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苯妥英钠治疗脑梗死的临床观察
近年来,随着苯妥英钠(PHT)在临床上应用范围的不断拓展,使其愈受临床医生的青睐.但其用于脑梗死的治疗,国内还未见报告.笔者采用PHT治疗脑梗死66例疗效满意,现分折报告如下.
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不同剂量苯妥英钠对血清高密度脂蛋白浓度的影响
血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol ,HDL-C)浓度与动脉粥样硬化性心脑血管病(atherosclerotic cardiovascular and cerebrovascular disease,ASCCD)有明显的负相关[2],苯妥英钠是目前已知的惟一能明显提高血清HDL-C浓度的药物,此类研究国内外报道较少,本研究通过观察不同剂量苯妥英钠对血清HDL-C浓度的影响,旨在探讨中小剂量苯妥英钠作为提高血清HDL-C的有效剂量及以之作为预防ASCCD的可行性.
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苯妥英钠致单纯红细胞再生障碍性贫血1例
患者,女性,22岁,因头晕、乏力两周于2003年4月15日入院.3个月前因脑动静脉畸形(AVM)在我院脑外科行开颅AVM切除术,1月15日起开始服用苯妥英钠预防继发性癫痫, 0.1 g每日3次,未曾间断.于两周前开始出现上述症状,并逐渐加重.不伴有发热、出血及骨痛症状.期间未曾服用其他特殊药物、无毒物接触史.否认有家族性遗传性疾病史.入院时查体:重度贫血貌,面色苍白,皮肤黏膜无黄染,未见出血点及瘀点、瘀斑,浅表淋巴结未触及肿大.
关键词： 苯妥英钠 贫血 单纯红细胞再生障碍性 -
以头晕、步态不稳为首发症状的苯妥英钠中毒误诊分析
目的 探讨苯妥英钠中毒的临床特点、诊治方法、误诊原因及防范措施.方法 对曾误诊的苯妥英钠中毒1例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 本例因头晕、步态不稳5 d入院.患者有癫痫病史,长期规律口服丙戊酸钠缓释片和苯妥英钠.根据临床表现和相关医技检查结果入院初步考虑缺血性脑血管病,给予相应治疗后患者病情无缓解,且出现精神症状.后经头颅MRI等检查,结合血药浓度监测,确诊苯妥英钠中毒,调整治疗方案后病情显著好转,出院.结论 苯妥英钠中毒引起的症状多样化,与脑血管病变及脱髓鞘疾病等相似,易误诊.临床上当服用苯妥英钠患者出现共济失调症状,并且排除脑干、前庭系统及小脑等疾病,结合苯妥英钠血药浓度超过正常,可考虑苯妥英钠中毒.
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Fahr综合征一例误诊为癫()
[病例] 男,37岁.自1992年始无明显诱因反复出现全身抽搐、尿失禁、意识丧失,每次持续5～10 min,每天发作1～3次,在外院多次诊断为癫大发作,曾服用苯妥英钠、苯巴比妥钠等抗癫()药物3年,效果不佳.近两个月来,肢体抽搐频繁,发作时双手呈鹰爪样,有时四肢舞蹈样动作,无意识丧失,常感烦躁,于1996年6月18日收入我院.无甲状腺疾病及手术史,家中无类似病人.
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症状性癫癎误诊二例分析
[例1] 女,35岁.因发作性意识不清,抽搐2年就诊.发作形式为典型的强直-阵挛发作,每次发作时间不等,发作频率2～3次/周.脑电图检查示(疒间)样放电.予苯妥英钠0.1 g,3/d口服,癫(疒间)仍频繁发作.半年后复诊,详细询问病史,每次发作均在晨起空腹时,伴有先兆黑矇,进食后抽搐好转;若不进食则反复抽搐,意识不清.查体时发现其反应迟钝,有轻度痴呆.心肺腹检查未见异常,神经系统检查均正常.
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脑钙化病误诊分析
[病例] 男,46岁.于1995年初骑自行车不慎摔倒致左股骨颈骨折,住当地医院时发现反应迟钝.查体:未发现神经系统阳性体征.头颅CT示基底节钙化.1996年7月无诱因出现抽搐,双手握拳状,口吐白沫,意识丧失约1分钟,住院复查CT示双基底节、额顶部大片钙化灶,中线及胼胝体条状钙化,脑电图广泛轻度异常.血钙2.1～2.4 mmol/L,血磷1.1～1.3 mmol/L,24小时尿钙3.75 mmol/L.诊断为甲状旁腺功能减退,给予葡萄糖酸钙及苯妥英钠口服.抽搐仍间断发作,继之出现左侧肢体偏瘫.饮水呛咳,大小便失禁.1998年10月CT检查示脑钙化范围进一步扩大,入我院.否认脑外伤及家族遗传性疾病史.查体:无特殊面容,正常体型.神经系统检查:面无表情,反应迟钝,计算力、定向力明显下降,咽反射迟钝,查体不合作,违拗,双上肢肌力Ⅳ级,左下肢肌力Ⅱ级,四肢肌张力增高,双膝腱反射活跃,双巴宾斯基征阳性.辅助检查:血钙2.3 mmol/L,血磷1.2 mmol/L,24小时尿钙3.66 mmol/L,碱性磷酸酶(AKP)132 U/L,血钾、钠、氯及CO2CP正常,血甲状旁腺激素(PTH)7.6 ng/L(正常参考值6～27 ng/L),血乳酸0.80 mmol/L(正常参考值＜2 mmol/L),丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血脂均正常.游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、及促甲状腺激素(TSH)正常.X线胸片示右6,7肋及左6～9肋骨陈旧性骨折,腰椎、骨盆骨质疏松,左股骨颈陈旧性骨折,颅内多处钙化灶.骨密度(BMD)测定:腰椎2～4 0.796 g/cm2,T score -3.28,67%,Z score -3.44,66%;股骨颈0.472 g/cm2,T score -3.68,50%,Z score -3.26,53%.诊断:①特发性脑钙化,继发性癫NFDA1;②骨质疏松.给予苯妥英钠等抗癫NFDA1治疗,同时补充钙剂.随访半年,患者目前病情平稳.
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胰岛B细胞瘤长期误诊为癫癇
[病例] 女,33岁.反复发作烦躁不安、四肢抽搐3年,多于饥饿时或与别人争吵之后诱发,表现为头晕、心慌、出冷汗、躁动不安、四肢抽搐,数分钟后昏迷,曾先后2次在我院神经内科住院,查脑电图发现有NFDA1样活动,均诊断为癫NFDA1大发作,使用苯妥英钠、氯硝西泮、卡马西平等治疗无效,1个月前考虑低血糖症,收住内分泌科.查体:血压100/70 mmHg,意识清楚,心、肺、腹部未见异常.入院次日午餐前出现类似发作,急查血糖1.5 mmol/L,静脉注射50%葡萄糖后意识转清.做延长法口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C-肽释放实验,结果见表1.
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以神经病变为表现的脑-面血管瘤病
[病例]女,59岁.因发作性意识丧失,伴口唇及手指抽动1年,加重伴右侧肢体活动受限及视物瘴碍1天入院.病人于1年前出现发作性意识丧失,伴口唇及右手指抽动,到多家医院就诊,行脑电图检查示中度异常伴癎性放电;头颅CT扫描示左额顶区脑皮质萎缩并钙化.拟诊为"癫癎、脑萎缩",予苯妥英钠、吡硫醇(脑复新)等药物治疗,癫癎发作控制不理想.1天前又出现右侧肢体活动受限、视物障碍.查体:体温36℃,脉搏74/min,呼吸19/min,血压130/80 mmHg.左侧面部三叉神经分布区内有先天性紫红色扁平状的不规则血管斑痣,浅表淋巴结不大,心肺腹未见异常.
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硬膜外麻醉致喉痉挛
病例男,40岁.因会阴部外伤致尿道狭窄,拟在硬膜外麻醉下行尿道激光切除术.术前常规检查均正常.既往无药物过敏史及哮喘史.术前30分钟肌内注射苯妥英钠0.2 g、阿托品0.5 mg,按常规方法及药物剂量行硬膜外麻醉.手术开始测麻醉平面在胸12以下,行膀胱穿刺造瘘时,病人诉疼痛,静脉滴注氯胺酮50 mg辅助麻醉.
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苯妥英钠蓄积中毒一例报告
1病例资料女,45岁.1个月前出现逐渐加重的头部胀痛,以双侧颞部为主,伴轻度头晕,收入院.1991年因癫癎大发作开始使用苯妥英钠(phenytoin sodium,PHT)治疗,近3年PHT渐减至50 mg每日2次口服,至今癫癎未再发作.
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苯妥英钠中毒致小脑萎缩及共济失调一例报告并文献复习
目的 探讨苯妥英钠中毒致小脑性共济失调的临床特征,以减少误诊误治.方法 对我院收治的苯妥英钠中毒致小脑性共济失调1例的诊治过程进行回顾性分析并复习相关文献.结果 本例因头晕伴恶心、呕吐15 d入院,门诊以椎基底动脉供血不足、多发腔隙性脑梗死收入院,予对症治疗病情无明显好转,结合患者长期服用苯妥英钠病史,进一步查血液中苯妥英钠浓度,考虑为苯妥英钠中毒致小脑萎缩并共济失调,减量应用苯妥英钠,症状明显好转,出院.结论 苯妥英钠引起的小脑萎缩并共济失调临床少见,病史询问不详细是导致误诊的关键,及时减量或停药可改善症状.
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慢性苯妥英钠中毒性脑病一例并文献复习
目的：探讨慢性苯妥英钠中毒性脑病的临床特点,分析误诊原因并提出防范措施。方法对1例在外院多次误诊的慢性苯妥英钠中毒性脑病的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果本例因反复发作性头晕伴视物模糊2年余,加重伴饮水呛咳、言语不清1个月,再次加重伴烦躁、幻视3d入院。曾在外院多次就诊,诊断为椎动脉供血不足及多发性硬化,经相关治疗后症状逐渐加重并出现精神行为异常,入我院后经追问病史得知患者有癫痫病史9年并长期不规律口服苯妥英钠,查脑电图示弥漫性慢波,苯妥英钠血药浓度>40 mg/L,诊断为慢性苯妥英钠中毒性脑病,立即停用苯妥英钠,改用奥卡西平抗癫痫,同时加强补液、利尿促进药物排泄,2周后头晕及精神症状消失且苯妥英钠血药浓度降至0.5 mg/L,1个月后复查脑电图正常。结论临床接诊以发作性头晕就诊的苯妥英钠不规律口服者应想到中毒性脑病可能,对此类患者应监测血药浓度,做到早发现、早治疗,避免误诊误治。
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小儿苯妥英钠脑病1例报告
患儿男12岁因反复抽搐5年,进行性语言减少,不能坐、立、行走3月余于2003年9月4日入院.患儿1997年8月患中毒性脑病,1998年10月出现抽搐.1999年4月诊断为癫痫,开始口服苯妥英钠0.053/日,苯巴比妥0.0153/日.2002年3月发作次数增加,即将苯妥英钠加量至0.13/日,苯巴比妥0.033/日.
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苯巴比妥治疗小儿惊厥临床效果观察
目的：探讨苯巴比妥在小儿惊厥患者中的治疗效果。方法将医院2013年4~11月收治的小儿惊厥的患者42例随机分为试验组和对照组各21例。在基础的常规治疗上，对照组应用地西泮，试验组在对照组的治疗基础上加用苯巴比妥。对2组用药后的临床疗效以及并发症进行分析。结果试验组用药后幻觉、妄想及躁狂症状的消失效果要优于对照组，镇静效果明显好于对照组，且不良反应少于对照组，比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。结论在应用地西泮的基础上加用苯巴比妥用于治疗小儿惊厥患者效果明显，值得推广。
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锌与苯妥英钠对骨折愈合的影响
骨折愈合是极其复杂的生物学修复过程.人们对骨折愈合过程的研究,已从过去单纯的组织学观察进入到细胞和分子水平.从分子水平看,骨折愈合过程包括:(1)骨折部位骨祖细胞募集:这种多潜能细胞的聚集和繁殖是骨折愈合的首要条件;(2)调控诱骨:即通过生化/机械或生物因子诱导上述细胞使之具有成骨能力的过程;(3)骨传导:这是一个在骨断端间建立一个有利于新生毛细血管,血管周围组织和骨祖细胞长入得三维结构[1].
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苯妥英钠口服致剥脱性皮炎1例
患者,女,80岁,农民,主因皮疹伴水疱4h于2012年6月7日入院.查体:T 38.6℃,P 88次/min,R 20次/min,BP 110/70mm Hg.入院前4h,患者前胸、四肢出现片状皮疹,呈紫癜样,胸前壁同时伴大疱,体温达38.6℃,伴皮肤瘙痒,无胸闷、气短,门诊遂以"药疹,发热待查"收入院.患者既往偏头痛史1年,口服苯妥英钠(国药准字:H13020977,石药集团欧意药业有限公司生产,批号:043100801,规格:50mg/片)2d,用法为100mg/次,每天2次.否认糖尿病、气管炎及其他病史,否认肝炎、结核等传染病接触史,无外伤史,药物过敏史不详,无输血史,预防接种史不详.患者双肺呼吸音粗,未闻及明显干、湿性啰音.
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苯妥英钠治疗癫痫的临床应用及不良反应
目的 分析苯妥英钠治疗癫痫临床应用及不良反应.方法 选取我院2010年3月-2012年3月收治的癫痫患者98例.随机分为苯妥英钠组和地西泮组,每组各49例.苯妥英钠组在连接脑电图的基础上采用静脉注射苯妥英钠的方法 治疗;地西泮组在连接脑电图的基础上采用静脉注射地西泮的方法 治疗.观察两组患者的脑电波并观察其不良反应的发生.结果 两组患者经过治疗后,苯妥英钠组的患者较地西泮组的临床效果明显,不良反应发生率低.结论 根据此次临床实验表明运用苯妥英钠治疗癫痫,临床效果显著,具有一定的临床意义,值得广泛推广.
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临床药师参与抗癫痫药物个体化治疗癫痫的临床实践
目的 探讨临床药师参与抗癫痫药物个体化治疗癫痫的临床实践.方法 对2例使用苯妥英钠、丙戊酸钠的癫痫患者进行血药浓度监测,分析影响患者血药浓度影响因素,结合临床疗效,进行个体化给药.结果 临床药师协助临床设计抗癫痫药物的个体化给药方案,提高了药物治疗的疗效和安全性.结论 临床药师利用血药浓度监测,参与癫痫患者个体化治疗方案的制定,确保临床合理用药.
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高效液相法测定血清中苯妥英钠的实验方法学研究
目的 建立高效液相色谱/二极管阵列测定血清中苯妥英钠含量的检测法. 方法 以600μl乙酸乙酯为萃取溶剂;取0.2ml血清,2min萃取,4min高速离心后,于75℃水浴中加热;残留物用1.0ml流动相溶解后进样分析. 分析条件:30℃柱温,流动相(甲醇:水=60:40),254nm波长,有效的分离药物. 结果 在优化条件下,待测组分在1.52~120mg/L范围内呈线性,相关系数(r)均不低于0.999,检出限(S/N=3)为0.4~1.5mg/L,样品的平均加标回收率为91.3%~111%,相对标准偏差(RSD)小于5%. 结论 该方法确定了佳样品预处理条件,优化了色谱分离及检测条件,灵敏、准确,能够满足血清中苯妥英钠浓度的监测要求.
