首页 > 文献资料
-
L-精氨酸及氧对颅高压后神经源性肺水肿的影响
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)及氧对神经源性肺水肿的影响.方法40只家兔随机分为:A组(n=10)颅高压未吸氧;B组(n=10)颅高压吸氧;C组(n=10)颅高压吸氧并静脉注射L-Arg;对照组(n=10).行平均动脉压(MAP)、左心房压(LAP)、肺动脉压(PAP)及肺血管阻力(PVR)监测;肺循环血浆NO;肺血管外水量(EVLW)测定及组织学检查.结果与A组比较B组PAP、PVR明显降低(P＜0.01),肺循环血浆NO无明显升高,EVLW低于A组但高于对照组;C组肺循环血浆NO明显高于其他各组,EVLW无明显增加,电镜毛细血管基底膜基本完整.结论L-Arg使内源性NO增加,在氧的协同作用下使PAP、PVR降低,维持了肺血管内皮细胞完整性.
-
艾森曼格综合征的内科治疗
艾森曼格综合征(Eisenmenger syndrome,ES)是指各种左向右分流性先天性心脏病的肺血管阻力升高,使肺动脉压达到或超过体循环压力,导致血液通过心内或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征[1].多由房、室间隔缺损、动脉导管未闭或主肺动脉间隔缺损引起.早期发现体-肺循环分流性疾病并及时治疗是预防艾森曼格综合征发生的关键.
-
双向腔静脉肺动脉吻合术治疗复杂性紫绀型先天性心脏病
双向腔静脉肺动脉吻合术（双向Glenn术）可提高体动脉血氧饱和度而不增加心室做功和肺血管阻力，能明显改善临床症状，在治疗复杂性紫绀型先天性心脏病中的应用日益广泛。自1999年5月至2000年4月，我科共为5例复杂性紫绀型先天性心脏病患儿施行双向腔静脉肺动脉吻合术，临床效果良好，现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组5例中，男4例，女1例；年龄2～7岁，平均3.7岁，体重9～22 kg，平均13.4 kg，病种包括三尖瓣闭锁1例，单心房、单心室2例，右旋心、右室双出口并肺动脉狭窄、左上腔静脉畸形1例，右旋心、永存动脉干1例。患儿均有明显紫绀，X线示双肺血减少5例，右旋心2例；实验室检查：Hb 16.0～22.5 g/L,平均19.7 g/L; 全组均经多普勒二维彩超及心室造影明确诊断，动脉血氧饱和度73%～81%，肺动脉压力12～17 mmHg,平均13.8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
-
微小 RNA 与肺动脉高压形成关系的研究进展
肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension ，PAH）是一类以肺血管病变、肺血管阻力进行性增加和肺动脉压力升高为特征的致命性疾病，严重影响患者的生活质量并带来沉重的经济负担。其特点主要是增加了肺血管阻力，从而介导肺血管内皮功能紊乱、血栓形成、炎症及血管结构重构，其发生发展是复杂多因素的病理过程。虽然其病理机制尚不完全清楚，但研究发现肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary arterial smooth muscle cells ， PASMCs ）及内皮细胞（ pulmonary artery endothelial cells ）异常增生、去分化和迁移对于PAH的形成和发展起到关键作用［1］。而肺血管成纤维细胞（ pulmonary vascular fibroblast ）过度增殖、迁移及炎症激活等在PAH的形成和发展中同样发挥重要的作用［2］。通过对其进行研究，将对PAH的诊断及治疗提供更多帮助。微小 RNA （ microR－NA，miRNA）是一类进化上高度保守的单链非编码小分子RNA，典型的miRNA由18～25个核苷酸组成，大部分由内含子或编码多个miRNA的复式内含子经RNA聚合酶Ⅱ转录而来［3］。 miRNA可通过转录后翻译抑制或裂解靶mRNA，而参与调节细胞增殖、分化、凋亡、发育和肿瘤、免疫性疾病等生物学过程。研究发现， miRNA与血管平滑肌细胞（ vas－cular smooth muscle cells ，VSMCs）、内皮细胞及肺血管成纤维细胞的增殖、迁移等有着极为密切的关系。而近期的研究表明，miRNA表达于以上这3种细胞中并参与调节其增殖、迁移和分化等。有些miRNA的表达则促进PAH的发生，有些则抑制PAH的发生，通过对这些miRNA的研究，可为PAH提供新的治疗干预靶点。本文就miRNA与PAH的关系进行综述。
-
血管紧张素转化酶2在肺动脉高压发病机制中的研究进展
肺动脉高压（ PAH）是一组由不同原因引起的肺血管阻力持续增加为特征的临床－病理生理综合征，终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。目前尚无较好的治疗方案改善生活质量和减少病死率。传统的肾素－血管紧张素（ RAS）系统轴（ ACE－AngⅡ－AT1受体轴）的失调被认为是肺动脉高压重要的发病机制之一。近10年研究发现，RAS系统的一个新成员--血管紧张素转化酶（ACE）2，可将血管紧张素（ Ang）Ⅱ转化为Ang1－7发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用，有效降低肺血管阻力，抑制肺血管重构，从而延缓肺动脉高压的进程。本文主要阐述近年来ACE2的相关研究及其在PAH病理生理过程中发挥的作用，为更好地治疗PAH提供新的靶点。
-
小儿肺动脉高压的靶向药物治疗进展
肺动脉高压（PAH）是发病率低但危及生命的疾病。疾病特点是肺血管床进行性的结构改变，随后肺血管阻力（PVR）和肺动脉压增加，终导致右心衰和死亡。发病机制不完全明确，主要为血管收缩、炎症反应、结构重塑、凋亡抵抗、原位血栓和血管活性调节失衡的联合作用。内源性缩血管因子包括血栓素 A2和内皮素－1（ET-1）增加，血管扩张剂及抗增生性血管活性介质如前列环素，一氧化氮氧化氮（NO）减少［1］。提高对这些介质认识推动了 PAH 的靶向药物治疗发展。
-
肺动脉高压的治疗新策略
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指以肺血管阻力进行性升高为特征,终导致右心衰竭甚至死亡的一组疾病.其病理基础以肺动脉和肺静脉中层肥厚、内膜增生、原位血栓形成和血管丛状改变为特征病变.其临床定义为肺动脉平均压在静息状态下≥25 mmHg,或者在运动时≥30mmHg.近几年众多学者对PAH发生机制的研究取得了较大进步,2003年第三次世界肺动脉高压会议又对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与左心疾病有关的PAH:(3)与肺呼吸道疾病和(或)缺氧有关的PAH;(4)由于慢性血栓形成和(或)栓塞性疾病引起的PAH;(5)其他,组织细胞增多症、淋巴管瘤病、肺血管浓缩(结节痛、肿瘤、纤维性纵隔炎等).我国
-
左心疾病相关肺高压流行病学及诊治策略现状
左心疾病相关肺高压(PH-LHD)是一个由多种左心疾病导致的常见并发症,其具有较高的病死率,并存在着诊断及治疗延误的问题.过去,在左心疾病中,风湿性二尖瓣疾病是引起肺动脉高压常见的原因,现在病因更多是高血压病或缺血性心脏病.虽然日益增长并且数量巨大的患者受到肺动脉高压的影响,但目前仍没有针对这些患者的具体诊断及治疗方案.该文对PH-LHD的流行病学及诊治方案进行综述.
关键词： 肺高压 混合毛细血管后肺动脉高压 肺血管阻力 肺动脉楔压 -
肺动脉高压的治疗进展--呼吸系统疾病(6)
1引言肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态下等于或超过20 mmHg(10 mmHg=1.33kPa),或者在运动时等于或超过30 mmHg.在静息时肺动脉平均压已高于正常值称为显性肺动脉高压,如在静息时肺动脉平均压尚属正常,仅仅是在运动时超过30 mmHg则称为隐性肺动脉高压.
-
超声检测肺解剖切除术围手术期右心功能的临床价值
目的：应用无创超声检测肺解剖切除术围手术期肺动脉压及右心功能变化，并探讨其临床应用价值。方法选取行肺解剖切除术且肺功能正常患者35例，通过术前、术后第3～5天和术后第8天多普勒超声无创检测肺血管阻力、肺动脉收缩压、右心Tei指数，观察围手术期间右心功能的变化，同时比较肺解剖切除术后早期肺功能的影响。结果肺解剖切除术后第3～5天肺动脉收缩压、肺血管阻力及右心Tei指数均较术前升高，差异均统计学意义（均P＜0．05）；术后第8天上述右心参数恢复至术前水平，与术前比较差异无统计学意义。肺解剖切除术后早期肺功能明显下降；术后第8天反映肺功能指标的大肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气量、大分钟通气量、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压及动脉血氧饱和度均低于术前，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论肺解剖切除术患者术后早期不仅肺功能下降，而且右心参数变化明显，应用无创超声评估右心血流动力学对临床治疗有重要参考价值。
-
不同心脏起搏模式对右室长轴应变和肺血管阻力的急性影响
目的 探讨不同心脏起搏模式对右室长轴应变与肺血管阻力的即刻影响.方法 具有正常房室传导顺序并已植入全自动频率自适应双腔起搏器的病窦综合征患者45例,所有患者随机在心房起搏心室起搏(APVP)、心房起搏心室感知(APVS)和心房感知心室感知(ASVS)起搏模式下起搏90 min,然后再随机交叉进行其余两种模式起搏90 min,分别在不同模式下行超声心动图检查,记录右室功能、右室长轴应变及血流动力学参数.结果 与APVP模式比较,ASVS模式的右室心肌做功指数、肺血管阻力(PVR)、肺动脉血流加速度及心室异常舒张模式较低,而三尖瓣环收缩期运动幅度、肺动脉血流加速时间及血流速度积分较高(P＜0.05).与APVS模式比较,ASVS模式的肺动脉血流加速度较低(P=0.042),血流加速时间较高(P＝0.01).与APVP模式比较,APVS模式的PVR较低(P=0.016),肺动脉血流速度积分较高(P=0.034).三种起搏模式两两比较,其右室游离壁长轴应变差异有统计学意义(P＜0.05).不同起搏模式下,右室心肌做功指数和右室游离壁长轴应变呈正相关.结论 右室长轴应变决定右室功能状态,尽管ASVS和APVS模式未促进PVR的增加,但更生理性的ASVS模式能更好地保存右室功能.
-
西地那非治疗新牛儿持续性肺动脉高压研究进展
新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)又称持续胎儿循环(persistent fetalcirculation,PFC),是指多种病因引起新生儿生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,引起的卵圆孔及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,从而导致严重的低氧血症和青紫,甚至死亡.PPHN在活产新生儿中发病率为0.43％～6.8％,病死率10％～20％[1].因其病因复杂,发病机制尚不完全清楚,治疗难度较大.近年来PPHN的治疗手段有很大进展,但基本的治疗是高频通气、维持体循环、降低肺动脉压等,包括人工呼吸机高频通气、碱性药物应用、血管扩张剂应用、表面活性物质替代、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合.不同方法各有利弊,佳治疗方法尚有争论.
-
吸入一氧化氮在心脏外科围术期应用的研究进展
吸入一氧化氮(NO)治疗肺动脉高压(PH)是近年来发展的急救医疗技术,经气道连续吸入的NO气体分子能选择性地作用于肺内阻力性小血管,使血管平滑肌松弛,选择性地降低肺血管阻力(PVR)和肺动脉压(PAP),提高肺血流量,改善肺通气-灌流比例,提高血氧,改善分流,并且对体循环压无影响[1].作者就近年来有关吸入NO在心脏外科PH围术期应用研究的研究进展作一综述.
-
ACEI在左向右分流先天性心脏病肺动脉高压中的应用
小儿肺动脉高压(PH)以左向右分流先天性心脏病所致的PH为多见,它可发生于小儿先天性心脏病演变过程中的各个阶段,也常常是不少先心病手术时间和方式选择以及导致死亡的重要因素.受到血管扩张剂治疗顽固性左心衰竭的启发,从1951年起[1],许多学者开始使用扩血管药物治疗PH,希望能通过扩张肺小动脉,达到降低肺动脉压力、肺血管阻力及右室后负荷的目的,从而改善临床症状.
-
CT肺动脉造影测定脊柱室间隔角评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺血管阻力的价值探讨
目的 以肺动脉造影及右心导管为标准,采用多层螺旋计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)测定脊柱室间隔角,分析脊柱室间隔角与血流动力学的关系,探讨脊柱室间隔角在评价慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)血流动力学的价值.方法 回顾性纳入2006年1月至2010年6月确诊CTEPH的患者89例(男57例,女32例),年龄(53.08 ±12.43)岁,并随机选取终经临床证实无肺栓塞及肺动脉高压的89例患者为对照组.所有CETPH患者均于右心导管检查前1～2d内行CTPA检查.2名放射科医师共同根据CTPA图像测定CT肺动脉栓塞指数(采用Qanadli肺栓塞指数和Mastora肺栓塞指数)及其脊柱室间隔夹角.结果 CTEPH患者脊柱室间隔夹角为65.13°±12.26°,对照组脊柱室间隔夹角为39.69°±5.84°,两组存在显著差异(t=14.479,P=0.000).CTPEH患者Qanadli栓塞指数为(42.50±17.67)％,Mastora栓塞指数为(30.02±15.53)％.脊柱室间隔夹角与Qanadi栓塞指数(r=0.094,P=0.552)及Mastora栓塞指数无显著相关性(r=0.025,P=0.873).Spearman相关分析显示脊柱室间隔夹角与肺血管阻力呈中度正相关(r=0.529,P=0.000),与右房压呈弱正相关(r=0.270,P=0.010),与末梢血氧饱和度、肺动脉收缩压、舒张压及平均肺动脉压、肺毛细血管嵌压无显著相关性(P＞0.05).ROC曲线显示脊柱室间隔角为67.55°时,对估测肺血管阻力(PVR)≥1000 dyne·s·cm-5的诊断灵敏度为0.714,特异度为0.778,ROC曲线下面积为0.764.结论 脊柱室间隔夹角能够较好地反映CTEPH患者的PVR变化,对评价CTPEH具有重要的参考价值.
-
心脏移植患者术前肺动脉压力与术后并发症的关系及防治
目的 分析心脏移植患者术前肺动脉压力和肺血管阻力(PVR)与术后右心功能不全、并发症发生和死亡的关系,总结围术期肺动脉高压的管理经验,以利于心脏移植术后患者早期心功能的恢复. 方法 125例接受同种原位心脏移植手术的患者,根据术前肺动脉收缩压(PASP)和PVR不同分为两组,肺动脉高压组(n=56):术前PASP>50 mm Hg或PVR>5 Wood·U;对照组(n=69):术前PASP≤50 mm Hg,PVR≤5 Wood·U.通过Swan-Ganz导管监测两组手术前心脏排血指数(CI),手术前、后肺动脉压、PVR等指标,并进行比较;采用超声心动图评价术后三尖瓣反流程度.术后有肺动脉高压患者给予利尿、一氧化氮吸入,静脉泵入硝酸甘油、前列环素、持续性肾替代治疗(CRRT)、体外膜肺氧合 (ECMO)等治疗. 结果 术后因多器官功能衰竭、严重感染院内死亡1例,其余患者均生存.术后发生急性右心衰竭23例,其中10例行ECMO支持治疗;术后并发急性肾功能不全10例行CRRT.两组随访124例,随访时间2～59个月 .随访期间共死亡7例,死亡原因为多器官功能衰竭、感染和急性排斥反应.两组生存患者远期随访未见明显的三尖瓣反流,肺动脉压基本正常.两组患者供心冷缺血时间、体外循环时间、并行辅助时间和术后住院时间比较差异无统计学意义;肺动脉高压组术后机械辅助呼吸时间较对照组明显延长(65±119 h vs. 32±38 h, t=2.17,P=0.028).术前肺动脉高压组PASP、肺动脉平均压(MPAP)和PVR均高于对照组,CI低于对照组[PASP 64.30±11.50 mm Hg vs. 35.60±10.20 mm Hg, MPAP 43.20±8.50 mm Hg vs. 24.20±7.20 mm Hg, PVR 4.72±2.26 Wood·U vs. 2.27±1.24 Wood·U ,CI 1.93±0.62 L/(min·m2) vs. 2.33±0.56 L/(min·m2),P<0.05 ].术后早期肺动脉高压组患者的PASP(35.40±5.60 mm Hg vs. 31.10±5.70 mm Hg), MPAP (23.10±3.60 mm Hg vs. 21.00±4.00 mm Hg), PVR (2.46±0.78 Wood·U vs. 1.79±0.62 Wood·U)仍明显高于对照组(P<0.05). 结论 心脏移植患者术前肺动脉高压的严重程度与术后早期右心功能密切相关.通过有效降低和防治围术期肺动脉高压,有利于心脏移植术后早期心功能的恢复,随访结果良好.
-
一氧化氮对Fontan类手术后肺血管阻力增高患者的治疗
2006年3月至2009年8月我们对成都心血管病医院收治的15例Fontan类手术后肺血管阻力增高患者给予吸入一氧化氮(NO)治疗,获得良好的临床疗效.1 临床资料与方法1.1 一般资料本组共15例,其中男9例,女6例;年龄4个月～11岁(4.00±3.20岁);体重4.30～26.20 kg(12.90±5.50 kg).
-
慢性栓塞性肺动脉高压患者术前可手术性评估
目的 分析术前慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者可手术性评估的结果,探讨评估CTEPH可手术病变与高肺血管阻力(PVR)不符的方法.方法 将2002年3月至2010年5月北京安贞医院收治的133例CTEPH患者纳入可手术性分析程序,其中男86例,女47例;年龄17～72岁(49.10±22.70岁).按术前CTEPH患者可手术性评估程序将133例患者分为可手术组(A组,n=82,年龄47.80±21.60岁)和不可手术组(B组,n=51,年龄50.30±23.40岁).两组患者入院后用核素肺通气灌注扫描和肺动脉CT造影检测并计算CTEPH导致的阻塞肺动脉段(OPS),检测血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)和PVR,计算NT-pro BNP/OPS和PVR/OPS.结果 A组82例患者进行了全身麻醉试验,其中81例麻醉试验阳性,施行肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)治疗,1例围术期死于持续性残余肺动脉高压和右心功能衰竭,全身麻醉试验特异性为98.78%.术后随访80例(98.77%),随访时间1～95个月(42.70±28.40个月),死于肺动脉高压危象1例.B组51例CTEPH患者中手术不可探及病变32例(62.75%),合并严重疾病13例(25.49%),PVR过高而与手术可探及病变不成比例6例(11.76%).A组81例全身麻醉试验阳性患者的NT-pro BNP/OPS为80～150pg·ml-1/OPS,PVR/OPS为50～100 dyn·s·cm-5/OPS.B组6例高PVR与手术可探及病变不成比例而未手术患者的NT-pro BNP/OPS(315.00±83.00pg·ml-1/OPS vs.115.60±40.50pg·ml-1/OPS,P=0.000)和PVR/OPS(190.00±57.00dyn·s·cm-5/OPS vs.76.40±26.30 dyn·s·cm-5/OPS,P=0.000)明显高于A组全身麻醉试验阳性患者.结论 外周型CTEPH手术不可探及病变、合并严重疾病、手术可探及病变与PVR严重不一致是三种常见的不可手术情况.NT-pro BNP/OPS、PVR/OPS可作为评估手术可探及病变与PVR严重不一致的指标.全身麻醉试验可作为手术前后的可手术性评估方法.
关键词： 慢性栓塞性肺动脉高压 氨基末端B型利钠肽前体 肺血管阻力 -
多普勒超声测量非限制性缺损先心病肺血管阻力的可靠性分析
目的 探讨超声心动图测量非限制性先心病患者肺血管阻力的可靠性.方法 选择先天性非限制性三尖瓣后型缺损患者19例(室间隔缺损患者13例,非限制性动脉导管未闭患者6例),对照组患者19例作为研究对象.用连续多普勒测量三尖瓣大返流速度,右室流出道前向血流频谱并测量流速时间积分TVIRVOT.按照公式1 PVRecho=TRV/TVIRVOT+0.16和公式2 PVRecho2=TRV2/TVIRVOT*5.19-0.4计算PVR.全部患者超声检查完毕后3日内完成右心导管检查.对两种测量结果行相关性分析.结果 非限制性室间隔缺损多数呈现双向分流,公式2测量的结果与右心导管检查结果高度相关,对于右室流出道增大患者,这种相关性减弱.超声与右心导管测量肺血管阻力在非限制性动脉导管未闭患者中无显著相关.结论 超声心动图多普勒能够较可靠测量非限制性室间隔缺损先心病,尤其是双向分流可疑艾森曼格综合征患者肺血管阻力,并可能成为有用且性价比高的无创评价和跟踪肺血管阻力变化的工具.
-
先心病根治手术及麻醉中一氧化氮吸入治疗肺动脉高压危象的指征与效果
目的:观察术前肺血管阻力(Rp),肺动脉/体循环压(Pp/Ps),肺循环/体循环血流(Qp/Qs)比值与术中肺/体循环压力比值(Pp/Ps),肺循环/体循脉高压危象的预测作用,及其以术中应用一氧化氮(NO)的指征作用.同时,观察吸入对先心病伴肺动脉高压婴儿术中体外循环(CPB)后肺动脉高压危象的治疗效果.方法:本组病儿共46例,术前心导管检查证实均为先心病伴肺动脉高压,并拟行心脏直视手术.术前用药及麻醉方法基本相同.术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值在心导管检查时由Fick公式计算.CPB结束前分别在主肺动脉及升主动脉直接测定肺动脉高压(Pp)和体循环压(Ps),计算出术中Pp/Ps值,并将其与术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值分别进行相关分析.CPB结束时PP／PS比值>1.0者诊断为肺动脉高压危象,并给予40ppm的NO吸入,15min时再次测定PP/PS.结果:术前Rp值与CPB脱机时的Pp/Ps比值呈正相关(r2=0.86,P<0.05,n=46),而术前Pp/Ps比值则与CPB脱机时的PP/PS比值无明显关系。术前Rp<7.0 Wood unit m2的病例术中均未发生肺动脉高压危象.发生肺动脉高压危象的4例中,术前Rp值中均中9.0±2.6 Wood unit m2(7.4～12).NO吸入15min时,其中3例Pp/Ps从1.07±0.06明显下降至0.67±0.06(P＜0.05),症状也明显改善.第4例对NO吸入治疗无反应,终因脱机失败而死亡,该例术前肺血管阻力(Rp值)高达15 Wood unit m2.结论:术前Rp可有效的预测CPB后肺动脉高压危象的发生,并可作为术中使用NO吸入治疗的指征.NO吸入可有效治疗先心病伴肺动脉高压婴儿术中CPB后肺动脉高压危象,但对特别严重的肺动脉高压危象,效果尚不满意.
