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心电图学信息提取呼吸波
目的:传统系统心血管生理学及其衍生出的心血管病学认为心电图学信息是一个反映人体心血管系统心脏功能的指标,与其他系统器官的功能没有关系,至少关系不大,心电图与呼吸相关研究不多。但是,整体整合生理学医学新理论体系创立以来,认为有机整体的人体心肺为核心的功能调控与维持涉及全身多系统共同相互作用,所以人体血液循环调控与呼吸调控是密不可分的。特别是进一步认识到心衰患者发生异常呼吸的机制以及正常人随吸呼节律而改变的每搏量、收缩压、心率及自主神经张力的变异性均是由于呼吸产生的动脉波浪式信号对外周化学感受器刺激经神经直接或者间接所造成。所以人体心电图学信息包含的呼吸相关信息应该可以有效地提取出呼吸波来。
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化学反射性活动对心率变异性的影响
心率变异性(heart rate variability,HRV)正在被临床广泛用于作为疾病的诊断、治疗和愈后的指标。目前认为,在HRV频谱分析图中,高频波段(high frequency,HF)与呼吸活动有关,由迷走神经单独介导。低频波段(low frequency,LF)受交感神经和副交感神经活动的双重调节。而极低频波段(very low frequency VLF)除受自主神经的调节外,还受温度、外周血管运动活动以及神经激素的影响。近来有报道在慢性心衰患者中,VLF与外周化学感受器的敏感性增加有关。本实验通过给健康麻醉的豚鼠吸入N2、CO2、O2和短暂窒息等方法,以兴奋或抑制中枢或外周化学感受器,观察化学反射性活动的改变引起呼吸和心血管活动的变化,特别是对HRV的影响。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的治疗是呼吸科、耳鼻喉科和口腔科的研究热点.OSAHS是解剖或功能病变单独或相互作用引发的病症.上气道解剖性狭窄和局部软组织易塌陷性增强是OSAHS发生的主要原因,某些OSAHS病例缘于气道顺应性原因和动态狭窄,中枢调节和外周化学感受器介导异常在其中可能也发挥着重要作用.由于病情的多样化,所以治疗OSAHS必须首先明确其病因,治疗方案要因人而异,因病制宜;内外科兼顾,多学科联合.
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极低体重儿呼吸暂停的有关问题
早产儿呼吸暂停 (apnea of prematurity,AOP) 常发生于矛盾睡眠期,与呼吸中枢调节功能不成熟有关;呼吸暂停发生的频率及严重程度常与胎龄成反比.当呼吸暂停>15~20s,或呼吸显著不规则时,可影响组织的氧合状态,尤其是在极低体重儿,呼吸暂停与发生脑损伤、脑室周围白质软化有相关性\[1\].随着我国被救治的极低体重儿数量的增多,呼吸暂停问题越来越显得突出,一些超低体重儿如发生呼吸暂停,有时需进行长达数周的治疗.1 呼吸暂停的定义呼吸暂停指呼吸停止≥20s,伴有心动过缓(<100/min)及发绀(指经皮血氧饱和度≤0.80).呼吸节律及心血管系统的不稳定,出现周期性呼吸是早产儿的常见特征.所谓周期性呼吸是指:呼吸10~15s,接着呼吸暂停5~10s,无心率和皮肤颜色改变;生后2d内可能由于外周化学感受器受到的刺激较少,故在此期间很少有周期性呼吸;此现象常在生后3周内消失.2 呼吸暂停的病因及病理生理AOP可以是原发性的,但常常由多种原因引起.继发性呼吸暂停可由细菌或病毒感染,动脉导管未闭,胃食管反流(GER),抽搐,早产儿贫血或低血容量,产前或产后呼吸抑制药物的应用,上呼吸道解剖结构异常等引起;上述情况都可与呼吸中枢调节功能不成熟同时存在.在呼吸暂停治疗前对病理生理的了解很重要,对于症状性(继发性)呼吸暂停,治疗策略主要是针对原发病.
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肺原性心脏病氧疗及护理体会
肺心病的呼吸衰竭是指动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,因此低氧血症是呼吸衰竭重要病理生理之一,而氧气治疗则是肺心病综合治疗中不可缺少的重要工具.1 控制性氧疗的方法1.1 低浓度(<35%)氧疗对机体有益无害,慢性呼吸衰竭病人的中枢化学感受器对血中二氧化碳浓度改变反应很弱,呼吸主要靠外周化学感受器的驱动作用,如过急和过高浓度快速吸氧容易产生Torr的急剧增高,不但未能解决呼吸衰竭而且使病人发生昏迷,不能咳嗽等症状.
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低氧对颈动脉体结构和功能的影响
颈动脉体( carotid body , CB )作为机体的一种重要的外周化学感受器,能够迅速地感受机体血液中化学成分的变化,并通过一系列的调节机制参与维持机体稳态。很多刺激均能引起CB形态或功能的变化,而低氧状态是机体很重要的一种刺激。1930年Heymans证实了CB作为机体一种重要的氧感知元件,在低氧条件下对呼吸、循环调节等方面发挥举足轻重的作用。 CB对低氧有较强的敏感性,在低氧条件下CB的形态、功能将会发生变化,此为机体适应低氧环境的需要,而不同程度低氧对CB 形态和功能方面的影响存在一定的差异,本文将从不同低氧状态下CB 形态和功能变化等方面加以综述。
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临床应用胃复安的不良反应
胃复安(甲氧氯普胺),由于疗效确切,价格低廉,广泛应用于临床各科室.其药理作用为:(1)多巴胺D3受体阻断剂,具有中枢性和外周性抗多巴胺受体双重作用,并兼有一定的刺激乙酰胆碱释放作用;(2)通过对延脑催吐化学感受器的抑制作用和对外周化学感受器触发区的抑制作用,而具有较强的止吐作用;(3)阻断多巴胺对上消化道的抑制作用,并兼有一定程度刺激上消化道乙酰胆碱释放而具有增强上消化道动力作用;(4)可刺激催乳素分泌,而具有一定的催乳作用.
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严重烧伤休克时血气变化及酸碱平衡紊乱
目的: 提高对严重烧伤休克患者血气变化的认识,探讨其酸碱平衡紊乱的类型、发生及发展规律,从而为降低严重烧伤休克的死亡率并为临床治疗提供参考依据.方法: 将我院1985年至1999年间1879例烧伤患者中重度烧伤并有休克患者129例作出412例次动脉血气参数(pH、 PaO2、PaCO2和HCO-3)和K+、Na+、Cl的测定以及血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr )的测定.129例中男98例、女31例、年龄1-58岁(28.0±16.3).将每次测定的血气参数按各型酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算,用Na+-(HCO-3+Cl)求阴离子间隙(AG)值.AG正常值为8- 16 mmol/L,本文AG 18 mmol/L时定为有代谢性酸中毒:△PaCO2=1.5×△HCO- 3+8.0±2. 0;代谢性碱中毒:△PaCO2=0.9×△HCO-3±5.0;呼吸性酸中毒:△HCO-3=0 .35 ×△PaCO2±5.58;呼吸性碱中毒:△HCO-3=0.5×△PaCO2±2.5.结合临床病史综合分析,作出正确酸碱平衡紊乱的诊断.结果: 412例次中除35例次(8 .5%)属正常范围外, 另377例次(91.5%)存在不同类型的酸碱平衡紊乱.其中单纯代谢性酸中毒202例次(49.0%); 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒98例次(23.8%); 单纯呼吸性酸中毒46例次(11.2%); 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒22 例次(5.3%).单纯呼吸性碱中毒5例次(1.2%),单纯代谢性碱中毒3例次(0.7%); 代谢合并代碱并呼碱1例次(0.2%).电解质的变化, 412例次中,血K+<3.5 mmol/L 133例次(32.3%) 、3 .5-5.5 mmol/L 178例次(43.2%)、>5.5 mmol/L 101例次(24.5%).血Na+<135 mmo l/L 152 例次(36.8%), 135-145 mmol/L 185例次(44.9%)、>145 mmol/L 75例次(18.2%).血Cl <98 mmol/L 113例次(27.4%)、 98-108 mmol/L 191例次(46.4%)、>108 mmol/L 106 例次(25.2%).AG值升高者>18 mmol/L 245例次(59.4%).讨论: 412 例次动脉血气分析中有377例次存在不同类型的酸碱平衡紊乱.以单纯代谢性酸中毒常见,其次代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒也常见.血清电解质紊乱以低钠血症,低钾血症为常见.412例次动脉血气分析中还发现PaO2<10.7 kPa 184例次(44 .7% ), 其中PaO2<8.0 kPa 83例次(45.1%).由于严重烧伤后病人肺血流量降低,O2及 C O2弥散功能障碍,肺通气血流比例失常,导致低氧血症.一旦出现低氧血症常提示肺或肺间质水肿,当低氧持续存在时,缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸加快,再加烧伤后疼痛刺激使通气过度可出现呼吸性碱中毒的情况.严重烧伤伴休克,使组织灌注不良,无氧代谢引起乳酸堆积,发生代谢性酸中毒.严重酸中毒时,pH值变化0.1-0.2就可影响机体的代谢和器官功能.当p H 值从7.4降至7.0时心输出量将下降50%-60%, 病人出现昏迷.pH值保持在正常水平时死亡率约 5%-10%;pH值每下降0.1-0.5病死率倍增.因为严重的酸血症影响组织细胞代谢和主要器官的功能.因此当pH值为7.20时, 应及时补充碱性药物.AG和潜在HCO-3的变化对判断重度烧伤病人酸碱平衡紊乱也具有重要意义.AG升高必引起等量的HCO-3降低,潜在HCO -3在数值上应为实测HCO-3与△AG之和,因此在估计HCO-3时要考虑引起AG增加的酸性物质消耗一部分HCO-3.重度烧伤休克时的酸碱平衡紊乱是复杂的,正确判断每一时期酸碱失衡的情况对于抗休克有至关重要的意义.
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细胞氧感受器新研究进展
如果组织缺氧就会发生一系列的病理性改变,甚至死亡.人感受氧有中央和外周化学感受器,那么,组织是否也有感受器呢?于是,便有了组织氧感受器的设想,并为之而进行了艰辛的研究工作,现将近来国际研究进展进行讨论.