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中药有效成分石杉碱甲的多靶点作用研究进展
石杉碱甲(Huperzine-A,HupA)是从中国民问草药蛇足石杉(Huperzia serrata)(又名千层塔)中分离得到的1种新型石松类生物碱有效单体.近年来大量临床研究发现其对阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、智力低下、精神分裂以及其他神经退行性疾病均有一定的治疗作用,且外周不良反应轻微.因此,HupA具有多重神经保护作用.除了乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)之外,它还具有多个分子作用靶点.
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褪黑素与脑损伤关系的研究进展
褪黑素(melatonin,MLT)化学名:N-乙酰-5-甲氧基色胺,它是一种存在于从藻类到人类的多种生物中的吲哚类激素.在哺乳动物和人类,它主要是由松果体合成分泌,其在体内的水平不是恒定不变的,呈昼低夜高的规律性变化.全身许多器官均存在MLT受体,MLT与受体结合后具有调节神经系统、内分泌系统、生殖系统和免疫系统等多种作用.近来研究表明,MLT具有高度的脂溶性,可自由通过细胞膜和血脑屏障,在脑损伤中发挥重要的神经保护作用.
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缺血性脑血管病抗氧化剂的应用研究进展
越来越多的研究证明,氧化应激是缺血性脑血管疾病发生、发展过程的重要因素.大量的实验证实,抗氧化剂确实能通过清除自由基、抑制脂质过氧化而发挥神经保护作用,抗氧化剂的临床研究也取得一些可喜结果.
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粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响
目的::观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05);G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。
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重组型组织纤溶酶原激活剂联合他汀扩大时间窗溶栓治疗急性脑梗死研究
目的:探讨阿托伐他汀联合重组型组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗发病4.5~6 h急性脑梗死的安全性和有效性。方法发病4.5~6 h内急性脑梗死患者42例,随机分为对照组和试验组。试验组入院后即予阿托伐他汀联合rt-PA治疗(剂量为0.6 mg/kg,大剂量不超过90 mg);溶栓治疗后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;对照组入院后常规予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;同时予控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗。随访两组90 d主要终点指标是症状性脑出血发生率;次要终点指标是治疗后24 h神经功能改善情况和发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分]。结果症状性脑出血2例,试验组1例,对照组1例,均出现在大面积脑梗死患者,无一例死亡病例。试验组早期神经功能改善较对照组高(47.6%vs.33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床预后良好(mRS<2)者较对照组增加(47.6% vs.38.1%),有好转趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病4.5~6 h内他汀联合rt-PA治疗是安全的,并可改善急性脑梗死早期神经功能。
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甲钴胺对青光眼视神经保护作用的临床研究
青光眼是一种隐匿性致盲性疾病,目前它的发病率和致盲率在世界范围内都呈上升趋势[1]。关于青光眼的危害,认为是高眼压状态下对视网膜神经节细胞造成损害。对于青光眼的治疗主要是将眼压降至安全的靶眼压范围。当眼压控制后,如何阻止视网膜神经节细胞的进一步凋亡和挽救被高眼压损害功能的神经节细胞,越来越引起眼科临床医师的重视。
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右美托咪定的神经保护作用
目的:右美托咪定,为高选择性α2受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、减少麻醉药用量、抗交感兴奋性等作用,同时可维持血流动力学稳定,呼吸抑制不明显,现已广泛应用于围手术期多个过程。近期研究发现右美托咪定还具有神经保护作用,本文旨在阐述近来研究中右美托咪定的神经保护作用的效果及其机制。
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年龄对短暂性脑缺血发作患者脑缺血耐受的影响
有研究表明,短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死具有神经保护作用[1],即缺血耐受现象.年龄对缺血耐受影响的研究目前报道较少.本研究通过回顾性分析,着重探讨年龄对TIA患者脑缺血耐受的影响.
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帕金森病与细胞因子
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死.然而PD的发病机制,至今尚未明了.自1978年Abramsky和Litvin[1]提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实: 免疫炎性反应参与了此病的发生和进程.细胞因子作为免疫炎性反应的产物, 在PD的发生、进展以及治疗方面的作用,更是逐渐受到重视.国外近期的研究显示, 在PD发生、发展中,细胞因子通过打破神经生化平衡,参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡, 或通过补充机制调整漫长的神经变性过程,诱导神经元再生,甚至发挥神经保护作用[2].
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茶的神经保护作用
茶叶系山茶科植物茶树的干燥嫩芽或叶芽,是世界上广泛饮用的天然饮品之一.茶叶中含有茶多酚、茶氨酸、茶多糖、咖啡碱、矿物质和维生素类等物质.流行病学调查发现,饮茶可降低神经变性病如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)及脑卒中的发病风险.王清华等[1]对402例AD患者和384名健康老年人进行了对照研究,发现AD组饮茶量比健康组少,并且饮茶对AD的保护作用存在剂量效应关系.Checkoway等[2]也提出,每天饮茶2杯以上可使PD发病风险减少.陈祚等[3]对全国12个省、市、自治区15组人群进行了横断面调查,发现饮茶与脑卒中存在独立的负相关关系,并且饮茶与脑卒中发病风险呈一定的剂量效应关系.近年来的研究显示,茶叶的这些神经保护作用可能与其成分茶多酚和茶氨酸等有关.
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神经保护性免疫和帕金森病
帕金森病(PD)是黑质多巴胺(DA)能神经元变性所致的运动障碍疾病,以静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势反射异常为临床特征.PD中的免疫反应涉及到免疫细胞和免疫分子,以及复杂的调控网络.该免疫反应有神经损害和神经保护作用,我们就PD中的神经保护性免疫进行综述.
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大鼠脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞活化与热休克蛋白70表达上调的关系
业已证实,脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白70(HSP 70)的表达上调.HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程,在脑缺血损伤中具有神经保护作用.清楚,有待进一步研究.
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瘦素神经保护作用的研究进展
瘦素(Leptin)是于1994年发现的一种主要由脂肪组织分泌并释放入血的多肽类激素,可通过中枢神经系统调节体重和能量平衡.随着瘦素及其受体在中枢神经系统和外周组织表达谱的不断完善,瘦素在神经内分泌、血管新生、生殖、免疫调节和创伤修复等方面的作用也逐渐被人们所认知[1,2].
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雌激素对雄性大鼠缺血性卒中的神经保护作用
目的:验证雌激素对雄性大鼠缺血性卒中的神经保护作用.方法:采用雄性Sprague-Dawley大鼠实验性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型作为研究对象.分为3组:生理浓度雌激素长期应用组、超生理浓度雌激素即刻使用组、对照组,每组又各分为两小组.均建立动物模型后进行相应药物干预,观察各组脑梗塞体积占同侧半球体积的百分比、死亡率及症状行为学改变、病理形态学及超微结构的改变以及脑水肿含量并分析比较.结果生理浓度雌激素长期应用组、超生理浓度雌激素即刻使用组较对照组脑梗塞体积比明显减小(P<0.05);死亡率降低、症状雄行为学改善、病理形态学及超微结构破坏减轻、脑水肿含量减少.结论雌激素对雄性大鼠缺血性卒中具有神经保护作用.
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促红细胞生成素对实验性脊髓损伤治疗作用的研究进展
虽然脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)在世界范围内得到广泛研究,但由于脊髓损伤后的病理损伤机制十分复杂[1],临床上尚无一种能有效挽救神经功能和促进功能恢复的治疗方法.大剂量甲基强的松龙(MP)冲击疗法经临床证实有一定治疗效果,但副作用较大,而且,即使是在动物实验中,MP所表现的神经保护作用也往往是"缓慢和柔和"的[2].因此,寻找一种更安全、有效、便于应用的治疗SCI的方法或药物,一直是各国学者的研究焦点.
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围产期催产素对胎儿神经保护作用的研究进展
近年来我国剖宫产率逐年上升,虽然剖宫产的普遍采用在一定程度上降低了孕产妇和围产儿的病死率,但过高的剖宫产率并不能使孕产妇和围产儿的病死率继续下降.剖宫产中的麻醉易引发低血压加重胎儿缺氧,手术并发症也会对母婴造成不同程度的近期危害和远期影响.
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硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的观察
新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤常遗留严重的后遗症.由于病因及发病机制复杂,尚无有效药物能改善这种损伤[1].近年有许多实验室研究表明,硫酸镁具有神经保护作用,但临床应用报道尚少见[2].本研究旨在探讨硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用及安全性,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供新的思路.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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戊四氮致癎大鼠脑内脑红蛋白表达的初步研究
癫癎性脑损伤导致的神经元死亡包括凋亡和坏死两种形式,缺血和缺氧是引起细胞死亡的原因之一,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是于2000年新发现的一种神经系统特异的单体携氧球蛋白[1],对氧有很高的亲和力,并在脊椎动物神经组织特异表达,缺氧诱导的NGB表达升高具有显著的神经保护作用,而降低NGB表达后神经元中Caspase-3裂解产物表达显著增多,细胞趋于死亡[2].本文拟初步探讨NGB在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癎大鼠大脑皮层组织中的表达情况.
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氯氨酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究
氯氨酮是一种非竞争性N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,它能通过血脑屏障与NMDA型受体离子通道结合,阻断钙离子通道,在临床上是一种常用的诱导麻醉剂[1].竞争性或非竞争性NMDA型受体阻断剂能减轻缺氧缺血(hypoxia-ischemia, HI)所诱导的脑损伤[2].离体实验显示,氯氨酮对新生动物缺氧缺血性神经元损伤具有保护作用[3].2002年7月~2003年5月,我们对7日龄新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的动物模型腹腔注射氯氨酮,观察其在HIBD后的神经保护作用,报告如下.