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肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
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新生儿持续肺动脉高压的病因及治疗
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.以下将对PPHN的病因及治疗进行讨论.
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持续胎儿循环31例分析
持续胎儿循环(PFC)即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是由于生后肺血管阻力的持续增加,阻止由胎儿循环过渡至正常新生儿循环.现将1995年5月-2000年5月我科收治的31例PFC报告如下.
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Survivin与肺动脉高压
肺动脉高压是慢性、严重的致命性疾病,可继发于心、肺、全身性疾患或原因不明,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力增高,表现为进行性呼吸困难和运动受限,终因右心室功能衰竭而死亡[1].对肺动脉高压的研究已有100多年的历史,但其发病机制至今尚未完全明了,现有的治疗手段有限,疗效也不确切.
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Rho激酶抑制剂对低氧性肺动脉高压大鼠干预作用的研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成机制至今还不十分清楚.近研究表明, Rho激酶抑制剂--法舒地尔(fasudil)可降低HPH大鼠的肺动脉压力及肺血管阻力[1-3],提示Rho激酶可能在HPH形成中起重要作用.本实验应用常压间断缺氧法建立HPH大鼠模型,观察肺组织Rho激酶表达与功能活化状态改变以及肺小动脉内皮细胞超微结构变化,探讨其抑制剂fasudil对HPH大鼠可能的作用机制.
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儿童肺动脉高压的研究现状与未来
肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.
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小儿肺血管阻力无损估测系统的研究
目的研究并实现一种小儿肺血管阻力无损估测系统.方法使用计算机采集心电信号与超声多普勒血流信号,经过声谱分析、谱图包络提取和特征点识别,定量估测肺循环血液动力学参数,从而实现小儿肺血管阻力的临床无损估测.结果本系统计算的小儿肺循环血液动力学参数与临床手术检测的统计值之间具有一定的相关性和较好的一致性,说明无损估测的肺血管阻力可以作为临床诊断的参考. 结论本文提出的小儿肺血管阻力无损估测系统可以较准确地估测包括肺血管阻力在内的肺循环血液动力学参数,具有一定的临床应用价值.
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肺动脉高压的基础治疗
肺动脉高压(Pulmonary hypeflension,PH)由Romberg于1891年首先报道并描述[1],是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床-病理生理综合征,临床表现为右心室后负荷增加,活动耐力下降,严重者可发生右心衰竭而死亡.20世纪90年代之前,肺动脉高压被视为一种严重的致命性疾病,对肺动脉高压患者的治疗主要依赖于氧疗、利尿剂、地高辛、抗凝剂、钙通道阻滞剂等基础治疗[2].
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慢性肺心病急性发作期肺动脉高压治疗方法的系统研究
肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展成慢性肺心病的重要病理生理过程,目前国内外都在积极地寻找有效的、对肺血管选择性强的降低肺动脉高压和肺血管阻力(PVR)药物及方法,希望同时具备对外周血压和氧合作用影响较小,且能长期维持治疗,以逆转和终止肺动脉高压发展.在病情急性加重期应用,可迅速纠正异常肺循环状态以降低右室后负荷,改善右室功能,挽救病人生命,这是临床综合治疗慢性肺心病心功能不全的重要步骤之一,也是改善预后,提高其生存质量的前提.
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雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿轻中度肺动脉高压临床分析
新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）又称持续性胎儿循环，是指新生儿出生后肺血管阻力持续性升高，肺动脉压超过体循环动脉压，由胎儿型循环过度至正常成人型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液右向左分流，新生儿持续缺氧和发绀的病理状态，临床上出现严重的低氧血症等[1]。PPHN是新生儿时期常见的危重急症之一，严重时可危及患儿的生命。选择2010年10月至2013年4月我院收治的PPHN患儿27例，研究雾化吸入硝酸甘油治疗轻中度PPHN的疗效及疗程，报道如下。
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先天性心脏病相关肺动脉高压的治疗进展
先天性心脏病(先心病)在我国的发病率为0.7%～0.8%,每年新增先心病患儿10万～15万例.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是先心病常见的合并症,以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征,是导致先心病患者死亡的重要原因之一.
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硝苯地平治疗慢性阻塞性肺病和原发性肺动脉高压远期效应临床研究
目的 观察硝苯地平对慢性阻塞性肺病(COPD)和原发性肺动脉高压(PPH)远期疗效.方法 用随机双盲、有安慰剂对照的设计方法,观察了硝苯地平对COPD和PPH患者[肺动脉压(PAP)和肺循环阻力(PVR)下降幅值;临床症状呼吸困难与运动量改善程度以及长期服用后对病人生存期的影响]的2年疗效.在148例患者中,治疗组100例(硝苯地平10mg,每月3次),安慰剂组48例(1片,每日3次).在长期治疗中,硝苯地平剂量根据患者的反应进行调整,剂量通常随治疗时间每2个月增加1次,每次增加5mg/d,并观察其疗效,用右心导管法和超声心动图检查法对治疗组患者进行三尖瓣跨瓣压(△P)和心排出量(CO).随访期间每6个月用超声心动图检查法复查上述指标1次.结果 COPD和PPH患者长期用硝苯地平治疗后,△P由(84.1±24.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至62.7±18.27mmHg(P＜0.01),CO由(4.00±1.22)L/min升至(4.70±1.22)L/min(P＜0.02),△P/CO由22.8±9.4降至14.9±6.5(P＜0.01).结论 长期口服硝苯地平治疗COPD和PPH,可使患者右心室压力逐渐降低,CO增加,临床症状与运动量改善,并可延长患者生命.
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氧化应激与肺动脉高压关系研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征.大约70％的患者是年轻人,其预后很差.氧化应激(oxidative stress)是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.近年来肺动脉高压的发病机制备受关注,氧化应激成为其中探讨热的学说之一,针对氧化应激对肺动脉高压的作用已经建立了多种动物模型进行研究,例如肺动脉高压的Ren2模型小鼠、慢性低氧型肺动脉高压小鼠、野百合碱型肺动脉高压小鼠、caveilin-1敲除模型小鼠等[1,2].本文主要从活性氧产生的影响因素、活性氧和活性氧生成酶对肺动脉高压的作用、相关抗氧化治疗药物与研究新进展等方面做简要综述.
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让更多的"蓝嘴唇"重燃生命新希望——访同济大学附属上海市肺科医院心肺循环中心主任荆志成教授
"蓝嘴唇",并不是一个有关女性时尚的名词,在这里,它指的是一种十分凶险的疾病--肺动脉高压.此类患者由于缺氧导致嘴唇呈蓝紫色,因此患者和医生习惯上用"蓝嘴唇"这一富有诗意却在临床上内涵十分残酷的名词指代肺动脉高压患者.据记者了解,肺动脉高压(PAH)通常是一类以肺血管阻力进行性升高为特征的恶性肺血管疾病,常因发生右心衰竭而导致死亡.
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Fontan术后应用波生坦对中远期预后的影响
目的 探讨波生坦对Fontan术后患者中远期预后的影响.方法 符合条件的9例受试者被随机分为治疗组和安慰剂组.波生坦治疗的方案与肺动脉高压靶向药物治疗的方案一样,根据公斤体重使用药物剂量,每日2次.所有患者均于第2个月开始增加波生坦剂量至前1个月的2倍,服药时间＞1年.在手术后的第2年,所有患者均在我院行心脏CT检查,并进行心功能NYHA分级,检测6min步行距离(6 MWT)和肝功能(ALT).结果 2年后揭盲,两组均无死亡病例.试验组在心功能和6 MWT方面显著优于对照组,差异有统计学意义.术后2年复查心脏CT,发现两组患者均存在肺部下野细小肺动-静脉瘘生成的现象,但是都未观察到粗大肺动-静脉瘘,试验组发生率(20％)虽然小于对照组(50％),但是未见统计学差异.肝功能ALT两组比较未见统计学差异,初步确定了波生坦在本研究中的安全性.结论 波生坦能够改善Fontan术后患者纽约心功能状况,增加6 min步行距离,但没有观察到在其他方面的获益.
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肺血管阻力与体外循环后肺动脉高压的关系
目的观察先天性心脏病术前肺血管阻力(Rp)、肺动脉/体循环压(Pp/Ps)、肺循环/体循环血流(Qp/Qs)比值与术中肺/体循环压力比值(Rp/Ps)间的关系,评估Rp对术中肺动脉高压危象的预测作用,及其对术中应用一氧化氮(NO)的指征作用.方法本组患儿共46例,术前心导管检查证实均为先天性心脏病伴肺动脉高压,并拟行心脏直视手术.术前用药及麻醉方法基本相同.术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值在心导管检查时由Fick公式计算.体外循环(CPB)结束前分别在肺动脉及升主动脉直接测定肺动脉压(Pp)和体循环压(Ps),计算出术中Pp/Ps,并将其与术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值分别进行相关分析.结果术前Rp值与CPB脱机时的Pp/Ps比值呈正相关(r2=0.86,P<0.05 ,n=46),而术前Pp/Ps比值和Qp/Qs比值则与CPB脱机时的Pp/Ps比值无明显关系.术前Rp<7.0Wood unit m2的病例术中均未发生肺动脉高压危象.发生肺动脉高压危象的4例中,术前Rp值平均为(12±2.6)Wool unit m2(7.4～15).结论术前Rp可有效的预测CPB后肺动脉高压危象的发生,并可作为术中使用NO吸入治疗的指征.
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血管内皮功能障碍与肺动脉高压
肺动脉高压是以血管增殖重塑、原位血栓形成、肺血管床进行性闭塞、肺血管阻力进行性增高为特征的肺小动脉疾病.其发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近来越来越多的研究表明,肺脏血管内皮功能障碍在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.
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新生儿持续肺动脉高压的治疗
新生儿持续肺动脉高压( PPHN )是由多种病因引起的生后肺血管阻力持续升高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人型”循环发生障碍，从而引起的动脉导管水平和(或)卵圆孔水平血液的右往左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病发生率约占活产新生儿的0.1％~0.2％，病死率高达10％~20％，临床多见于足月儿或过期产儿，是威胁新生儿生命的危重症之一[1]。
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小儿肺动脉高压的治疗
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特征的临床血液动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.小儿肺动脉高压是一种少见疾病,但是该病的危害巨大,具有很高的死亡率.因此,全世界成立了多个针对该病的登记注册组织,包括瑞士、英国、法国、新西兰、美国的REVEAL(the registry to evaluate early and long-term PAH disease management)研究及多国组成的TOPP(the tracking outcomes and practices in pediatric pulmonary hypertension)组织[1-6],以加强该病的诊治研究.其分别于近期发表了多中心的关于小儿肺动脉高压发病、诊断、治疗及预后的研究成果,大大提高了人们对小儿肺动脉高压这一疾病的认识.但目前我国尚无小儿PH的注册组织及流行病学数据[7].
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肺源性心脏病及肺动脉高压的无创性诊断
正常肺循环的特点为低压、低阻力、高容量.右心导管测量正常人肺动脉平均压(PAPm)为＜20mmHg,肺动脉收缩压(PAPs)＜30mmHg.肺动脉高压标准为:静息时PAPs＞30mmHg、肺动脉舒张压(PAPd)＞15mmHg、PAPm＞20mmHg、肺血管阻力＞3.6;运动时PAPm＞30mmHg.
