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褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用
目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P<0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.
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舒脑欣滴丸对D-半乳糖致阿尔茨海默病早期模型大鼠的神经保护作用及机制研究
目的 考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制.方法 采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化.结果 舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),显著性增加SOD活性(P<0.05),减少丙二醛MDA水平(P<0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态.结论 舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用.
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栀子中京尼平苷及藏红花素的神经保护作用研究进展
栀子是茜草科栀子属植物Gardenia jasminoides的成熟果实,栀子作为药食两用资源,一直备受关注.栀子的活性成分包括京尼平苷和藏红花素,研究证明其具有多种生理活性.综述了这2种主要功能性成分对中枢神经系统的保护作用及其机制的研究进展,包括对阿尔茨海默病、帕金森病和脑缺血等疾病以及学习、记忆等功能的改善作用,为栀子的进一步开发利用提供了依据.
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小剂量雌激素对缺血性脑卒中的治疗作用
目的 探讨雌激素对缺血性脑卒中的神经保护机制.方法 选择40例经临床与影像学检查证实为大脑中动脉梗死的男性患者作为研究对象.按随机原则分为激素治疗组和常规治疗对照组,两组综合治疗相同;激素组加用己烯雌酚2 mg,每日2次.于治疗前及治疗后3、7、14和21 d取血测定雌二醇(E2)、睾酮(Ts)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO),并对患者进行美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评定.结果 与治疗前比较,激素组治疗后3 d起HDL-C、E:均明显升高,TC、LDL-C均明显降低,且较常规组变化明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);而TG、Ts变化不明显.常规组治疗后14 d起N0、IL-1β明显升高(P均<0.05);而激素组自治疗后3 d起NO、IL-1β均较常规组显著降低,NIHSS于治疗后14 d和21 d明显降低(P均<0.05).结论 小剂量雌激素对急性缺血性脑卒中具有保护作用,其作用机制可能是通过调节血脂、抗免疫性炎症、调节NO合成等发挥作用.小剂量、短时程使用雌激素对急性缺血性脑卒中患者可能是有益的.
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雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究
目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与Bcl-2蛋白的表达有关.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型.在缺血2小时、再灌注22小时后立即断头取脑,应用TTC染色和免疫组织化学方法,观察脑梗死体积及Bcl-2蛋白的表达.结果:(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);(2)Bcl2蛋白的表达较手术对照组明显增强(P<0.05).结论:雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl-2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一.
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雌激素在急性神经损伤中的神经保护作用研究进展
急性神经损伤在临床上以急性脑卒中、重型颅脑创伤后的急性脑组织损伤、低氧血症、蛛网膜下腔出血、化学毒性物质对神经系统的急性损伤等多见.近的研究表明,雌激素在急性神经损伤过程中发挥着重要的神经保护作用.大量的动物实验及临床研究结果亦显示,雌激素对急性缺血、缺氧性神经损伤具有明显的神经保护作用,可明显缩小脑缺血梗死灶的体积及减少半暗带细胞凋亡数目,减轻炎症反应,在急性期表现出一定的神经保护作用.现仅对雌激素神经保护作用的研究进展综述如下.
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脑缺血亚低温脑保护的基础与临床
亚低温技术从20世纪50~60年代逐渐发展并成熟起来.国内外通常将低温划分为4种不同水平:轻度低温(32℃~35℃)、中度低温(28℃~32℃)、深低温(17℃~27℃)、超深低温(2℃~16℃),又将前两者合称亚低温.已有大量动物实验证实,28℃~35℃的亚低温具有确切的神经保护作用.
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血管内皮细胞生长因子的血管新生、神经新生及神经保护作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),于1989年被正式克隆确认,是体内一种强效促血管生成因子,能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞的增殖,直接或间接参与血管生成,增强血管通透性[1].目前认为,血管内皮细胞生长因子还直接作用于神经元,促进神经突触延伸,具有神经保护和神经新生作用[2].现将血管内皮细胞生长因子在神经系统方面作用的研究进展综述如下.
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EGCG对帕金森病神经保护作用的信号转导机制
帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病,具有起病隐袭和进展缓慢之特点.随着人口老龄化程度的日益严重,帕金森病的发病率逐年升高,但其发病机制至今不明,临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施.因此,进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制,寻找延缓或阻断病变进程的药物,即成为攻克帕金森病的核心问题.
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075北玄参根中4个具神经保护作用的新环烯醚萜苷
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侧柏叶中具神经保护作用的新二萜
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聚乙二醇减少脑外伤退变轴索内β淀粉样前体蛋白积聚
聚乙二醇(PEG)是一种可经静脉注射的无毒性分子,其在豚鼠脊髓内的神经保护作用已得到充分证实.近的研究显示,大鼠脑外伤后静脉注射的PEG亦可进入脑实质,并修复胼胝体区的细胞膜损伤.大脑外伤性轴索损伤(TAI)引起顺行性轴浆运输中断,造成β淀粉样前体蛋白(APP)的积聚.该现象提示由于轴索断裂导致的轴索变性,可引起神经元死亡.本实验中,研究者分析冲击加速度损伤致TAI动物模型脑组织内的APP表达情况,并检测损伤后静脉注射PEG这一膜修复药物能否减少轴索损伤区的APP积聚.
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抗癫(癎)药物对离体缺血模型的神经保护作用机制
神经保护的概念来自于缺血损伤后急性和迟发性的神经元损伤.令人感兴趣的是,一些抗癫(癎)药物(AEDs)显示出神经保护作用,可以减少脑卒中后的神经元死亡.由于在脑缺血和癫(癎)过程中都出现过量的兴奋性氨基酸释放和神经元的抑制,近越来越多的研究开始关注AEDs对于脑缺血的保护作用,很多AEDs在动物脑缺血模型实验上产生了令人振奋的结果.
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神经节苷脂对体外培养脊髓神经元的保护作用
谷氨酸可通过兴奋性毒性和氧化性毒性二种途径对培养的神经元产生毒性作用.高浓度谷氨酸通过激活谷氨酸受体引起一系列病理变化,终导致神经元肿胀、代谢紊乱而死亡.神经节苷脂(monosialoganglioside,GM1)能促进中枢神经元损伤后的恢复,并能抑制神经元的凋亡.
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虾青素对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用
目的 研究虾青素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠模型是否具有神经保护作用以及机制.方法 建立MPTP所致帕金森病小鼠模型,用虾青素预处理MPTP所致帕金森模型小鼠,进行行为学检测,包括一般行为学检测和滚筒实验等,通过高效液相电化学检测方法测定纹状体中多巴胺(DA)含量.结果 经虾青素预处理MPTP所致帕金森模型小鼠虾青素组症状表现较轻,持续时间较短,活动次数增加,自主活动次数减少,体内纹状体内多巴胺的含量增加.结论 经虾青素预处理后的MPTP诱导的小鼠能明显改善其行为学表现;纹状体内多巴胺含量显著增加,因此虾青素对MPTP所致帕金森病小鼠模型有神经保护作用.
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普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用
目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用.方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组.各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变.结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异.结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用.
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川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的 探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用.方法 制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化.结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05).川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整.结论 脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用.
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脑深部电刺激,跨颅磁刺激及迷走神经电刺激对神经精神病的治疗作用
美国Andrews RJ.(2003年5月)指出,在过去的十年间,通过神经调制作用和神经保护作用,业已开展了三种对神经、精神疾病的新一代疗法.
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依达拉奉对脑梗死患者超时间窗溶栓治疗的神经保护作用
目的 研究依达拉奉对急性脑梗死超时间窗(>6小时)溶栓患者的神经保护作用.方法 选择发病6~12小时内完成核磁共振灌注成像(PWI)、核磁共振弥散成像(DWI)检查且PWE>DWI的60例急性脑梗死患者,随机分为溶栓组(A组)、溶栓+依迭拉奉治疗组(B组)和对照组(C组)3组,A组、B组均给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)0.6~O.9 mg/kg静脉滴注溶栓治疗.C组常规治疗.3组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分剐行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,及日常生活能力量表(ADL)评分.结果 B组在溶栓后1周、2周、3个月的NIHSS评分分别为7.43±3.32、6.71±3.26和4.08±2.13,均较A组、C组降低(P
DWI影像学模式指导下,将依达拉奉和rt-PA联合应用可适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗. -
胰岛素样生长因子Ⅰ在急性脑缺血中的作用
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子.近年来的研究发现,IGF-Ⅰ是一种重要的调节神经生长的生物活性物质,它不仅是大脑发育所必需,而且能够在脑缺血/再灌注等多种病理状态下减轻对中枢神经系统造成的损伤,有助于神经细胞损伤后功能恢复,对神经组织生长发育起到非常重要的作用.