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脂肪来源干细胞移植与急性心肌梗死研究现状
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床危重症,治疗难度大,致残率、病死率均较高,严重危害人们的身心健康,也给社会医疗卫生事业带来了沉重的负担.目前,临床广泛应用的有效救治手段仍为在一定时间窗内进行冠状动脉血运重建,以挽救濒死心肌.但显而易见的是,心肌凋亡和坏死的启动已造成不可逆损伤,梗死心肌的功能缺失及结构重塑均成为目前临床治疗难以逾越的障碍.而事实上,应该接受血运重建的患者中仅有约半数接受了及时的血运重建术[1].再生医学的发展却独辟蹊径,直截了当地指出了一条可能的未来之路--心肌细胞成形术.
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胆红素对烟雾暴露大鼠支气管上皮细胞结构和基质金属蛋白酶9表达的影响
支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时,可产生气道及其周围组织的慢性炎症,导致气道结构改变,表现之一为细胞外基质(ECM)结构重塑.基质金属蛋白酶的表达失衡,与ECM代谢紊乱密切相关.近年来发现胆红素既是体内有潜在毒性的代谢产物,也是一种有效的抗氧化剂[1],对某些组织具有保护作用[2,3].我们在吸烟大鼠肺气肿模型建立过程中进行胆红素干预,观察胆红素对吸烟大鼠支气管黏膜的保护作用,以及对支气管上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.
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慢性支气管炎合并肺气肿鼠非低氧血症期肺动脉重塑的特点及N-乙酰半胱氨酸的作用
文献报道慢性阻塞性肺疾病(COPD)非低氧血症期及肺功能正常的吸烟者均可出现肺动脉结构重塑及血管功能降低[1-2].我们对慢性支气管炎(简称慢支)合并肺气肿大鼠模型肺动脉的结构及超微结构进行研究,以了解其肺动脉中细胞及细胞外基质的改变,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响,探讨COPD肺血管重塑的可能起始环节及相关机制.
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成肌纤维细胞积聚在鼻息肉形成和生长中的作用
鼻息肉病属气道慢性炎性病变,主要临床表现为全鼻窦黏膜高度水肿、炎症和息肉形成.实践中发现,鼻息肉病患者的下鼻甲罕见息肉生长,但黏膜经常表现为不可逆性肥厚.本实验通过研究鼻息肉组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达及分布特征,以及成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在鼻息肉与下鼻甲黏膜的表达特点,探讨TGF-β诱导MF积聚在鼻息肉形成和生长过程中的作用和导致黏膜不可逆性肥厚和鼻腔结构重塑的原因.
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心房纤维化及重构与房颤发展的新视点
颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用.心房纤维化是一个有害的过程,会引起细胞外基质沉积与降解失衡及成纤维细胞的过度增值等.早期研究显示,心室纤维化会引起心室壁进行性硬化,进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭.但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系,与瓣膜病、高血压和老龄化的关系[1].
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慢性阻塞性肺疾病结构重塑机制与中医药治疗进展
慢性阻塞性肺病( COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的慢性呼吸系统常见病[1]. 因其高发病率、高病死率、高疾病负担,引起全球广泛重视[2]. 基于COPD气道、肺和血管的结构重塑的病机,探寻控制COPD的治疗方法及新药的作用机制,具有重要的临床意义[3~7]. 大量的临床和实验研究显示,中医药在治疗COPD方面有一定的优势[8~13].
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慢性疼痛中脊髓结构重塑的研究进展
背景 慢性疼痛并不仅仅是急性疼痛的持续状态,涉及更复杂的病理生理机制.目前的研究主要关注于慢性疼痛时中枢神经系统功能性改变与行为、感觉变化的关系.目的 综述急性疼痛慢性化过程中,痛信号转导通路从外周到中枢水平发生的结构性改变.内容 脊髓是痛觉信息传导的重要部位.外周伤害性信号的持续输入会引起脊髓的突触、细胞和神经环路中发生一系列结构重塑,这些结构性的改变与疼痛的慢性持续状态密切相关.趋向 慢性疼痛中中枢神经系统的结构性改变可能是外周损伤因素去除后慢性疼痛仍持续存在的病理机制,是未来治疗慢性疼痛的主要方向.
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慢性疼痛基因治疗相关研究的进展
急性疼痛是组织损伤的生理性预警信号,而慢性疼痛则是一种病理状态[1].慢性疼痛常与痛觉感知、传递和调制有关的神经系统的改变-中枢或外周敏化有关.中枢敏化时神经元的反应性增加,疼痛甚至可以由非痛觉感觉神经纤维的激活产生;而神经末梢伤害感受器长期暴露在组织损伤或炎性产物(如细胞因子、缓激肽、花生四烯酸等)中将产生外周敏化,导致感受器活化阈值降低[2].由于慢性疼痛本身涉及到很复杂的中枢调控机制及神经元的结构重塑,目前的治疗手段和药物的疗效均尚不能令人满意,因此,基因治疗可能的有广阔应用潜在前景[3].
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助阳宁神方拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用
目的 探讨助阳宁神方(ZNF)拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用.方法 5羟-色氨酸(5-HTP)诱导的甩头行为模型实验中,50只ICR小鼠,随机均分为正常组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF胃饲组,在连续给药第3、7天的给药15 min后,记录各组甩头率.取40只C57BL/6N小鼠,皮下皮质酮注射建立应激抑郁动物模型,随机均分成模型对照组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组;另取8只作为正常对照组;实验4周后处死动物,取脑剥离海马,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经微丝轻链蛋白(NF-L)和突触囊泡蛋白(SYP)的表达.结果 在连续给药第3、7天的给药15 min后,氟西汀组甩头率明显高于正常组(80%和90%vs.40%)(P<0.01).在应激抑郁实验中,与正常对照组比较,模型对照组GFAP、NF-L和SYP的表达显著下调(P<0.01或P<0.05),而氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组GFAP、NF-L及SYP的表达水平明显上调(P<0.05).结论 ZNF可通过上调GFAP、NF-L及SYP的表达,保护星形胶质细胞和神经元,拮抗皮质酮诱导的海马功能重塑性损伤的作用.
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联合应用噻托溴铵与沙美特罗/氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病的疗效研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种由于慢性气道炎症导致气道壁损伤、修复和结构重塑,从而引起气流受限为特征的常见的、严重影响人体健康的疾病.目前药物仍是治疗COPD的主要手段,其中支气管扩张药发挥了主要作用,具有改善气流受限、缓解气促的疗效.噻托溴铵是一种长效的吸人型抗胆碱能药物,胆碱能性气道收缩是COPD气道阻塞的主要可逆性机制之一[1].噻托溴铵通过长效的M3受体拮抗作用,降低平滑肌张力,扩张支气管,减少肺过度充气[2].
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早期纠正贫血对慢性肾衰竭患者心血管病变的影响
心脏结构和功能的改变是慢性肾衰竭患者常见并发症之一,严重影响其存活及生存质量,而贫血可能是引起早期慢性肾衰竭患者心脏结构和功能改变的主要原因.纠正贫血(Hb<110g/L)能否在心脏结构发生不可逆性结构重塑构之前使之逆转,从而降低慢性肾衰竭患者心脏结构和功能改变的发生率?为此作一对照研究,结果报告如下.
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细胞因子对心肌细胞增殖的作用
心肌细胞因为缺血缺氧、炎症、免疫反应等原因严重损伤或坏死时,这种缺损就很难修复并终被无功能的纤维疤痕组织替代,造成心脏的结构重塑和功能下降.然而,心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象.骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一.骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞,还是问质干细胞,体内移植都可向心肌细胞分化,在一定程度上改善心功能.干细胞移植能有效地促进心肌再生及局部血运重建,但其作用机制并不清楚.如何将干细胞高效率的诱导成心肌细胞及如何安全有效的植入梗死心肌是目前亟待解决的问题.
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小儿肺动脉高压的内科治疗进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是儿科常见的一种难治性疾病,以肺血管床的进行性狭窄为主要特征,分原发性(IPAH)和继发性PAH.无论是IPAH还是继发性PAH,它们的共同病理生理特点是致病因素造成直接肺血管床的损伤.肺血管收缩和重塑、原位血栓形成和血管内皮损伤是可能的病因,血管内皮细胞功能紊乱导致血管收缩和舒张障碍,上皮细胞一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成下降及内皮素(ET)表达的增加引起肺血管收缩反应增强和血管结构重塑,是形成PAH的关键因素.
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几丁质及其衍生物促进创面愈合的作用
几丁质及其衍生物对创面的愈合有重要作用.其机制可能有:促进上皮细胞的再生;选择性抑制或促进成纤维细胞的增殖;有利于新生修复组织的结构重塑和构建;激活巨噬细胞的分泌功能等.可以有多种剂型.目前已有将其用于烧伤创面、褥疮、脓肿、指端损伤等的治疗,并已有几丁质人工皮和绷带问世.
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microRNAs在心律失常中的调节作用
微小RNA(miRNA)对于心血管基因的调节有重要影响,在正常发育和生理以及疾病发展中具有关键作用.已显示其参与心血管疾病发病机理,包括动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、心肌梗死、心力衰竭和心律失常.本文综述众多miRNA对于心律失常电重构以及结构重构的影响.
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支气管哮喘免疫学发病机制研究进展
支气管哮喘(哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症.免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段:初期致敏阶段,包括过敏原刺激,诱导T淋巴细胞活性、IL-4产生、IgE合成和效应细胞释放介质;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段,以TH1/TH2细胞比例降低,产生IL-5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征;由慢性炎症引起的气道结构重塑,是哮喘气道炎症发展后阶段.有关哮喘的发病机制十分复杂,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机制研究进展作一综述.
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46例支气管哮喘诊治调查分析
支气管哮喘是慢性气道炎症,发病率高,是可防又控疾病,全球哮喘防治创仪(GINA)认为目前ICS联合β2长效受体激动剂组合增减吸入疗法是哮喘安全和有效方剂,我们哮喘整体控制并不乐观,哮喘控制率相当低1,引起哮喘反复急性发作迁延不痊,病情加速进展,气道结构重塑,导致不可逆气道阻塞,伤残率增高,生活质量下降;这些都因为我们对哮喘炎症本质的认识缺限,患者对哮喘症状自我评估偏差,吸入性治疗依纵性差等多种因素有关;我们对市本区域内周边县区的哮喘治疗、控制水平、病情转归状况调查,现将我科4年来收集到支气管哮喘病人进行分析.
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鼻腔结构重塑及筛前神经阻滞治疗鼻睫神经痛
目的 探讨鼻腔结构重塑及筛前神经阻滞治疗鼻睫神经痛的方法和疗效.方法 对38例鼻睫神经痛病人,在鼻内镜下对鼻腔解剖结构异常进行重塑,采取鼻中隔偏曲矫正术,肥大、泡性及反曲中鼻甲部分切除术,肥大钩突和筛泡切除及筛前神经微波热凝术进行治疗.结果 38例随访3个月至6年,治愈35例,头痛完全消失,无复发;好转3例,头痛程度减轻,发作次数减少,其中2例鼻腔粘连,经复诊发现后予分离治疗,痊愈.所有病人未出现嗅觉减退并发症.结论 对鼻腔解剖异常病人进行鼻内镜下结构重塑及筛前神经微波热凝阻滞,是治疗鼻睫神经痛的一种有效方法,值得推荐.
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肾素抑制剂在高血压治疗中应用的研究进展
高血压是威胁人类健康的主要杀手,据世界卫生组织估计有近2/3的中风、1/2的缺血性心脏病的发生都与高血压控制不良有关.肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压及体液平衡中起至关重要的作用,并与器官组织结构重塑密切相关.
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SCG10在癫痫苔藓纤维出芽中的作用
苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting.MFS)是癫痫后重要的形态学改变之一,与痫性活动的反复自发性发作密切相关.MFS和突触重塑是难治性癫痫的主要病理基础,而MFS又是突触重塑的主要形式,在难治性颞叶癫痫患者标本和癫痫动物模型中普遍存在.