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奈比洛尔抑制心衰和非心衰心肌细胞中一氧化氮合酶活性的作用研究
目的:研究奈比洛尔在心衰和非心衰的心肌细胞中对一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法:采用免疫组化的方法测定应用奈比洛尔、卡维地洛和美托洛尔等药物后人、鼠心室心肌细胞中eNOS蛋白水平移位及eNOSser1177磷酸化结果.结果:与未加药物的对照组比较,应用奈比洛尔后,非心衰受试者的心室心肌细胞中的eNOS移位及eNOSSer1177磷酸化未见明显差异(P＞0.1);与用药前比较,2种指标在非心衰大鼠心肌细胞中用药后也未见明显差异(P＞0.1),但在心衰受试者的左室心肌细胞中,可见2种指标明显受抑(P≤0.05).卡维地洛、美托洛尔在所有心肌组织中均不影响eNOS活性.结论:奈比洛尔不影响非心衰的左室心肌细胞eNOS活性,但可抑制心衰细胞eNOS活性,由此发挥其不同的有益的临床作用.
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卡维地洛治疗高血压的临床观察
为了评价国产卡维地洛的降压疗效及安全性,特选择已用于临床多年的同样具有α和β受体阻滞作用的柳胺苄心定为对照,对62例1～2级原发性高血压病人平行进行单盲随机对比观察.
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低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的影响
目的:探讨低压缺氧治疗哮喘的机制.方法:采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(对照组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(治疗组)的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化.结果:①皮质醇水平:发作组较正常组显著升高(P<0.01),对照组较正常组明显下降(P<0.01),治疗组较对照组显著升高(P<0.01),与正常组差异不显著(P>0.05).②外周血淋巴细胞β受体数:对照组较正常组明显减少(P<0.01),治疗组较对照组明显增加(P<0.05),与正常组差异显著(P<0.05).③肺组织病理学变化: 治疗组较对照组明显好转,EOS浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生.结论:低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高以及外周血淋巴细胞β受体数目增加,可能是低压缺氧治疗哮喘的机制.
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乙酰胆碱和异丙肾上腺素在慢传输性便秘发生中的作用
目的探讨慢传输性便秘病人乙状结肠中的M、β受体的变化,离体结肠肌条对乙酰胆碱和异丙肾上腺素的反应.方法选择9例慢传输性便秘病人为便秘组,对照组7例,采用M、β受体的受体放射分析法,电刺激离体肌条收缩反应方法.结果便秘组乙状结肠平滑肌细胞膜M、β受体的大结合数目显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),解离常数无明显变化(P>0.05).便秘组病人乙状结肠肌条频率和振幅显著低于对照组(纵行肌P<0.05,环行肌P<0.01).应用乙酰胆碱和异丙肾上腺素后,慢传输性便秘病人纵行和环行肌收缩波振幅显著低于对照组(P<0.01).而离体肌条的收缩频率与对照组相比无明显差异(P>0.05).结论慢传输性便秘病人结肠细胞膜M、β受体的变化,是引起慢传输性便秘病人结肠的动力学改变的重要因素之一.乙酰胆碱和异丙肾上腺素参与了慢传输性便秘结肠的动力学的调节.
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整形小手术单人操作技巧
整形小手术单人操作止血是关键措施之一.只有良好止血,手术野显露充分,才可能从容不迫的精雕细琢.10年来我们在开展这一工作时,形成一套自己的方法,主要体会有两点: 1.适当使用肾上腺素较早的整形外科手术学就介绍局麻药中使用肾上腺素,局部使用的肾上腺素浓度普遍接受1:20,不高于1:10,通常就是10ml局麻药中加1滴0.1%肾上腺素液.肾上腺素既兴奋α受体,也兴奋β受体,局部皮下注射极量为1mg.局麻药中使用肾上腺素,主要是利用其α受体兴奋,使血管收缩出血减少,局麻药吸收减慢,局部麻醉作用时间延长.同时β受体兴奋则使受术者心跳加快,对于存在心血管疾病的人就有一些麻烦.我们使用时注意避免受术者的用药禁忌,总量控制,浓度加大.对于局麻药用量仅在2～3ml以内的重睑、隆鼻、眼袋等小手术,在5ml 2%利多卡因安培瓶内加入肾上腺素5～10滴,其浓度相当于通常情况的10倍,但进入受术者皮下的也仅有2～3滴.用药后约半数的人自觉心跳加快,有点紧张,待数分钟后,相当于做好皮肤切口时,受术者就已经平静.手术操作中渗血很少,出血点逐一钳夹,部分结扎,待α受体作用消失,伤口已缝合,在我们上千例手术使用中,术后不存在出血之虑.
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心律平的临床应用
心律平1977年在西德应用于临床,1979年我国试制成功,是IC类广谱抗心律失常药物,广泛用于临床.除具有膜抑制作用外,还具有β受体阻断作用与钙拮抗作用.临床常用于室性、窦性、室上性心动过速、房颤、早搏、预激综合征等治疗.现将其临床应用情况综述如下.
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脂肪仲胺类新化合物抗高血压作用机理研究
脂肪仲胺类新化合物盐酸依普那林(ANSA)是我所自己设计合成的小分子化合物,我们以往的实验证实此化合物降压作用确切、平稳、持续时间长,对心率影响轻,毒性小,安全范围大.其降压作用部位不在中枢神经系统也不在外周神经节,其对α、β受体、血管紧
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心肌梗死后交感神经重构的研究进展
心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,引起电生理异质性增加.交感神经重构和电重构相互影响,成为心肌梗死后恶性心律失常发生和猝死的重要因素.交感神经重构的机制和干预已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向.
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β肾上腺素受体与高血压心肌肥厚
高血压左室肥厚为高血压的靶器官损害类型之一.近年来,对高血压的研究不仅局限于血液动力学异常,更着重于从细胞及分子水平研究其危险因素、靶器官损害及相关临床情况.对高血压患者进行危险程度分层必然涉及高血压左室肥厚,因此研究左室肥厚的机理对高血压临床治疗有指导意义.交感-儿茶酚胺系统在高血压发病中起重要作用,也参与高血压左室肥厚的形成.而儿茶酚胺必须通过肾上腺素受体才能起作用,有必要阐明肾上腺素受体,尤其是β受体的意义.
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右室漏斗部β受体与法洛四联症缺氧发作
法洛四联症是威胁要幼儿生命的主要先天性心血管畸形之一,约占1岁以后存活之紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿的70%左右.2岁以下的法洛四联症患儿常有缺氧发作的发生,是引起法洛四联症患儿在外科根治术前死亡的主要原因之一[1].其发病机制尚未完全明了.多年来的研究认为,法洛四联症缺氧发作的机制是多方面的,其中主要的为右室流出道(漏斗部)肌肉痉挛、体循环血管阻力下降及呼吸中枢敏感性的改变[2].近来,有关法洛四联症患儿右室漏斗部β受体与缺氧发作机制之间的关系开始受到人们的关注[2,3].
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β3-肾上腺素能受体在心血管系统中的研究进展
人的心脏存在α和β两大肾上腺素能受体家族,β肾上腺素能受体(简称:β受体)是调节心脏功能有力的刺激物[1].较早时候发现与心脏功能特别相关的是β1和β2受体,而β3受体主要分布于白色和棕色脂肪组织,跟心脏关系不大,其作用限于代谢和糖尿病.新近发现在心脏β3受体兴奋表现为负性变力作用,特别是心衰时,β3受体含量明显增加,这种作用增加更显著,使心脏功能进一步恶化.
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孕早期服用β受体阻滞剂是否会造成胎儿先天性畸形的系统评价与Meta分析
目的 分析在怀孕早期服用β受体阻滞剂是否与胎儿出生缺陷存在相关性.方法 系统检索PubMed、EMbase、Cochrane临床试验、clinicaltrials.gov、CBM、万方和CNKI数据库,纳入所有β受体阻滞剂和胎儿出生缺陷相关的队列研究和病例对照研究.检索时间均从建库至2014年12月.评价纳入文献质量,并采用RevMan5.3进行统计分析.结果 共纳入15个研究.纳入文献质量评分5～7分.Meta分析结果显示服用β受体阻滞剂与胎儿总体畸形率无相关性,而与器官畸形率[OR=2.21,95％CI(1.63,3.01)]、唇腭裂[OR=3.11,95％CI(1.79,5.43)]以及神经管畸形率(OR=3.56,95％CI(1.19,10.67)]存在相关性.结论 由于纳入的研究存在较大的异质性、且样本量较小,因此很难判断在怀孕早期服用β受体阻滞剂是否会造成胎儿出生缺陷.需要更多高质量大样本研究进一步论证.
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去甲肾上腺素的临床效应
去甲肾上腺素(NE)能激动α和β受体,其中α受体又分为α1和α2受体,本文将介绍激动这些受体的临床效应.
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普乐林治疗冠心病心绞痛临床观察
普乐林注射液(葛根素注射液)是从豆科植物野葛的干燥根中提取的异黄酮类化合物.具有扩张冠状动脉,β受体阻滞作用,能降低心肌耗氧,改善心肌供血,缓解心绞痛.
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儿童β受体亢进症5例
β受体功能亢进症是Frohlieh于1966年首先报道,20年前,我国成人开始诊断本病.现将我院1994～1998年诊治的5例儿童β受体亢进症报告如下.
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β受体功能亢进症13例临床分析
儿童β受体功能亢进症,临床上认识不足,易误诊为病毒性心肌炎,为提高对本病的认识,现将资料完整的13例报告如下.
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β受体反应亢进症12例误诊原因分析
我院从1999年7月-2003年8月诊断为β受体反应亢进症的28例中,有12例(42.9%)误诊为器质性心脏病,现分析如下.
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交感神经对心脏功能的影响
心力衰竭常伴有交感神经过度兴奋和迷走神经功能抑制,交感神经和迷走神经功能失衡可加剧心力衰竭的恶化.正是因为这个机制,β-肾上腺素能拮抗剂被广泛应用于心力衰竭的临床治疗,以延缓疾病进展、改善心力衰竭症状、提高患者生存率动物实验和临床研究均显示心脏交感神经阻滞能够显著改善心力衰竭患者的心脏功能.另一方面,近期的动物实验和临床研究也表明迷走神经兴奋对于治疗心力衰竭也有积极作用,是心力衰竭的新型治疗手段.
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卡维地洛非受体依赖性方式作用于钾、钙离子通道的研究进展
卡维地洛是一种非选择性β-肾上腺素能阻滞剂,广泛应用于心绞痛和高血压的治疗,且具有α1受体阻滞作用及抗炎、抗氧化作用,虽然卡维地洛在上述疾病的治疗中,可能是通过β受体依赖性的方式来发挥作用的,但卡维地洛对于心率的影响可能直接作用于心肌细胞上几种不同离子通道的影响来发挥作用的,其作用特点可能是非受体依赖性.心肌细胞中表达多种不同的离子通道,其中具有重要生理功能的离子通道如:钾,钙,钠等,这些离子通道对于心肌细胞静息电位的维持、动作电位的产生以及兴奋性的调节有着十分重要的作用.本文将对卡维地洛对于钾、钠、钙离子通道直接作用的方式进行概述.
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卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
卡维地洛除能阻断β受体外,还有阻断α1受体的作用,使血管扩张,降低肺循环阻力,减轻心脏负荷,促进心功能的改善.
