与用药、麻醉情况、外科情况、术后随访5部分.将气管导管拔除延迟作为应变量进行单因素和Logistic分析.结果 除10例经术前评估进入心肺联合移植等待名单外,在其余96例实施原位心脏移植术的病例中,肺高压组经静脉输注前列腺素E1(PGE1)后,肺血管阻力(PVR)和跨肺压(TPG)有下降(P＜0.05),继而吸入NO,PVR下降(26.3±5.6)%(P＜0.05),TPG下降(20.5±3.8)%(P＜0.05);将气管导管拔除延迟(术后超过24 h)作为应变量的单因素分析中发现,肺高压﹑心肺转流后低血压、肾功能损害、供心缺血时间＞4 h和术前EF＜30%有统计学意义(P＜0.05);将单因素分析后有意义的因素一起放入多元Logistic模型进行逐步回归,肺高压与术前射血分数(EF)＜30%进入模型(OR值12.96和3.57).结论 经术前评估和处理,让肺血管达到大扩张状态,使原本认为不可逆的固定的肺高压显现出可逆的有反应的一面,将给此类患者实施心脏移植带来可能;肺高压、心肺转流后低血压、肾功能损害、供心缺血时间＞4 h和术前EF＜30%是术后延迟拔管的危险因素.
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室间隔缺损合并埃森曼格综合征姑息手术治疗麻醉处理一例
据报道我国先天性心脏病发病率为6.3‰～14‰,其中室间隔缺损占20%～59%.如果较大的缺损不能及时修补,长期高压的血流对肺血管冲击,可造成肺部无肌细动脉肌化、肺小动脉中层增厚、内膜增生管腔狭窄,即肺血管阻塞性改变,肺血管阻力明显升高,并对扩血管药物反应性降低,导致严重肺高压,出现双向分流,严重低氧血症,即埃森曼格综合征.
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氧介入肺灌注显像评价小儿先天性心脏病肺动脉高压
笔者探讨了氧介入左、右侧卧位法肺灌注显像术前判断先天性心脏病(简称先心病)合并肺动脉高压(PH)患儿肺血管病变程度的价值，现报道如下。 一、资料与方法 肺血增多型先心病患儿24例，男16例，女8例，年龄(7.69±3.25，3～16）岁，其中20例伴PH，14例于1周内同时行右心导管＋吸氧试验检查（2例中度及12例重度PH）。根据超声所估测的肺动脉收缩压(sPAP)分为：无PH：sPAP<30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa);轻度PH：～39 mm Hg;中度PH：～69 mm Hg;重度PH：≥70 mm Hg。行右心导管检查的患儿，根据吸氧后全肺血管阻力(Rp)是否降至6 wood单位以下分为反应性和无反应性肺血管病变组。 患儿首先取左侧卧位，静脉缓慢注入99Tcm-大分子聚合白蛋白(MAA，北京森科医药有限公司提供)74～148 MBq，待分布稳定后改为右侧卧位，用Toshiba GCA 7200A双探头SPECT仪，背部静态采集，低能通用或低能高分辨平行孔准直器，矩阵128×128，总计数3×105，得到吸氧前图像（L）。随后，体位保持不变，再次注入相同剂量99Tcm-MAA，
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一例TCPC后行脊柱侧弯后路矫形术的护理
全腔静脉一肺动脉连接术(TCPC)是将体循环静脉血直接连接回流至肺动脉的一种右心旁路手术,适用于肺血少,肺动脉压力低和肺血管阻力低的复杂而不能解剖矫形的先天性心脏畸形患者[1].我院于2009年11月23日成功为1例TCPC后患者行脊柱侧弯后路矫形内固定十植骨融合术.
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结构性心脏病相关性肺动脉高压的影像学诊断方法
肺动脉高压是一种由心肺或者全身疾病引起的一大类右心系统病理生理综合征，指在静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg，而肺毛细血管楔压＜15mmHg。由于肺血管阻力进行性增高，右心室代偿性扩张，右心室壁增厚，出现肺动脉瓣和三尖瓣反流，终导致右心衰竭而死亡。肺动脉高压的病变通常早期无症状，容易被漏诊，一旦确诊肺动脉高压，大多数为病变晚期，预后极差，因此早期准确诊断,进行干预显得尤为重要，可以延缓肺动脉高压的进程，改善预后，提高患者生存率。
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原位心脏移植术后的监测与处理
我院于1997年6月19日对1例终末期扩张型心肌病患者施行同种原位心脏移植术,目前患者健康情况良好,恢复了正常生活.现将术后近期的监测与处理情况报道如下.临床资料1.一般资料患者男,38岁,患扩张型心肌病20余年,射血分数(EF)14.83%,肺血管阻力5.8Wood单位,心功能Ⅳ级.在体外循环下切除病变心脏,然后按左房、房间隔、右房、主肺动脉和主动脉的顺序进行吻合,移植操作时间为90min,供心绝对缺血时间为87min.术中采用经冠状窦逆行灌注含钾的温血法保护心肌.开放主动脉后,心脏自动复跳,心率缓慢予心外膜起搏,3min后恢复窦性心律,术后15h出现心包积液征象再次开胸清除积血.
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前列腺素E1联合米力农治疗先心病重度肺动脉高压1O例
先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)围术期出现的肺动脉压持续升高,低心排是术后早期死亡的主要原因,有报道这类病人死亡率高达35%～45%,尤其在贫困地区,CHD患者年龄偏大,心功能差,正确地选择性控制肺血管阻力,降低右心后负荷,维护心功能是减少术后死亡率的关键,我们将前列腺素E1(PGE1)合用米力农以降低肺动脉压,减少低心排脱离体外循环,疗效良好,报道如下.
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CTEPH患者血浆NT-proBNP与右心漂浮导管测定血流动力学的关系
目的 探讨慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者血浆N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化与肺血管阻力、右心功能的关系.方法 选取2013年1月-2015年12月在本院诊治的72例CTEPH患者进行研究,其中轻度肺动脉高压9例、中度28例、重度35例,所有患者均进行右心漂浮导管及血浆NT-proBNP检测,比较不同肺动脉高压患者的各项指标并进行多元回归分析.结果 不同肺动脉压分级CTEPH患者的肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉压、肺血管阻力、肺毛细血管楔压,组间比较的关系呈轻度患者<中度患者<重度患者,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);不同肺动脉压分级患者的右心输出量、右心做功量组间比较的关系呈轻度患者>中度患者>重度患者,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);不同肺动脉压CTEPH分级患者的血浆NT-proBNP组间比较的关系呈轻度患者<中度患者<重度患者,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);CTEPH患者的肺血管阻力与血浆NT-proBNP水平呈显著的正相关关系(P<0.05);CTEPH患者的右心输出量、右心做功量与血浆NT-proBNP水平呈显著的负相关关系(P<0.05).结论可以通过检测CTEPH患者NT-proBNP水平对患者的肺动脉阻力及右心功能进行评估.
关键词： 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 N-端脑钠肽前体 肺血管阻力 右心功能 -
急性肺栓塞患者治疗前后肺血管阻力变化及其临床意义
目的 探讨肺血管阻力(PVR)变化在评价急性肺栓塞(APE)患者治疗效果中的临床应用价值.方法 回顾性分析30例APE患者治疗前后肺血管阻力变化并探讨其临床意义.结果 PVR 在肺栓塞治疗前明显升高,治疗后2周、一月、三月、六月的PVR值与治疗前比较,降低明显,差异有统计学意义;其肺泡-动脉血氧分压[P(A-a)DO2]、PaO2值在治疗后2周、一月、三月、六月与治疗前比较,差异有统计学意义.结论 超声心动图测定肺血管阻力结合动脉血气分析是APE治疗效果的良好识别指标.
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阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压疗效观察
目的 观察阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压(PH)的临床疗效.方法 选择51例PH患者为研究对象,随机分为两组,实验组26例,给予阿魏酸钠和阿托伐他汀联合治疗,对照组25例,给予阿托伐他汀治疗,治疗前及治疗后1月进行右心导管检查及6 min步行距离检测治疗效果.结果 2组治疗均能降低PH患者平均肺动脉压及肺血管阻力(P＜0.05),提高心脏指数(P＜0.05),增加6 min步行距离,其中联合两种药物较之单一用药更能降低肺动脉压力(P＜0.05),增加6 min步行距离(P＜0.05),疗效进一步增强.结论 阿魏酸钠联合阿托伐他汀能有效治疗PH患者,是一种相对经济有效的联合治疗方法.
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西地那非治疗COPD肺动脉高压疗效观察
目的 研究西地那非对肺动脉高压的疗效及安全性.方法 采用西地那非治疗30例COPD肺动脉高压患者,比较治疗前后心功能、血流动力学、动脉血气和生存质量的差异.结果 COPD肺动脉高压患者治疗后6min步行距离、心输出量、心指数、PaO2、SaO2和生存质量显著高于治疗前(均P<0.001),Borg呼吸困难积分、右室收缩压、平均肺动脉压、肺血管阻力、三尖瓣返流速率和PaCO2显著低于治疗前(均P<0.001).不良反应有头痛4例(13.3%),面部潮红4例(13.3%),头昏2例(6.7%),耳鸣1例(3.3%).结论 西地那非可显著提高COPD肺动脉高压患者心功能及生存质量,是一种安全有效的治疗方法.
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COPD并发肺动脉高压的研究概况
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD)是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生.肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,而引起一系列临床表现.PH病因广泛,患病率高,常呈进行性发展,严重影响患者生活质量和预后.COPD引起的肺动脉高压的主要特征为慢性缺氧,肺动脉压的高低,直接关系到COPD患者的预后,如能早期有效地控制肺动脉高压,对提高COPD患者的生存质量,改善预后,防止肺心病的发生具有重要意义.
