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艾森曼格综合征
艾森曼格综合征(Eisenmenger's syndrome)是指各种左向右分流性先天性心脏病的肺血管阻力升高,使肺动脉压达到或超过体循环压力,导致血液通过心内或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征.各种心内、心外畸形如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等均有可能发展成艾森曼格综合征.大约有三分之一既未经畸形矫治又未行心肺移植以及非心脏原因死亡的先天性心脏病患者死于肺血管疾病[1].
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磷酸二酯酶5抑制剂对肺和外周血管的作用
磷酸二酯酶5(PDE 5)抑制剂除对海绵体平滑肌有松弛作用外,对肺和外周血管张力也起到调节作用.在运动诱发血管扩张功能受损的心力衰竭患者,PDE 5抑制剂能改善肱动脉的内皮-依赖、血流-介导的血管扩张功能.对肺动脉高压患者,PDE 5抑制剂能促进一氧化氮(NO)诱导的肺血管阻力和肺动脉压力的改善,而不引起心肌功能的改变.而且,高血压患者应用PDE 5抑制剂可降低外周收缩和舒张血压以及动脉的僵硬度.这些初步的发现提示可能的临床前景,但是,PDE 5抑制剂对内皮-依赖血管扩张受损性疾病的潜在治疗作用尚待进一步研究.
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家族性和特发性肺动脉高压的遗传学研究进展
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征.
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重视肺动脉高压的规范诊断和治疗
肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一组慢性肺循环疾病,临床上十分常见.肺动脉高压病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,其共同的表现为肺血管阻力增高、右心负荷增大,终导致右心衰竭,是严重影响人民健康的重大卫生保健问题[1].
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门脉性肺动脉高压患者的临床特征
门脉性肺动脉高压( POPH )是指在门静脉高压基础上,由于肺血管病变引起的以平均肺动脉压(mPAP)和肺血管阻力(PVR)进行性增高而肺动脉楔压(PCWP)正常为特点的疾病[1]。2%~6%门静脉高压患者在发病4~7年后诊断为POPH,1%~2%的肝硬化患者并发POPH,这一比例在终末期肝病患者进行肝移植术前评估时更高[2]。 POPH患者早期多无明显症状,往往错过佳治疗时机。2012年1月至2013年6月,北京朝阳医院共收治了4例POPH患者,总结如下。
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肺动脉高压治疗的新选择--内皮素受体拮抗剂
肺动脉高压(PAH)指休息时平均肺动脉压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或活动时>30 mm Hg.该病的演变呈进行性加重,以肺血管阻力升高为特征,其产生与血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用有关.升高的血管阻力增加右心室负荷,其结果导致右心功能损伤.
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急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治
1 概述急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭.此综合征早在1945年第1次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变,曾被命名"创伤后肺衰竭"、"肺透明膜病"、"肺微栓塞"、"休克肺"、"白肺综合征"等40余种名称(表1).
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风湿性疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展
很多风湿性疾病(rheumatic diseases)如混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease,MCTD),系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)和系统性红斑狼疮(systemic lupus enythmatosus,SLE),类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)等疾病临床上呈现系统性多脏器累及,发生一系列病理生理变化,其中侵犯肺循环而导致肺动脉高压,甚至是重度肺动脉高压,这是其严重的临床类型之一.风湿性疾病合并肺动脉高压者称为致丛性肺动脉病或原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH).PPH是一种少见的恶性肺血管疾病,其基本病理特点是肌型小动脉丛样病变,血管腔逐渐闭塞,肺血管阻力、肺动脉压进行性增高为其重要特征,文献报道诊断后患者平均自然存活时间不足3年,预后险恶[1],现有治疗药物和治疗手段无法改变其自然病程,病因和发病机制研究一直是该领域的热点和难点.
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芬太尼和咪唑安定复合诱导对冠脉搭桥病人体和肺循环的影响
本研究应用肺动脉漂浮导管连续监测心排血量,体、肺血管阻力等指标,观察芬太尼和咪唑安定复合麻醉对冠脉搭桥(CABG)手术病人麻醉诱导期体循环和肺循环血液动力学的影响.
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咪唑安定对离体鼠肺血管阻力的影响
本研究采用离体全血灌注鼠肺模型,观察咪唑安定对肺血管的直接作用,同时通过L-NAME(NO合酶抑制剂)对药物作用的影响,初步探讨其作用机制是否与EDRF/NO(内皮源性血管舒张因子)有关,为临床ICU重症病人合理选择镇静药提供理论参考.
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Eisenmenger综合征患者剖宫产术的麻醉处理
Eisenmenger综合征是指各种左向右分流的先天性心脏病患者,由于肺血管长期受左向右分流的机械剪切作用,导致肺动脉中膜平滑肌肥厚,内膜纤维化等,使肺血管阻力升高,肺循环压达到或超过体循环压,血液通过异常通路产生双向或反向分流的病理生理综合征,肺动脉高压是其主要病理生理特点,临床常见紫绀、杵状指(趾)、活动受限等症状和体征.Eisenmenger综合征患者妊娠晚期多合并右心衰竭等严重并发症,围产期病死率达30%~70%[1],死因多为心力衰竭和肺栓塞[2].因此该类患者妊娠时,若出现晕厥、顽固性肺动脉高压且对吸氧不敏感、红细胞压积>60%、脉搏血氧饱和度(SpO2)<80%时应及早终止妊娠[3].2006年2月-2007年10月本院对4例Eisenmenger综合征妊娠晚期患者行剖宫产术,取得满意麻醉效果,现将麻醉体会与经验总结如下.
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左心室辅助装置
左心室辅助装置(Left Ventricular Assist Device,LVAD)早于1986年在美国Texas心脏病研究所首次应用于临床,所植入的LVAD为HeartMate1000IP气动式.北京阜外心血管病医院于2001年3月21日为一重症心肌缺血、严重心力衰竭的病人成功地植入了Novacor电动式LVAD,现病人在顺利康复中.Novacor电动式LVAD主要由椭圆型血泵、带瓣管道和控制系统组成.在体外循环下,椭圆型血泵的一端与病人的左心室的心尖部吻合,另一端连接一带瓣管道,带瓣管道与病人的升主动脉作端侧吻合.当病人的二尖瓣开放时,血液从左心房流经左心室进入血泵(左室实际起一左房作用),在控制系统的操纵下,血泵内的血液经由带瓣管道被射入升主动脉.LVAD可与心跳同步工作,也可非同步射血.血泵的容量为70m1,如充盈良好(在肺血管阻力较低,右心室功能良好的情况下),排血量可接近正常.血泵通常埋藏于腹壁,电缆线从腹壁引出后与专用蓄电池连接.蓄电池可挂在腰部,以便于病人活动.
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33例西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn,PPHN) 是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及( 或) 动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.本病多见于足月儿或过期产儿.发生率约为每1000 名活产婴儿1-2 名.多年来广泛应用吸入一氧化氮(NO)和改善通气战略包括肺表面活性物质,高频振荡通气等来维持生命.据发达国家的数据死亡率在10%-20%.近年的研究表明, 西地那非是一种磷酸二磷脂(PDE ) D 的同工酶(PDE-5)抑制剂,通过减少cGMP 的降解,激活蛋白激酶G,增加K + 通道的开放,使细胞膜超级化,抑制Ca2+ 内流,导致细胞内钙浓度降低,使平滑肌细胞松弛和血管舒张,选择性地降低肺动脉压力,是一个有效的危重新生儿肺动脉高压的治疗手段[1].我院自2010 年11月至2012 年2 月应用口服西地那非治疗PPHN 患儿33 例.现将护理体会报告如下.
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肺动脉高压的影像学诊断方法
肺动脉高压(pulmonary hypertension) 是一种心脏、肺脏及血管系统发生严重病变的疾病,是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病常见的并发症,是由不同病因引起的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特征的一组病理生理综合征,既可以是多种疾病进展过程中必经的一个阶段,又可以是独立存在的一个疾病,PAH 常致右心衰竭,引起死亡[1].
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100例慢性肺心病的护理
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增高,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病.慢性肺心病是呼吸系统的一种常见病.我院2000年10月~2001年12月共收治慢性肺心病人100例,死亡1例,其余99例均康复出院.现将100例慢性肺心病人的护理体会总结如下.
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前列腺素E1的临床应用
前列腺素E1(prostaglindin E1,PGE1)又名前列地尔,是前列腺素家族中的一员,是一种具有高度生物活性的生物物质,具有抗动脉硬化,扩张血管,抑制血小板聚集,降低肺血管阻力,并具正性肌力及免疫调节作用.临床应用比较广泛,笔者结合文献资料,就其在临床使用方面综述如下.
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血尿酸在结缔组织病相关肺动脉高压发病机制及预后中的研究进展
肺动脉高压(pulmonary artrial hypertension,PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,终导致右心室后负荷增加,右心衰竭而死亡[1].肺动脉高压是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)严重的并发症,预后不良.我国一项关于原发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的研究表明,1、3、5年生存率分别为68%、39%和21%[2].而CTD相关PAH的生存率更低.目前,很多研究都想要寻找能反应PAH严重程度、预测疾病预后的生化指标.血尿酸是近年来被很多学者关注的指标之一.本文拟对目前血尿酸在肺动脉高压的发病机制和预后中的研究现状进行综述.
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结缔组织病相关肺动脉高压的诊断和治疗
肺动脉高压(Dulmonary artfial hypertension,PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,终导致有心室后负荷增加,右心衰竭而死亡[1] .PAH是结缔组织病(CTD)严重的并发症,预后不良.PAH的高病死率引起医务工作者的关注.
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不同剂量野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的实验研究
目的:观察不同剂量的野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立,探索合适的野百合碱造模剂量。方法将60只雄性SD大鼠随机分成4组,正常对照组、野百合碱低剂量组、野百合碱中剂量组和野百合碱高剂量组,一次性给予颈背部皮下注射不同剂量野百合碱诱导建立肺动脉高压大鼠模型。4周后,测量各组大鼠肺动脉压力、心输出量、肺血管阻力以及右心室肥厚程度。结果野百合碱高剂量组大鼠死亡率、肺动脉压力、右心室室壁厚度高于中剂量组、低剂量组和正常对照组(P<0.001),心输出量低于中剂量组、低剂量组和正常对照组(P<0.001);高剂量组肺动脉压力、肺血管阻力高于中剂量组、低剂量组(P<0.001)。结论中剂量组野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型更为接近大鼠肺动脉模型的理想数值。
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超声心动图对肺动脉高压诊断的ROC曲线分析
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症。尽管对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了[1]。PH病因复杂、病程隐匿、临床表现缺乏特异性,早期诊断具有一定困难。右心导管检查是诊断PH的金标准,但因其为有创操作,检查费用较高,且可能带来一定的并发症,不适合作为筛查PH及康复复查的常规检查。超声心动图具有无创、能定量测量肺动脉压力、价格相对便宜等优点,临床应用广泛。本研究以右心导管检测结果为金标准,采用静息状态下肺动脉彩色多普勒超声显像,并对多项有临床意义的指标进行ROC曲线分析,以对超声心动图PH诊断准确度等作出评价,为临床筛查提供更为准确的诊断界值。