首页 > 文献资料
-
类风湿关节炎患者中钙网蛋白抑制肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体介导的T细胞凋亡研究
目的 研究钙网蛋白(CRT)对TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)介导的RA患者T细胞凋亡机制的影响.方法 选取RA患者23例,OA患者(对照组)36例,ELISA检测CRT在滑液中的表达;免疫组织化学染色检测CRT在滑膜组织中的表达.选用体外Jurkat T细胞培养模型,ELISA检测CRT与TRAIL体外结合能力;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析TRAIL对Jurkat T细胞增殖的影响;流式细胞术分析CRT抑制TRAIL诱导的细胞早期凋亡的情况.采用t检验和SNK-q检验进行统计学分析.结果 ①与OA对照相比,RA患者滑液与滑膜中的CRT表达量显著增加[(5.6±2.5)ng/ml和(3.2±1.3)ng/ml,t=6.233,P＜0.05;32 787±18 294和7945±2 765,t=15.662,P＜0.01].②当TRAIL浓度分别为1μg/ml和2 μg/ml时,与对照组相比,与CRT结合百分率分别增加至[(117±9)％和(155±14)％,q=3.858,8.647;P＜O.01],且二者结合呈剂量依赖关系.③TRAIL对Jurkat T细胞的增殖有抑制作用:12h时,100 ng/mlTRAIL处理组细胞显示出对增殖的抑制作用(q=7.532,P＜0.05);24 h时,50 ng/ml和100 ng/ml TRAIL组均可抑制Jurkat T细胞增殖(q=9.211,12.879;P＜0.01).④CRT通过与胞外TRAIL结合抑制其介导的早期凋亡:分别加入不同浓度的CRT(4、8、16 ng/ml)与100 ng/ml TRAIL共同作用后早期凋亡的细胞分别为(30.7±1.1)％、(24.5±1.1)％和(22.3±1.5)％,与对照组(32.4±1.4)％相比差异均有统计学意义(q=3.82,12.17,15.39;P＜0.05).结论 CRT在RA滑液及滑膜组织中呈现高表达,且在RA滑膜组织炎性细胞内外均有表达;CRT可能通过与TRAIL结合抑制其介导的RA中T细胞凋亡进而参与RA炎症反应.
关键词： 关节炎 类风湿 钙网蛋白 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
TRAIL受体DR5、DcR1在宫颈癌组织中的表达
目的 检测TRAIL受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达及意义,探讨其在诱导肿瘤细胞凋亡中的作用. 方法 采用免疫组化ElivisionTM plus法检测DR5、DcR1在正常宫颈组织、官颈上皮内瘤样病变(CIN)和官颈癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理的关系. 结果 DR5在正常宫颈组织中阳性表达率为10.00％,显著低于CIN组(80.00％)和宫颈癌组(92.86％),差异具有统计学意义(P＜0.01)；DcR1在正常宫颈组织、CIN组织和宫颈癌组织中阳性表达率分别为90.00％、90.00％和97.62％,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).DR5、DcR1的阳性表达率与官颈癌的临床分期、病理分型以及淋巴结转移无明显相关性. 结论 DR5和DcR1在宫颈癌中均为高表达,可能成为新的治疗靶点.
关键词： 子宫颈癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 DR5 DcR1 -
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对骨髓基质细胞的毒性作用
背景:已证实肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumot necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性诱导白血病细胞凋亡,并且不影响正常造血干/祖细胞的功能.但TRAIL对作为造血微环境核心的骨髓基质细胞的毒性作用如何,据作者查新检索目前尚未见系统报道.目的:通过观察TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导效应及其造血支持功能的影响,继而评价TRAIL对骨髓基质细胞的毒性作用.设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成.材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,取自解放军沈阳军区总医院血液科.化疗药物柔红霉素为浙江海正药业股份有限公司产品,国药准字H33020925.方法:Percoll+贴壁法体外分离培养骨髓基质细胞,达80%融合时胰蛋白酶消化扩增,取处于对数生长期的细胞,分为4组.空白对照组不进行任何干预,柔红霉素组加入0.5 μmol/L柔红霉素作用24 h,TRAIL组加入200 μg/L TRAIL作用18h.联合组加入0.5 μ mot,/L柔红霉素作用6 h后再以200 μ g/L TRAIL作用18 h.取第2代骨髓基质细胞,60Co射线照射消除内源性造血集落,接种后去除悬浮细胞,TRAIL组以200 μg/L TRAIL作用基质细胞层18 h,按1×105/孔将骨髓单个核细胞核种于基质细胞层,扩增5 d后加入甲蕈纤维素培养体系,于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度条件下培养10d.主要观察指标:荧光显微镜观察诱骗受体在骨髓基质细胞的表达及定位,流式细胞仪检测柔红霉素对骨髓基质细胞诱骗受体表达的影响,AnnexinV/PI标记TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导作用及对其造血支持功能的影响.结果:诱骗受体DcR1和DcR2在骨髓基质细胞中均有表达,主要定位于胞膜及胞浆.0.5 μ mol/L柔红霉素作用24 h后,基本不影响诱骗受体DcR1和DcR2的表达水平.与空白对照组细胞凋亡率比较,TRAIL组无明显变化(t=0.973,P>0.05);柔红霉素组、联合组均显著升高(t=5.141,P=0.001;r=4.187,P=0.002),此两组间比较差异无显著性意义(t=1.222,P>0.05).与空白对照组比较,TRAIL组骨髓单个核细胞数、粒-巨噬集落形成单位均无明显变化(t=1.313,P>0.05:t=1.172.P>0.05)结论:TRAIL的诱骗受体DcR1及DcR2在骨髓基质细胞均有表达,使骨髓基质细胞免于TRAIL的凋亡诱导效应,且TRAIL不增强柔红霉素对骨髓基质细胞的细胞毒性作用.
关键词： 骨髓基质细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 诱骗受体 细胞毒性 -
肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响
背景:活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关.目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制.方法:将SD 大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验.实验分为4 组:空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组:将100 μg/L 肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL 组:将2 mg/L 的TRAIL 作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL 组:将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24 h,再加入2 mg/L TRAIL.结果与结论:MTT 检测显示肝细胞生长因子及TRAIL 分别在50~200 μg/L、0.5~1.5 mg/L 各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL 在2 mg/L 作用下对肝星状细胞有抑制作用.流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL 组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P < 0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P < 0.01).提示在TRAIL 作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖.可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5 表达有关.
关键词： 肝星状细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肝细胞生长因子 凋亡 死亡受体5 -
骨髓间充质干细胞体外调控肝星状细胞死亡受体5的表达
背景:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体可以通过上调死亡受体5 蛋白的表达诱导大鼠肝星状细胞凋亡.目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞对肝星状细胞死亡受体5 和Caspase-3 蛋白表达的影响,探讨骨髓间充质干细胞诱导肝星状细胞凋亡及其机制.方法:贴壁筛选法培养、纯化SD 大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3 代使用;大鼠原代肝星状细胞和肝纤维原细胞系冻融后传代使用.应用6 孔培养板,建立上下双层细胞共培养体系,常规培养.将细胞分为4 组:①空白对照组:肝星状细胞和骨髓间充质干细胞分别单独培养.②阴性对照组:肝纤维原细胞与肝星状细胞共培养(模拟星状细胞体内生长环境).③骨髓间充质干细胞与肝星状细胞共培养组.④实验组:1.5 mg/L TRAIL 多克隆抗体与骨髓间充质干细胞作用6 h 后,不换液,再与肝星状细胞共培养.结果与结论:在共培养组中肝星状细胞的增殖降低,凋亡增加,且肝星状细胞死亡受体5、Caspase-3 蛋白的表达均显著升高,并呈时间依赖性,且与其他组比较差异有显著性意义(P < 0.01).实验组Caspase-3 和死亡受体5 蛋白的表达在共培养的各个时间段均低于共培养组,与共培养组比较差异有显著性意义(P < 0.01).提示骨髓间充质干细胞与肝星状细胞共培养能抑制肝星状细胞的增殖,促进肝星状细胞的凋亡,其机制可能为骨髓间充质干细胞旁分泌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体通过上调Caspase-3 和死亡受体5 蛋白的表达实现的.
-
诱骗受体1在椎间盘组织中的表达
背景:诱骗受体1 输肿瘤坏死因子相关凋亡配体受体,其可能作为诱饵受体生理性阻断细胞凋亡过程.目的:观察诱骗受体1 在突出和正常腰椎间盘组织中的表达.方法:2010-01/09 收集退行性椎间盘患者手术切除的突出椎间盘标本20 个及自愿流产的胎儿的正常腰椎间盘标本8 个,免疫组化方法检测诱骗受体1 蛋白在不同椎间盘组织中的分布.结果与结论:突出腰椎间盘组织中诱骗受体1 阳性表达的髓核和纤维环细胞明显多于正常椎间盘,说明突出椎间盘组织中诱骗受体的表达提高.
关键词： 诱骗受体1 腰椎 椎间盘 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 软组织构建 -
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对人宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用
目的 现察不同浓度肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用.方法 2006年于重庆医科大学,采用不同浓度的TRAIL作用于HeLa细胞,采用MTT(噻唑蓝)法检测细胞存活分数:AO/EB(丫碇橙/嗅乙啶)双重荧光染色观察凋亡细胞结构;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率.结果 TRAIL作用于HeLa细胞24 h后,TRAIL对细胞生长抑制率及细胞凋亡率具有量效关系;AO/EB双重荧光染色可见到早期、晚期凋亡细胞;流式细胞仅检测有王二倍峰出现;细胞周期发生改变.结论 TRAIL对HeLa细胞生长有抑制作用,并可诱导其凋亡.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 宫颈癌 Hela细胞 细胞凋亡 -
TRAIL及其在白血病治疗中的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近几年研究较热的抗肿瘤新型生物制剂,通过其死亡受体诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性,且与化疗药物具有协同性,但也存在抵抗机制.该文就TRAIL的生物学特点及其受体、TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的机制以及TRAIL在白血病治疗中的进展作一综述.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 白血病 凋亡 -
干扰素-γ加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制神经母细胞瘤细胞的作用
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人神经母细胞瘤的作用及干扰素-γ(IFN-γ)对新型凋亡分子TRAIL抗瘤活性的影响,并探讨其影响机制.方法应用MTT分析和流式细胞仪研究TRAIL对人神经母细胞瘤细胞的抑制作用及IFN-γ对TRAIL抗瘤活性的影响.用RT-PCR方法检测IFN-γ作用48h后,Caspase-8-mRNA的表达.结果TRAIL(10,50,100μg/L)单独作用、IFN-γ(1000U/mL)单独作用后,对SY5Y细胞的增殖抑制率分别为(4.38±0.89)%、(3.54±1.66)%、(5.03±1.26)%、(5.33±2.06)%;凋亡率分别为(5.18±3.33)%、(5.26±3.64)%、(5.00±2.88)%、(8.14±7.35)%.IFN-γ(1 000U/mL)与TRAIL(100μg/L)联合作用后,对SY5Y细胞的增殖抑制率为(41.22±7.09)%;凋亡率为(21.29±6.20)%.RT-PCR方法发现IFN-γ作用48h后Caspase-8-mRNA的表达明显上调.结论神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y对TRAIL不敏感,IFN-γ可以明显提高TRAIL对神经母细胞瘤细胞的敏感性,其发生机制可能是通过IFN-γ上调Caspase-8-mRNA的表达而实现的.
-
高糖环境对MG63细胞增殖周期及相关因子表达影响研究
目的 研究高糖环境对具有人类成骨细胞表型特征的MG63细胞增殖周期以及相关因子(TRAIL、OPG、OP-GL)表达的影响,以期确定高浓度的葡萄糖是否影响人类成骨细胞的生理功能,进一步探讨糖尿病伴慢性牙周炎的发病机制,并为临床正畸治疗提供一定的理论依据.方法 本实验于2012年2-5月在药物基因与蛋白筛选国家工程实验室(东北师范大学)完成.采用含不同浓度葡萄糖(5.5、8、11、20、30 mmol/L)的培养基分别培养MG63细胞24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中TRAIL、OPG、OPGL mRNA的表达.采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析.结果 (1)低浓度的葡萄糖对MG63细胞增殖及其他生物学活性无显著影响;随着葡萄糖浓度的增高,其能够浓度依赖性抑制MG63细胞的增殖.(2)葡萄糖以浓度依赖方式影响细胞周期,高浓度葡萄糖可明显将细胞阻滞在G1期,S期细胞差异不显著,G2期细胞显著减少.(3)葡萄糖对MG63细胞中TRAIL和OPGL mRNA表达的作用随浓度增加依次递增(P＜0.05),而对OPG mRNA表达的作用随浓度增加依次递减(P＜0.05).结论 高糖环境可抑制MG63细胞增殖,可能导致成骨细胞TRAIL和OPGL表达增多、OPG表达减少.
关键词： 高糖 MG63细胞 细胞周期 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
不同时期婴幼儿口腔颌面部血管瘤TRAIL受体DR4、DR5 mRNA的表达及意义研究
目的 探讨不同时期婴幼儿口腔颌面部血管瘤TRAIL受体DR4、DR5 mRNA的表达及意义.方法 本研究于2013年3-10月在中国医科大学中心实验室完成.收集婴幼儿口腔颌面部血管瘤组织标本40例(增殖期血管瘤26例、退化期血管瘤14例),以及正常皮肤组织标本12例,应用RT-PCR检测TRAIL的2个受体DR4和DR5mRNA在其中的分布情况.结果 增殖期血管瘤组织中DR4和DR5 mRNA的表达强度显著低于退化期血管瘤和正常皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).退化期血管瘤和正常皮肤组织中DR4、DR5 mRNA的表达强度较高,但二者之间差异无统计学意义.结论 退化期血管瘤组织DR4和DR5 mRNA表达程度高,与增殖期血管瘤相比,退化期血管瘤可以更多的结合TRAIL,细胞凋亡增多,引发血管瘤消退.
关键词： 血管瘤 凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 -
达沙替尼提高胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体敏感性机制研究
目的：探讨胃癌细胞中肝细胞生长因子受体( MET)活化的原因以及达沙替尼提高胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)的敏感性。方法免疫印记法检测BGC823和MGC803胃癌细胞中MET、p-MET、Src、p-Src蛋白的表达,MTT法检测达沙替尼和TRAIL处理后胃癌细胞的增殖,免疫荧光法检测Src和MET之间的相互作用。结果 TRAIL作用BGC823和MGC803胃癌细胞后,诱导了Src和MET的磷酸化。 Src激酶抑制剂达沙替尼预处理后,抑制了TRAIL诱导的Src和MET的磷酸化。 TRAIL能明显提高BGC823胃癌细胞中Src和MET的结合,而达沙替尼联合TRAIL处理BGC823胃癌细胞,Src和MET的结合减少。与TRAIL和达沙替尼单纯用药比较,达沙替尼联合TRAIL对BGC823和MGC803胃癌细胞的增殖抑制作用增强,差异有统计学意义(P<0．05)。结论达沙替尼通过阻止Src与MET的结合进而抑制了Src与MET的活化,提高了胃癌细胞对TRAIL的敏感性。
关键词： 胃癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肝细胞生长因子受体 Src -
汉黄芩素增强A549细胞对TRAIL诱导凋亡敏感性的研究
目的 研究汉黄芩素对TRAIL诱导的A549细胞增殖抑制及凋亡的影响.方法 将不同浓度的汉黄芩素和/或TRAIL作用于人肺癌细胞系A549细胞,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术Annexin V-FITC检测细胞凋亡.结果 IC50浓度的汉黄芩素联合TRAIL(100 ng/mL)及单药TRAIL分别作用于A549细胞24 h,联合组细胞增殖率明显低于TRAIL单药组(34.56%±0.52% vs 94.32%±3.28%,P<0.01);联合组细胞凋亡率明显高于TRAIL单药组(28.72%±3.66% vs 7.62%±1.05%,P<0.01).结论 汉黄芩素能够增强A549细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 汉黄芩素 肺癌 细胞凋亡 -
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导骨肉瘤细胞凋亡的研究
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对骨肉瘤OS-732细胞的诱导凋亡作用,探寻骨肉瘤临床化疗的新方案.方法:将TRAIL应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,倒置相差显微镜及荧光染色方法观察肿瘤细胞形态改变,扫描及透射电镜在亚细胞形态上证实凋亡细胞.结果:不同浓度TRAIL作用下,细胞抑制率间差别十分显著(P＜0.01).超微结构观察显示骨肉瘤细胞凋亡.结论:TRAIL诱导骨肉瘤细胞凋亡,且具有浓度依赖性.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 骨肉瘤 凋亡 -
1型糖尿病患儿血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平的变化及意义
检测初发1型糖尿病患儿血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)和C肽水平,并进行相关性分析.结果显示:1型糖尿病患儿胰岛素治疗前、治疗3个月、6个月时血清sTRAIL水平显著低于正常对照组(P＜0.05),治疗12个月时较治疗前明显上升,与对照组无显著差异.提示sTRAIL可能参与了儿童1型糖尿病的发病过程.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 可溶性TRAIL 1型糖尿病 儿童 -
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在急性白血病中研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIl)是通过其死亡受体诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性.本文就TRAIL及其受体的生物学特点,TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的机制,TRAIL在白血病治疗及耐药的新进展进行综述.
-
TRAIL与NF-κB在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达及临床意义
目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、核因子-κB (NF-κB)在胎膜早破(PROM)孕妇胎膜组织中的表达水平及临床意义.方法 以2012年6月-2015年12月期间在该院分娩的80例足月胎膜早破患者为研究对象(设为研究组),并以同期80例正常妊娠妇女为对照(设为正常组),用RT-PCR法和SP法检测2组胎膜组织的TRAIL、NF-κB水平.结果 研究组TRAIL、NF-κB的阳性表达率(88.75％,91.25％)均高于正常组(58.75％,61.25％),差异有统计学意义(x2值分别为6.527、6.998,均P＜0.05);研究组中TRAIL mRNA、NF-κB mRNA水平(1.71±0.16、4.28±0.16)均高于正常组(1.01±0.13、1.07±0.15),差异有统计学意义(t值分别为2.115、1.957,均P＜0.05).研究组中TRAIL与NF-κB表达呈显著正相关关系(r=0.793,P＜0.05).结论 TRAIL、NF-κB在胎膜早破孕妇胎膜组织中存在高表达,且TRAIL与NF-κB在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达密切相关,显示二者在胎膜早破发病中发挥着重要作用,可作为相关临床检查诊断的参考指标.
关键词： 胎膜早破 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 核因子-κB 绒毛膜 羊膜 -
蛇床子素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人卵巢癌细胞凋亡的研究进展
卵巢恶性肿瘤是女性生殖器常见的恶性肿瘤之一,据中国癌症统计数据报道,2015年中国卵巢恶性肿瘤发病率为52.1/10万,死亡率为22.5/10万[1].在卵巢恶性肿瘤中上皮性癌常见,约占70％[2].因卵巢位于盆腔深部,早期病变不易发现,约75％患者出现症状时已是晚期.目前卵巢癌的一线治疗方案为肿瘤细胞减灭术联合以铂类药物为基础的足疗程的化疗,尽管60％～80％的患者初始化疗敏感性较高,然而仍有75％以上的晚期卵巢癌患者对铂类药物出现耐药甚至多药耐药[3],因此寻找更加有效的治疗方案延长卵巢癌患者的生存期,是目前需要努力的方向.
关键词： 蛇床子素 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 卵巢癌细胞 凋亡 -
TRAIL及其5种受体DNA片段的扩增与序列分析
目的:制备TRAIL及其5种受体的特异性基因探针.方法:以PHA刺激人外周血淋巴细胞(PBL)增殖,从而诱导TRAIL及其受体的mRNA转录水平提高,然后用RT-PCR方法扩增出TRAIL及其5种受体的DNA基因片段,并采用基因测序法确证所得基因片段序列的正确性.结果:获得了TRAIL及其5种受体的DNA基因片段.结论:所用方法正确,为研究TRAIL及其受体调控细胞凋亡的机制提供了有价值的工具.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 植物血凝素 凋亡 反转录聚合酶链反应 -
TRAIL联合紫杉醇诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡作用研究
目的:观察紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其协同作用机制.方法:将TRAIL、紫杉醇及TRAIL联合紫杉醇诱导SGC-7901细胞48小时,用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体跨膜电位的改变;用MTT法检测SGC-7901细胞增殖反应;用免疫印迹(Western blot)法检测TRAIL死亡受体DR4(TRAIL-R1)、DR5(TRAIL-R2)的表达变化.结果:TRAIL和/或紫杉醇对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,两者联合用药组对细胞增殖的抑制率较单独用药明显增加(P<0.01);联合用药组细胞凋亡率较单独用药组明显增加(P<0.01);0.3 μmol/L紫杉醇作用48小时后,DR4表达明显升高(P<0.05),而DR5表达没有明显改变(P>0.05).结论:紫杉醇可协同TRAIL诱导SGC-7901细胞凋亡,DR4表达增加可能是其协同作用的机制.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇 SGC-7901细胞 凋亡
