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磁共振技术检测脑白质髓鞘发育延迟的进展
正确判断髓鞘发育是否正常对相关疾病的诊断及疗效评估有着重要的临床意义.磁共振(MR)技术的出现为髓鞘发育延迟的活体诊断提供了可能,本文就MR技术检测中枢神经系统髓鞘发育延迟的价值作一综述.
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改良萃取法制备脱细胞神经支架的去髓鞘效果评价
[目的]评价改良化学方法制备脱细胞神经支架的去髓鞘与脱细胞效果.[方法]12只成年SD大鼠(230～280g),取双侧坐骨神经,随机分为3组,每组8例,分别采用不同的处理方法.正常对照组:不作任何处理；Hudson组:采用Triton X-200、磺基三甲铵乙内酯-10(SB-10)、磺基三甲铵乙内酯-16(SB-16)处理；改良组:采用Triton X-200、SB-10、SB-16联合脱氧胆酸钠(SDC)及过氧乙酸(PAA)处理.处理后行HE染色、甲苯胺蓝染色及透射电镜检查,观察脱细胞、去髓鞘程度及基底膜保存情况.[结果]形态学检查显示,与对照组相比,Hudson组中的细胞核结构完全消失,甲苯胺蓝染色为散在同心圆状的髓鞘结构,透射电镜下显示髓鞘板层成分保留,但有崩解断裂,轴突依然存在；改良组细胞核完全去除,与Hudson组不同的是,甲苯胺蓝染色显示为不规则多孔 状结构,髓鞘成分消失,透射电镜下显示髓鞘及轴突成分彻底去除,基底膜管壁结构清晰并完整保留.[结论]改良萃取法制备脱细胞神经支架能够有效地去除细胞和髓鞘成分,同时基底膜管结构保留完整.
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局灶性皮质发育不良基因表达及相关信号通路分析
目的：利用基因表达谱芯片研究局灶性皮质发育不良（FCD）病变组织和正常脑组织中差异表达的基因，探讨FCD可能的发病机制。方法：收集FCD患者病变脑组织（病例组）及正常人（对照组）脑组织各3例，抽提总RNA ，利用 Affymetrix 基因表达谱芯片分析病例组与对照组差异表达的基因；Real－time qPCR验证芯片结果；生物信息学分析差异表达基因参与的相关信号通路，预测FCD可能的致病机制。结果：通过对FCD 组织和正常脑组织的基因表达谱的比较分析，发现在 FCD 组织中 C21orF2、AU152162表达上调， ENPP2、ANLN、IP6K3、UGT8、AZGP1表达下调。 Real-time qPCR 验证表明，ENPP2、ANLN、IP6K3、UGT8、AZGP1基因在病例组和对照组中的表达差异具有统计学意义（P ＜0．05）。生物信息学分析表明，ENPP2、UG T8、AZGP1蛋白定位于细胞膜或者分泌到细胞外基质，可能通过涉及到脂质代谢以及溶血磷脂酸（LPA）信号通路途径参与髓鞘的形成和神经系统的发育。结论：ENPP2、UGT8、AZGP1基因表达下调，可能通过影响髓鞘的形成及LPA信号通路参与FCD 的发生，这些基因参与FCD 发生的具体致病机制有待进一步研究。
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周围神经系的抗髓鞘抗体与免疫介导的糖尿病周围神经病
周围神经系(PNS)的髓鞘含有多种蛋白质和糖脂,是自身免疫反应的靶垛,因为血-神经屏障的存在,正常情况下它们被遮盖,不受免疫组织的攻击.
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少突胶质细胞对中枢神经系统再生抑制作用的研究进展
胶质细胞在中枢神经损伤与修复中如同一把双刃剑:一方面促进轴突再生,产生一些神经营养因子支持轴突生长;另一方面又抑制轴突生长,局部胶质细胞形成坚硬的胶质瘢痕并分泌一些抑制性因子,阻碍轴突的生长、穿过等;然而少突胶质细胞的细胞膜及成熟中枢神经系统中广泛存在的髓鞘又是影响中枢神经系统再生的重要因素之一.了解少突胶质细胞表达的抑制性蛋白抑制作用的机制对神经再生新途径的开辟具有重要意义.
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电脑超声中频叠加治疗小儿周围性面神经炎
面神经炎是小儿常见的周围神经性疾病,临床主要表现为患侧面部口角歪斜、流涎、鼻唇沟变浅及皱眉不能.病理改变以面神经水肿、髓鞘或轴突不同程度变性为主.常采用药物、电针和热疗等方法综合治疗,但因小儿对治疗不合作,常不能取得满意疗效.而我科从1998年至2001年采用电脑超声中频叠加法治疗25例小儿周围性面神经炎,取得显著疗效,报告如下.
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雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构作用的研究
目的:研究雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)对中老年卵巢切除雌性SD大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构的作用,为以后进一步运用ERT疗延缓大脑衰老进程和防治脱髓鞘疾病提供科学依据.方法:选用40只10～12月龄中老年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术,术后1月将成功去势的19只卵巢切除大鼠按完全随机设计方式分为实验组(n=10)与对照组(n=9),前者给予17β-雌二醇颈背部皮下注射4周,后者给予安慰剂颈背部皮下注射4周.然后采用Morris水迷宫测试2组大鼠的空间参考记忆能力,运用电镜技术及相应的体视学方法对2组大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构进行定量研究.结果:实验组大鼠与对照组相比,其空间参考记忆能力明显增强(F=9.645,P=0.006).与对照组大鼠相比,实验组大鼠大脑白质内有髓神经纤维髓鞘总体积和髓鞘内外周长之差均明显增加[(32.94±5.97) mm3,(25.93±2.83) mm3,t=2.391,P=0.040;(1.16±0.10) μm、(1.03±0.09)μm,t=2.325,P=-0.045].统计学相关分析发现,白质内有髓神经纤维髓鞘总体积与Morris水迷宫第1天潜伏期呈负相关(r=-0.744,P=0.009).结论:ERT对中老年卵巢切除大鼠的空间参考记忆能力及白质内有髓神经纤维髓鞘均有积极的保护作用.
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大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型髓鞘修复作用的研究
目的 探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用.方法 取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只.正常组每天喂养普通饲料,CPZ模型持续喂养含有0.25％ CPZ的混合饲料,在第2周和第4周时进行WIN55,212-2注射,DMSO对照组则在相同条件下注射10％的DMSO,继续喂养CPZ混合饲料.于第3、5周末通过体质量变化观察整体状态；旋转棒实验观察小鼠运动功能,利用LFB和MBP免疫组化技术染色观察胼胝体区域髓鞘,GFAP染色观察星形胶质细胞.结果 与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组模型体质量下降趋势明显减缓(P＜0.05)；旋转棒实验中,WIN55,212-2给药组小鼠运动功能仍弱于正常小鼠,但是与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组运动功能明显改善(P＜0.01)；LFB染色结果显示DMSO对照组髓鞘脱失明显,WIN55,212-2给药组介于正常与DMSO对照组之间,MBP染色进一步证实了这一结果；GFAP免疫组化实验结果显示DMSO对照组CPZ模型小鼠胼胝体区域GFAP阳性细胞广泛表达,而经过WIN55,212-2治疗的小鼠GFAP表达量明显低于DMSO对照组(P＜0.05).结论 大麻素WIN55,212-2可通过降低髓鞘的脱失和星形胶质细胞的活化,对脱髓鞘病变具有一定缓解的作用.
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胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构老年改变的体视学研究
目的 探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变.方法 运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究.结果 年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均直径(外径)、平均内周长、平均外周长、髓鞘平均厚度均未见显著性改变.将有髓神经纤维髓鞘厚度按＜0.2 μm、0.2～0.4 μm(不含0.4,以下类推)、0.4～0.6 pm、0.6～0.8 μm、0.8～1.0 μm、≥1.0 pm6个段分别进行统计分析,结果显示,在0.2～0.4 μm直径段内,中老年组和老年组髓鞘厚度较年轻组均存在显著降低(P＜0.05)；在0.4～0.6 μm直径段内,老年组髓鞘厚度较年轻组存在显著性降低(P＜0.05)；在0.6～0.8μm直径段内,老年组髓鞘厚度较中老年组显著性降低(P＜0.05).结论 胼胝体额区有髓神经纤维尤其是小直径的有髓神经纤维髓鞘厚度存在显著老年性降低.
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早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马结构内有髓神经纤维改变的体视学研究
目的 探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变.方法 运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对各组小鼠海马结构总体积,CA1和齿状回(dentate gyrus,DG)内有髓神经纤维的总长度和总体积,以及有髓神经纤维髓鞘总体积进行三维定量研究.结果 ①与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠的逃避潜伏期显著性增加(P＜0.05),所在象限游泳时间百分比显著减少(P＜0.01),而穿台次数差异无统计学意义(P＞0.05);②与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马体积、CA1体积、DG体积均显著性减小(P ＜0.05,P＜0.01);③与同月龄野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总长度差异没有统计学意义(P＞0.05),但是海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总体积显著性减小(P＜0.05),髓鞘总体积也显著减小(P ＜0.05,P＜0.01).结论 10月龄时APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1和DG内均存在脱髓鞘改变,可能是引起AD早期空间学习记忆能力减退的结构基础之一.
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大鼠鞘内虎耳草素抗神经病理性疼痛效果分析
目的 探讨大鼠鞘内注射虎耳草素抗神经病理性疼痛的效果.方法 利用第5腰椎脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛模型,鞘内注射不同剂量的虎耳草素,通过行为学实验观察虎耳草素对SNL大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)的影响.结果 鞘内注射100 mg/kg虎耳草素时可以明显地抑制由于脊神经损伤引起的MWT下降以及TWL的延长,且这种抑制效应与虎耳草素的剂量相关,呈剂量依赖关系.结论 鞘内注射虎耳草素具有明显的抗神经病理性疼痛作用.
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高胰岛素血症对大鼠周围神经及髓鞘的影响
目的 观察高胰岛素血症对大鼠周围神经和髓鞘的影响.方法 通过高脂饲料喂养诱导大鼠产生高胰岛素血症,采用行为学方法观察大鼠痛觉敏感性的变化、电镜观察坐骨神经纤维及髓鞘的变化.结果 高脂饲料喂养20 d后大鼠出现高胰岛素血症,并表现为胰岛素抵抗,但空腹血糖维持正常;28 d后大鼠机械刺激痛敏异常,但热刺激痛敏无明显异常,电镜观察显示大鼠坐骨神经有髓纤维病变比例较普通饲料喂养大鼠明显增加.结论 周围神经有髓纤维更容易发生病理性损害,高胰岛素血症可能参与了这一病理过程.
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腰痛灵栓对大鼠炎性神经根的修复与再生机理研究
目的:观察腰痛灵栓直肠给药后神经根炎模型大鼠的痛阈、步态的恢复情况以及炎细胞、髓鞘、胶原纤维数量的变化,研究用药后神经根组织形态学改变及症状改善相关性,探讨其作用机理.方法:将60只SD大鼠,随机选取10只作为正常对照组,其余50只建立化学神经根炎模型,再随机分为模型,大、中、小剂量,阳性对照5组.使用腰痛灵栓20天后,观察痛阈、步态的恢复情况以及炎细胞、髓鞘、胶原纤维数量的变化并进行比较.结果:腰痛灵栓1.0g生药/kg使模型大鼠的痛阈与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05),并对步态有一定改善.腰痛灵栓大、中、小剂量(1.0、0.5、0.25g生药/kg)都不同程度地使模型大鼠神经根局部炎细胞、髓鞘、胶原纤维数量观测结果与模型组、正常组比较差异均有显著意义(P＜0.05);结论:腰痛灵栓1.0g生药/kg能显著恢复模型大鼠的痛阈,改善其步态.腰痛灵栓剂使大鼠神经根炎的局部炎细胞及胶原纤维数量明显减少,神经髓鞘数量有明显的增加;腰痛灵栓对大鼠化学神经根炎性损伤有明显减轻或者消除炎症的作用以及对损伤神经髓鞘的修复与再生作用,大鼠炎性刺激症状的改善与炎细胞、胶原纤维及神经髓鞘的数量有相关性.
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多媒体教学在组织学与胚胎学教学中的应用
组织学与胚胎学是一门重要的医学基础学课,与其他基础学课及临床各科关系密切,因此学习好组织学与胚胎学十分重要.但由于其是形态学课,学生学习起来感到枯燥乏味,学习积极性不高、兴趣不大.因此,在进行教学改革中,除了激发学生对组织学与胚胎学的兴趣,使他们认识到组织学与胚胎学和医学各科的联系及重要性外,还要用生动的教学方法,使本来枯燥无味、难以理解的形态变得容易理解掌握的知识.多媒体教学就是这样一种比较好的教学方法.它要求教课教员以课本教学内容为基础,结合大量图片及由此制作的动画,将本来单调难讲的知识,形象地动态地展示在学生面前,使学生能很容易理解并记住.比如,在讲解神经组织时要给学生讲髓鞘细胞包饶神经细胞突起形成髓鞘的过程,以往如果单凭教员口头讲解,学生也可能只听懂个大概,如果用多媒体的动画效果,可以形象地显示髓鞘细胞如何一步一步地包饶着突起,终形成髓鞘,学生看了可以一目了然.尤其在这个网络时代,计算机技术发达,更为多媒体教学提供了条件.将平时上课用的多媒体内容放到教学网站上,学生可能通过上网浏览,为学生自学和复习提供方便.当然,多媒体教学对教员的要求提高了,使得我们教员们只有不断地学习提高,才能跟得上这个时代的需要,才能更好地教好学生,使学生掌握知识更牢固.
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活神经元荧光染色的新方法
1 概述自一百多年前Golgi法诞生至今,神经元的染色技术一直在神经生物学研究中发挥着重要的作用.Golgi法的成功在于使组织中2%的神经元被完整标记,从而可在厚切片中清楚地观察单个细胞及其间的连接,并且不因为其他染色细胞的影响而变得模糊. 继之,Ehrlich法用美蓝对神经组织染色,得到了与Golgi法相似的效果 [1].但上述方法都难以根据研究的要求, 对特定的神经元标记[2].后来,在Golgi法基础上发展起来的Wigert 法(特异地对髓鞘染色)以及Marchi法和Nauta法(标记变性轴突)则为追踪轴突的走行,研究神经传导通路提供了工具[1].
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制作运动终板标本方法的改进
运动终板属运动神经末梢,由脊髓前角或脑干的运动神经元胞体发出长轴突抵达骨骼肌时失去髓鞘,并反复分支,形成葡萄状终末,与骨骼肌纤维建立突触连接.显示神经末梢的常用的方法是氯化金浸染法,通常使用磁漆封片.但此法有易脱落的缺点,为了更好地显示结构,克服传统封片技术的不足,满足教学之需要,我们对传统的制片方法进行了改进,获得了满意的效果.
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儿童脑白质病18例临床分析
儿童脑白质病因缺乏典型的临床表现,并且过去限于病理诊断,故其临床确诊率较低.20世纪80年代后,随着神经影像学的发展,磁共振成像(MRI)成为发现脑白质病的良好检查法,它不仅能清楚区分脑白质、灰质和深部灰质,而且是目前能在活体显示髓鞘病变的较好影像学方法之一.
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不同时程吗啡精神依赖大鼠中脑导水管周围灰质髓鞘结构变化的研究
目的 观察不同时程吗啡精神依赖大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)髓鞘的结构变化.方法 将SD大鼠分为吗啡依赖10 d、30 d组、脱毒组及相应的对照组,于大鼠背部皮下注射吗啡,并用条件位置偏爱法观察吗啡精神依赖效应,用电镜观察大鼠的PAG髓鞘结构.结果 吗啡依赖10 d组大鼠的PAG髓鞘板层开始松解,扭曲变形,排列较紊乱,部分结构肿胀变性,板层内有空泡;吗啡依赖30 d组和脱毒组大鼠的PAG髓鞘变薄、溶解,呈现典型的脱髓鞘改变;脱毒20 d后未见脱髓鞘改变有修复.结论 PAG髓鞘的损伤呈渐进性,这种损伤可能是阿片类药物成瘾后产生吗啡精神依赖的病理学基础之一.
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脊髓损伤后修复与再生的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的致残性损伤,世界各国的脊髓损伤发病率基本相同,每年的发病率约30～40/1 000 000,并有逐年增高的趋势[1].SCI后,除损伤引起的椎骨骨折或脱位导致的脊髓原发性损伤外,后期的继发性损伤才是造成脊髓功能障碍的主要原因.Carlson等[2]总结了继发性脊髓损伤的机制,包括缺血、生化改变、程序性细胞死亡、能量耗竭、毒性刺激物、神经递质的积聚、脂质过氧化和自由基的产生及炎症反应等,认为神经功能终缺陷是由于继发性损伤不同复合机制所致.每年的脊髓损伤新增患病人数都在不断攀升,SCI已然成为全球性的医疗社会问题.本文就近年来国内外对中枢神经系统损伤后的修复与再生机制的研究状况予以综述.
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吗啡精神依赖大鼠VTA髓鞘不同时程结构变化
观察不同时程吗啡精神依赖大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)髓鞘的结构变化.方法 将SD大鼠分为6组:吗啡依赖10天组,吗啡依赖10天对照组,吗啡依赖30天组,吗啡依赖30天对照组,脱毒组,脱毒对照组.剂量递增法于大鼠背部皮下注射吗啡,并用条件位置偏爱法观察吗啡精神依赖效应.应用透射电镜对各组大鼠VTA的髓鞘进行观察.结果 吗啡依赖10天组大鼠VTA髓鞘板层开始松解,扭曲变形,捧列较紊乱,部分结构已经肿胀变性,板层内有空泡形成,但未见脱髓鞘改变；吗啡注射30天组和脱毒组大鼠VTA髓鞘变薄、溶解,并可见典型的脱髓鞘改变；自然戒断20天组,大鼠的精神依赖行为虽然已经消失,但其髓鞘的损伤仍未修复.结论 吗啡精神依赖大鼠VTA髓鞘呈进程性损伤,该损伤可能是阿片类药物成瘾后产生吗啡精神依赖的病理学基础之一.
