紫杉醇长循环热敏前体脂质体的制备与表征

目的:研究紫杉醇长循环热敏前体脂质体的制备并对其性质进行考察.方法:采用薄膜分散法制备紫杉醇长循环热敏脂质体,再用冷冻干燥技术制备紫杉醇长循环热敏前体脂质体;采用激光粒度仪考察粒径和Zeta电位;采用高效液相色谱法研究其含量与包封率;并考察脂质体的体外释药特性.结果:紫杉醇长循环热敏前体脂质体水合后形成紫杉醇长循环热敏脂质体,粒径均值为(108.6 ±3.6)nm,Zeta电位的均值为(-12.2±1.8)mV,包封率可达96.2％;该脂质体在相变温度42℃下药物释放达到95％以上.结论:紫杉醇长循环热敏前体脂质体的制备工艺稳定,载药量大,包封率高,具有良好的热敏性;含量及其包封率测定方法简单、快速、准确.本实验可为紫杉醇静脉注射用新制剂的开发提供研究基础.

慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用

目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.

XC200型200mA X线机保护故障检修

故障现象kV、mA、s在不超载的条件下任意搭配,保护继电器GDJ呈吸合状态.检查拆下P1、P2,检查X75N1印刷电路板,发现测量比较电桥的R31、R32两电阻漆膜烧焦,但电阻值基本正常.测电桥输入端电压正常,但V表有颤动.电桥输出接三极管基极,始终比接零的一端电位高,且输出电压不稳,整流滤波电路100μF电容两端电压也稍有不稳.

XG-500mA X光机故障维修2例

故障现象1 照像时每次开机仅能曝光一次.故障分析 XG-500mA机器出现每次开机仅能曝光一次,经查是主限时器故障.根据该机限时器电路,其工作原理为:按下手闸后,旋转阳极能动,J3继电器工作,J3接点闭合,曝光开始,+15V电源经Rx电阻群的其中某一电阻对47μF电容充电,为Vc电位从零开始上升达到10V后,3CG3E、3DK4二个管子导通,使可控硅3CT1KF导通,J1继电器工作.

穴位探测仪电路原理与故障检测

1穴位探测仪原理穴位探测仪原理是基于人体的非穴位点和穴位点(或经络口)呈现的阻抗不同,将不同的阻抗转化为不同的电位,去控制振荡器的振荡频率,从而发出不同的声光信号,进行穴位探测.

ECG-6511心电图仪故障检修一例

故障现象:开机除定标、Ⅱ导联和Ⅴ导联正常以外,其他导联均异常,电极检测指导灯同时点亮.分析与检修:仪器定标、Ⅱ导联和Ⅴ导联工作正常,说明了该机的电源电路、走纸电机控制电路、增益控制电路、主放大电路等均正常.按压导联选择键能转换到所需的导联上,相应的指示灯能正常指示,IC103-IC106的9、10脚的控制信号也正常变化,经译码后的片选信号也正确,说明导联转换控制电路也正常.到此,可以把故障范围缩小到转换控制电路之前的电路上,即威尔逊电路和缓冲电路上.测IC103 3脚的电位,在Ⅱ导联和Ⅴ导联时为7.5V,其他导联时在0.75V上变化不定;而13脚的电位,在Ⅱ导联和Ⅴ导联时为7.5V,其他导联时在1.6V上变化;威尔逊电路三个顶点3、5、8的电位分别为-7.3V,+7.6V,+7.5V,由此,证明上述分析正确.

化学消毒剂对污水处理系统中游离细菌表面zeta电位的影响

为了解化学消毒剂对污水处理系统中游离细菌表面电位的影响,以探讨化学消毒剂对污泥中细菌杀灭机理,采用细胞表面电位测定方法,对活性污泥中常见游离菌的表面zeta电位进行了检测.结果,甲醛、戊二醛和高锰酸钾可使活性污泥中葡萄球菌、螺旋菌、杆菌、双球菌、荚膜细球菌和微球菌等6种游离细菌表面zeta电位增加;过氧化氢则使此6种游离菌表面zeta电位先增加后降低.细菌表面zeta电位增大,反映此类消毒剂与细菌胞壁肽聚糖结构中肽链上亚氨基和自由氨基发生酰化作用,从而致死细菌.细菌表面zeta电位减小,反映细胞壁的磷壁酸和脂多糖成份中的脂质基被氧化成过氧链,因此破坏了细胞壁的致密结构,改变了菌体代谢致细菌死亡.结论,通过测定细菌表面 zeta电位变化,可了解消毒剂对污泥中游离菌初步杀菌机理.

439针刺对脑直流电位的影响

躯体-交感神经反射:一种可用于研究针刺原理的实验模型

电刺激麻醉大鼠的外周神经传入纤维,如胫神经,可诱发躯体-交感神经反射.这种反射电位可从交感神经传出纤维,如心脏或肾脏交感神经的分支中记录到.躯体-交感神经反射由两部分组成:A-反射,其传导延迟时间短(41±2 ms),由刺激有髓传入纤维而诱发;C-反射,其传导延迟时间长(210±13 ms),由刺激无髓传入纤维而诱发.一般认为,躯体-交感神经A-反射和C-反射分别代表来自躯体外周的不同感觉传入信息成分.

川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞上ATP电位的影响

川芎嗪(ligustrazin)为中药川芎提取物中的一种单体有效成分,化学结构为四甲基丙嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有研究报道,TMP能阻断兴奋在神经肌肉接头及突触中的传递,具有负性肌力作用[1], 其抑制效应是否通过三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)尚无文献报道.本文用蟾蜍的交感神经节为实验材料,观察川芎嗪对ATP电位的影响.

以探究性眼动分析与P300电位诊断精神分裂症

精神分裂症是临床上常见的一种精神疾病,其诊断仍以临床症状描述为主.本文应用探究性眼动分析(Exploratory Eye Movement,EEM)与P300电位测定对此进行了研究.

奎硫平、利培酮对首发精神分裂症患者认知功能及P300的影响

目的:比较利培酮和奎硫平对首发精神分裂症患者认知功能的影响.方法:采用随机对照研究连续观察12周,利培酮组32例,剂量范围为1～7mg/d,奎硫平组35例,剂量范围25～750mg/d.进行PANSS、韦氏记忆量表(WMS)和事件相关电位P300检查.结果:首发精神分裂症患者的长时记忆、短时记忆、瞬时记忆及记忆商数(MQ)受损较为明显,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).P300电位成分中P2、N2及P3潜伏期明显延长,P2及P3波幅明显降低,与对照组比差异均有显著性(P＜0.05).经过12周治疗,奎硫平和利培酮组PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般精神病理症状分均降低,两组相比差异无显著性(P＞0.05),说明两药的疗效相当.服用奎硫平及利培酮治疗的患者WMS的再认、联想、理解及记忆商(MQ)均明显高于治疗前,治疗后两组患者WMS各项目之间比较差异均无显著性(P＞0.05);两组在治疗前后P300各指标之间差异无显著性.结论:首发精神分裂症患者存在着认知功能障碍,奎硫平与利培酮对改善首发精神分裂症认知功能的作用相当.

2型糖尿病患者的负性情绪及其P300电位的对照研究

2型糖尿病是一种常见的心身疾病.国内外许多学者认为,此类患者不仅存在焦虑,而且存在一定的认知缺陷,心理因素与本病的发生、发展和转归存在一定的联系[1-5].

高耸T波

T波代表快速心室复极时的电位改变,是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波.正常T波形态是非对称性的,升肢迟缓;T波方向多与QRS主波方向一致,在aVR导联、Ⅲ导联和V1导联T波常倒置.

肺静脉造影和标测电位指导超声消融肺静脉口治疗阵发性心房颤动

慢径电位的电生理特征及标测方法

人和实验动物的心内电生理研究表明在房室结附近可标测到慢径电位(atrial end of slow-pathway potential,Asp),目前关于慢径电位的电生理特点以及标测方法的研究尚少,本文结合我院一组病例资料,探讨Asp的电生理特征、标测方法以及在慢径消融中的临床应用.

局灶性房性心动过速的局部电位特征及对腺苷的不同反应

预激综合征左心房与冠状静脉窦电连接伴双心房电位一例

外科手术已证实,左心房与冠状静脉窦之间存在电连接.解剖学研究结果表明,形态学与心房肌相同的肌束环绕于冠状静脉窦,这些肌束以不同方式与左心房相连,这种连接越靠近远端越少[1,2].犬心脏实验表明,左心房起搏时冠状静脉窦电图上的双心房电位分别来自左心房和冠状静脉肌束[3].我们观察到1例预激综合征患者,在阵发性室上性心动过速(PSVT)和心室起搏时冠状静脉窦电图记录到双心房电位,现报道如下.

瞬时受体电位C通道和大电导钙离子激活钾通道复合体与血管张力调节

瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC通道)和大电导钙离子激活钾通道(1arge conductance Ca2+ -activated K+channel,BK通道)是血管平滑肌细胞上两类重要的离子通道,在血管收缩和舒张的过程中具有重要的调节作用[1-2].目前,人们对TRPC通道和BK通道各自的分子结构和功能已有一定的认识,但两者之间是否存在紧密联系,尚未完全清楚.

甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响

目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P＜0.05和P＜0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P＜0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.