哇巴因的升压作用及哇巴因抗体对高血压大鼠血压的影响

目的:探讨内源性哇巴因在高血压发病中的作用.方法:分别给予正常SD大鼠每天腹腔注射外源性哇巴因(25 μg/kg,哇巴因组)及等量生理盐水(对照组),观察用药10周血压的动态变化;"一肾一夹"高血压大鼠分别给予舌下静脉注射哇巴因抗体(哇巴因抗体组)、生理盐水(生理盐水组)及正常兔免疫球蛋白G(正常兔IgG组),颈动脉插管监测血压,观察用药后3小时内血压的动态改变.结果:与对照组比较哇巴因组大鼠注射哇巴因后3周血压即开始升高[120.5±15.4 mmHg 比109.4±11.8 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),P<0.05],第10周时血压明显高于对照组(143.6±17.3 mmHg 比121.3±15.3 mmHg,P<0.01);哇巴因抗体对"一肾一夹"高血压大鼠具有明显的降压作用,而正常兔IgG组与生理盐水组比较降压作用不明显.结论:体内哇巴因含量升高可能是高血压发病因素之一,在血压升高中发挥着较为重要的作用.

哇巴因对家兔左心房后壁动作电位和L型钙电流的影响

目的 探讨哇巴因对家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部(LAA)心肌细胞动作电位和L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 酶解法分离家兔的LAPW和LAA组织的心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录各个部位心肌细胞动作电位和ICa-L的变化.结果 在电流钳制下,LAPW的动作电位时程复极比50%(APD50)和动作电位时程复极比90%(APD90)明显长于LAA的APD50和APD90(均为P<0.05).哇巴因(1 μmol/L)使LAPW和LAA心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥峰形,APD50和APD90,以及静息电位和动作电位幅值幅度均明显短于各自的对照组(均为P<0.01);LAPW心肌细胞APD50和APD90还明显短于LAA心肌细胞加药前后的APD50和APD90(均为P<0.05).在电压钳制方式下,正常组LAPW的ICa-L的电流密度明显小于LAA的ICa-L的电流密度(P<0.05).但在1 μmol/L哇巴因作用下,它们各自ICa-L的幅度有明显增加,LAPW的ICa-L大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA的ICa-L为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在对照组中,LAPW的ICa-L的I-V曲线位于底部,经哇巴因作用后,LAPW的ICa-L的I-V曲线上移到其他I-V曲线的上部.结论 家兔LAPW和LAA心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW和LAA的离子流大小异质性和离子电流的重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.

牛磺酸镁对抗哇巴因诱发心律失常的实验研究

目的观察新型配合物牛磺酸镁(TMC)的整体抗心律失常作用.方法对豚鼠颈静脉分别缓慢推注剂量为10 mg·kg-1、20 mg·kg-1和40 mg·kg-1的TMC,5min后以7.5μg·0.25ml·min-1速度持续滴注0.003%哇巴因,观察不同剂量TMC对哇巴因诱发的室性早博、室性心动过速、心室颤动和死亡时间以及相应的哇巴因累积用量的影响,并与3 mg·kg-1利多卡因进行比较.结果TMC 20 mg·kg-1可减慢正常豚鼠心率,其作用与3 mg·kg-1利多卡因相当.20 mg·kg-1、40 mg·kg-1的TMC和3 mg·kg-1利多卡因可推迟哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常的发生时间和延长哇巴因致死时间,哇巴因累积用量增加,以20 mg·kg-1组作用为显著.结论TMC具有防治哇巴因诱发心律失常的作用.

哇巴因和血管紧张素Ⅱ对大鼠动脉平滑肌细胞分泌心钠素的影响

目的 探讨哇巴因和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞(ASMCs)分泌心钠素(ANF)的影响.方法 组织块种植法培养4只SHR和4只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主ASMCS,分别用1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L哇巴因、AngⅡ干预2种大鼠ASMCs,放射免疫法测定干预前及干预后3、6、12、24 h不同时间点ANF水平.结果 干预前,WKY大鼠ANF水平高于SHR,但差异无统计学意义.哇巴因干预后,2种大鼠ANF水平显著升高,WKY大鼠6 h达到峰值(87.97±26.90)Pg/106cells,SHR 12 h达到峰值(120.23±23.60)pg/106cells;随哇巴因浓度增高,2种大鼠ANF水平呈浓度依赖性升高.AngⅡ干预后,WKY大鼠ANF水平6 h达到峰值(86.78±18.83)pg/106cells,随后逐渐下降;SHR的ANF水平呈时间依赖性升高;随AngⅡ浓度升高,ANF升高的程度减弱.结论 哇巴因和AngⅡ对局部ASMCs分泌ANF有显著影响.

葡萄籽原花青素对哇巴因高血压大鼠血管重构的保护作用

目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)对哇巴因高血压大鼠血管重构的作用. 方法 30只雄性SD大鼠,随机分为3组(每组10只):(1)对照组:每日清晨给予0.9％生理盐水1 ml腹腔注射,同时0.9％生理盐水1 ml灌胃；(2)哇巴因组:每日清晨给予腹腔注射畦巴因2mg/kg,并给予1ml 0.9％生理盐水灌胃；(3)GSPE组:每日清晨给予腹腔注射哇巴因2mg/kg,并给予250 mg· kg-1·d-1 GSPE灌胃.实验前、实验5周后测定大鼠血压,5周后处死大鼠,留取主动脉,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹分析(Westen blot)进行形态学观察和分子生物学检查. 结果 5周末,GSPE治疗组大鼠血压较哇巴因组下降,分别为(133.6±6.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)与(146.5±7.9)mm Hg(P＜0.01).形态学观察结果显示,哇巴因组大鼠主动脉内膜增厚,结构紊乱,而GSPE组与对照组血管内膜结构完整.核因子κB p65 (NF-κB p65)和转化生长因子(TGF)-β1的mRNA表达及其与内参蛋白的对比中,GSPE可降低哇巴因组大鼠主动脉核因子κB(NF-κB) p65和TGF-β1的表达3.14±0.64与2.77±0.58、6.09±0.95与5.80±0.67、0.93±0.21与0.73±0.20)、0.69±0.16与0.42±0.14,均P＜0.05. 结论 GSPE具有拮抗内源性哇巴因的作用,可以通过抑制NF-κB和(或)TGF-β1途径,延缓了血压的升高和血管重构的过程.

巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达影响的研究

目的　对比研究哇巴因与地高辛对大鼠心肌钠泵(Na+-K+-ATP酶)α亚单位基因表达的影响。方法　长期给予大鼠注射小剂量哇巴因(20 μg*kg-1*d-1)与地高辛(32 μg*kg-1*d-1)，分别应用分子生物学RT-PCR及免疫组织化学技术分析大鼠心肌钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果　长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高，而地高辛对大鼠血压无影响。无论是在mRNA水平还是在蛋白水平，哇巴因组大鼠心肌钠泵α1亚单位表达减弱，α3亚单位表达增强，而α2亚单位表达无改变；地高辛组大鼠心肌钠泵α3亚单位表达增强，而α1与α2亚单位表达无改变。结论　哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用；哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变。

哇巴因引起大鼠血管内皮细胞结构和功能损害

内源性哇巴因和醛固酮与晚发型子痫前期发病的相关性

目的：探讨妊娠不同时期外周血内源性哇巴因（endogenous ouabain，EO）和醛固酮浓度变化在子痫前期发病中的潜在作用及EO预测子痫前期的价值。方法对2011年9月1日至2012年11月30日在温州医科大学附属第一及第三医院正规建卡的产前检查孕妇从妊娠早期开始随访，于妊娠早、中、晚期及产后3 d分别取血测定血清中EO浓度和血浆中醛固酮浓度。选择诊断为晚发型轻度子痫前期的孕妇10例为病例组，随机抽取正常妊娠孕妇22例为对照组。统计学分析采用多元方差分析或重复测量方差分析。结果（1）病例组孕妇妊娠早、中、晚期及产后3 d血清EO浓度分别为（493.2±92.8）、（848.6±128.5）、（1461.8±224.9）和（587.9±102.4） ng/L，对照组孕妇分别为（518.9±93.1）、（663.2±110.2）、（913.0±141.3）和（487.3±97.0） ng/L。2组孕妇妊娠早期EO浓度差异无统计学意义（P>0.05），但妊娠中、晚期及产后3 d的EO浓度比较，差异有统计学意义（t值分别为4.190、8.428和2.674，P值均<0.01）。（2）病例组孕妇妊娠早、中、晚期及产后3 d血浆醛固酮浓度分别为（633.3±118.1）、（680.5±150.1）、（829.5±152.8）和（563.4±199.0）pmol/L，对照组孕妇分别为（687.4±147.0）、（935.8±216.2）、（1244.8±248.9）和（816.1±147.1） pmol/L。2组孕妇妊娠早期醛固酮浓度比较，差异无统计学意义（P>0.05），但妊娠中、晚期及产后3 d比较，差异均有统计学意义（t值分别为3.369、4.853和4.031，P值均<0.01）。（3）以妊娠中期EO=695 ng/L作为界值，诊断晚发型子痫前期的敏感性90.0%，特异性72.7%，阳性预测值为26.8%，阴性预测值为98.5%。结论孕妇体内EO和醛固酮间存在一定相关性。以妊娠中期EO=695 ng/L为界值诊断晚发型子痫前期，阴性预测值较好。

哇巴因诱导MCF-7自噬作用与机制探讨

目的 探讨哇巴因诱导人乳腺癌细胞MCF-7发生自噬的作用以及分子机制.方法 MTT法和克隆形成实验测定哇巴因对MCF-7细胞增殖活力及克隆形成能力的影响,吖啶橙染色结合荧光显微镜及流式细胞术观测细胞内形态的变化及FL3/FL1荧光强度比值,蛋白质印迹法检测细胞内抗微管相关蛋白1轻链3(Light chain 3,LC3)-Ⅱ及p62蛋白表达水平的变化,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.结果 哇巴因处理MCF-7细胞24 h后半数抑制浓度(IC50)为(37.1±9.0) nmol/L.25 nmol/L哇巴因处理12、24、48和72 h后细胞存活率组间F=12.787,P＜0.001;与对照组比较差异均有统计学意义,P值均＜0.01.哇巴因处理2周后给药组较对照组相对克隆形成率降至(6.03±1.51)％,差异有统计学意义,F=635.800,P＜0.001.吖啶橙染色及蛋白质印迹结果显示,经25 nmol/L哇巴因处理48 h后,胞质中出现呈亮红色荧光的酸性囊泡,并伴随LC3-Ⅱ呈时间依赖性的蓄积及p62表达的下降;在12、24和48 h时,相对FL3/FL1比值组间F=62.226,P＜0.001;与对照组比较差异均有统计学意义,P值均＜0.05.哇巴因能同时引起细胞内ROS水平呈时间依赖性升高;0.5、1、2、4、6、12和24 h时ROS水平组间F=112.901,P＜0.001;与对照组比较,除0.5h组差异无统计学意义外,其余各组均差异有统计学意义,P值均＜0.05;给药同时使用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)后,联合给药组较给药组相对ROS水平降低至(101.2±17.5)％,与给药组比较差异有统计学意义,F=185.870,P＜0.001;并且LC3-Ⅱ表达水平随之下降,而IC50值增加为(81.4±4.5) nmol/L,差异有统计学意义,F=57.610,P＜0.01.结论 哇巴因能够诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生自噬,其作用机制可能与促进细胞内ROS生成有关.

哇巴因对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞的损伤

目的 观察哇巴因(ouabain)对SD大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)的损伤.方法 75只雄性SD大鼠随机数字表法分为5组,除健康对照组外,其余4组经耳蜗鼓阶钻孔分别给予0.01、0.02、0.05 mmol/L哇巴因以及生理盐水.术后7d行畸变产物耳声发射(DPOAE)及听性脑干反应(ABR)测试；大鼠处死后取耳蜗组织,通过免疫组化和透射电镜观察耳蜗SGC形态学变化.体外分离培养孕14d胎鼠SGC,加入1×10-8mmol/L哇巴因,通过光镜和扫描电镜观察哇巴因对离体培养SGC的损伤.结果 鼓阶注入哇巴因后,大鼠DPOAE无明显改变,各组之间不同频率DPOAE幅值差异均无统计学意义(P值均＞0.05).耳蜗鼓阶注入哇巴因后,大鼠ABR 反应阈升高,且升高幅度随着哇巴因浓度的增加而加大；哇巴因组大鼠ABR阈值与生理盐水组及健康对照组相比,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).电镜下哇巴因组大鼠SGC发生退行性改变,细胞器结构破坏,核膜溶解,神经髓鞘崩解、空泡化.哇巴因同样可导致离体培养SGC的损伤,胞体皱缩、变小,突起缩短、断裂,细胞结构破坏.结论 无论是在体还是体外细胞培养,哇巴因均可确切造成SGC损伤.

藏红花酸抗心律失常作用研究

目的 研究藏红花酸的抗实验性心律失常的作用机制.方法 将实验动物随机分为生理盐水组,阳性药物对照组,藏红花酸高、中,低剂量组,SD大鼠采用1.2g/kg乌托坦麻醉后,从尾静脉匀速(0.1ml/min)灌注10μpg/ml乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速(0.1ml/min)灌注9μg/ml哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)和心脏停搏的时间,然后换算成乌头碱和哇巴因的累积量;快速推注4%氯化钙(140mg/kg)诱导大鼠心律失常,观察给药后心律失常出现时间、持续时间、心律失常发生数及死亡数.结果 与给予生理盐水比较,给予高、中、低剂量藏红花酸均能提高由乌头碱所致大鼠VE、VT、VF的用量,也能提高哇巴因所致豚鼠VE、VT、VF的用量,明显降低氯化钙诱导大鼠VE或VF的发生率及死亡率.结论 藏红花酸有明显的抗大鼠心律失常作用,其抗心律失常作用可能与其抑制钠离子(Na~|)内流或钙离子(Ca~(2|))内流等因素有关.

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因(ouabain,Oua)对豚鼠血管平滑肌的作用,及其与Ca2+和去甲肾上腺素(NE)的相互作用关系.方法利用豚鼠离体胸主动脉环,观察药物对其张力的影响.结果无论有无内皮存在,Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌.在无钙溶液中,Oua不能引起血管收缩.Oua可使NE的量效曲线平行左移,Emax不变;Oua可使CaCl2的量效曲线左移上移,Emax增大.硝苯地平和维拉帕米可使Oua所致的血管收缩曲线下降.结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在,但依赖于细胞外钙,并且能被钙拮抗剂所拮抗;NE与Oua,Ca2+对血管平滑肌的收缩呈协同作用.

哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常的离子作用靶点

目的观察哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌单细胞离子通道的作用,确定两药诱发心律失常时离子靶点和佳靶点,建立细胞水平的心律失常模型.方法用全细胞膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对酶解法分离的豚鼠和大鼠心肌细胞离子通道的作用.结果 5μmol·L-1哇巴因使豚鼠心肌细胞APD延长、ICa-1增加、Ik减少、Ik1减少;1μmol·L-1乌头碱使大鼠心肌细胞APD延长、ICa-1增加、Ito减少、Ik1增加.结论哇巴因和乌头碱诱发心律失常的离子靶点有APD,ICa-1,Ik,Ito和Ik1,而佳靶点应为APD,ICa-1,Ik和Ito.在单细胞水平分别应用哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常,具有稳定性高、条件可控、重复性好等优点,可用于药物筛选和机制研究.

化合物TJ0711的抗心律失常作用

牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响

目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用.方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5 μmol· L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型Ito变化.结果:TMCC对正常细胞Ito呈浓度依赖性抑制作用.24 μmol·L-胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20) pA/pF(P ＜0.01).TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移.5 μmol· L-哇巴因使Ito从(25.74±3.60) pA/pF减少到(18.79±2.78) pA/pF(P＜0.01).哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移.TMCC未能进一步改变哇巴因诱导Ito的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03) pA/pF.TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移.结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的Ito,Ito是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发Ito的减少.

Src/ROS介导低浓度哇巴因对大鼠心肌细胞收缩力的影响

目的 观察低浓度(1×10-8mol·L-1)哇巴因(OUA)对大鼠心肌细胞的收缩作用,并研究低浓度哇巴因发挥正性肌力作用有关的钠钾泵(NKA)信号转导通路.方法 在急性分离的大鼠心室肌细胞上,利用全细胞膜片钳技术记录钠钾泵电流(Ip),并观察低浓度哇巴因对Ip作用的影响.利用细胞动缘探测系统测定心肌细胞的长度及收缩力的大小.①观察并比较1×10-8～1×10-3 mol·L-1浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的作用.②分别用信号转导抑制剂PP2(1μmol·L-)、NAC(100 μmol·L-1)及PD98059 (50 μmol·L-1)与1×10-8 mol·L-1哇巴因共同灌流,记录信号转导抑制剂对1×10-8mol·L-1哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的影响.结果 1×10-8 ～1×10-3 mol·L-1的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力(P＜0.01);1 μmol· L-1PP2+1 ×10-8 mol·L 1哇巴因组与1×10-8 mol·L-1哇巴因组相比心肌细胞收缩力减小(P＜0.05),100 μmol·L-1 NAC+1×10-8 mol·L-1哇巴因组与1×10-8 mol·L-1哇巴因组相比心肌细胞收缩力也明显减小(P＜0.01);而50 μmol·L-1 PD98059+1×10-8 mol·L-1哇巴因与1×10-8 mol·L-1哇巴因组相比信息及细胞收缩力没有显著性差异(P＞0.05).结论 1×10-8 ～1×10-3 mol·L-1的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力,且具有浓度依赖性.低浓度哇巴因的正性肌力作用与离子转运功能无关而与钠钾泵的信号转导功能有关,其中Src/ROS信号途径参与调节了1×10-8 mol·L-1的哇巴因的正性肌力作用.

青蒿素抗心律失常作用研究

青蒿素临床上主要用于抗疟原虫疾病.我室用膜片钳研究发现,青蒿素具有浓度依赖性抑制家兔心室肌细胞IK1.用基因钳研究证明,给予非洲蛙卵母细胞注射Iir2.1 cRNA后,青蒿素对Kir2.1/IK1有明显抑制作用.IK1及Kir2.1和心肌动作电位复极末期有关,和心律失常的发生发展有密切联系,是抗心律失常药物作用的重要靶点.但是青蒿素对乌头碱和哇巴因诱发大鼠及豚鼠心律失常作用如何尚无报道.本试验采用乌头碱诱发大鼠心律失常模型和哇巴因诱发豚鼠心律失常模型研究了青蒿素对动物实验性心律失常的作用,为临床用药提供理论依据.

哇巴因与地高辛对大鼠肾上腺钠泵α亚单位基因表达影响的对比研究

目的对比研究哇巴因与地高辛对大鼠肾上腺钠泵(Na+,K+-ATP酶)α亚单位基因表达的影响,探讨内源性哇巴因(EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制.方法长期给予大鼠注射小剂量哇巴因(20 μg*kg-1*d-1)与地高辛(32 μg*kg-1*d-1),动态观察大鼠血压变化;分别应用分子生物学RT-PCR及免疫组织化学技术,探讨各组大鼠肾上腺钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果哇巴因与地高辛对大鼠血压的影响存在着明显差别,长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高,而地高辛对大鼠血压无影响.哇巴因与地高辛对肾上腺钠泵α亚单位的影响存在明显差异;哇巴因使α1亚单位表达减弱,α3亚单位增强,而α2亚单位在蛋白水平表达减弱,mRNA水平增强;地高辛使α3亚单位表达增强,α2亚单位无改变,α1亚单位在蛋白水平表达减弱,mRNA水平增强.结论哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用;哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变,为进一步揭示EO生理与病理作用以及洋地黄类药物药理与毒理作用的分子机制提供了理论及实验依据.

老年高血压宽脉压与炎症、哇巴因关系的研究

目的 探讨炎症、内源性哇巴因(EO)在宽脉压形成中的作用.方法 入选65位受试者,均为老年高血压病患者,对入选者进行药物洗脱.根据受试者24h动态平均脉雎(PP)分为二组,即≥60mmHg 组及＜60mmHg组.测定两组患者血清白介素-6(IL--6)、高敏C反应蛋白(ha-CRP)及哇巴因(EO).比较两组检测指标的差异.结果 PP≥60mmHg组IL-6[(30.1±5.0)pg/L]、ha-CRP[(5.4±2.0)mg/L]、EO[(0.79±0.12)μg/L]均显著高于PP＜60mmHg组各测量值[(20.3±3.6)pg/L、(4.2±1.2)mg/L、(0.70±0.12)μg/L,P＜0.05].结论 炎症反应、EO可能参与了宽脉压的形成.

Na +/K+-ATP酶α亚基表达改变对细胞生长的影响

Na +/K+-ATP酶即钠泵,是Na +、K+离子跨膜转运的载体蛋白,且具有不依赖离子泵的信号转导功能,与特异性配体强心甾类物质(如哇巴因)结合,通过与质膜上邻近蛋白的相互作用,转导信号激发细胞内的级联反应,促进正常细胞的分化与增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡.Na +/K+-ATP酶由α、β及γ亚基组成,催化亚基α在Na +/K+-ATP酶行使信号转导功能时起重要作用.α亚基有α1、α2、α3、α4四种亚型,哇巴因对不同亚型的α亚基敏感程度不同.现就哇巴因启动的细胞内信号转导使α亚基表达改变与细胞增殖及凋亡的关系以及α亚基在信号转导机制中的研究进展予以综述.