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心肌梗死:左右大不同
人的心脏就像一套两室两厅的房子,左右两个心室就是重要的卧室,左右两个心房相当于客厅,血液都要从客厅经过,才能进入卧室,然后心脏收缩时把血从卧室射出,右心室射血进入肺动脉进而在双肺进行气体交换,变成富含氧气的动脉血,回流进入左心房;左心房的血进入左心室后,射血进入主动脉,供应心脏、大脑、全身各脏器和组织.左右心房与心室各司其职、完美配合,才保证了我们全身对血液的需求.
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急性心肌梗死溶栓治疗后心脏收缩功能改善的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞，引起梗死相关血管(IRA)所供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征。近几年国内外相继大量开展AMI静脉溶栓治疗，使患者住院期间的病死率由11%左右降至6%，同时它的中远期预后也得到明显改善，生活质量提高。这与AMI接受静脉溶栓后，梗死相关血管(IRA)及时再通，使梗死面积减少，心功能得到保护有关。1 资料与方法1.1 病例选择：选取1998年6月至2000年8月我院CCU病房收治的接受静脉溶栓治疗之AMI患者38例。其中男性27例，女性11例，发病年龄34～81岁，平均年龄57岁。入选、疗效判定标准及用药方法，参见中华心血管病杂志编委会1996年7月修订急性心肌梗死溶栓疗法参考方案。据临床疗效分为两组：①溶通组28例，男21例，女7例，年龄(60±20)岁，其中前/侧壁梗死者16例，下/后壁9例，混合者3例。
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主动脉球囊反搏泵在冠心病治疗中的应用与护理
主动脉内球囊反搏泵是一种机械辅助循环仪器之一,主动脉球囊反搏(IABP)是由固定在导管的圆柱形气囊构成,将其安放在胸主动脉部位.导管近端位于左锁骨下动脉末梢,远端位于肾动脉.当心脏舒张时气囊充气,心脏收缩时气囊放气.由此产生双重血液动力学效应:心脏舒张气囊充气使血流向前,提高舒张压和冠脉的灌注,从而改善心肌供血、供氧、减轻心脏负担,改善左心室功能,应用于心源性休克、顽固性不稳定心绞痛等危重患者,资料显示约有7%～10%的急性心肌梗死患者伴心源性休克,住院病死率在80%以上,这种技术已在心源性休克时得到广泛应用,大多数患者实施主动脉球囊反搏(IABP)能提高心输出量约为20%,病死率有所下降.
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云南农村地方性心肌病-克山病防治研究概况及展望
1概述克山病是一种地方性心肌病.1935年冬,在我国黑龙江省克山县农村"突发暴死"一种流行疾病,原因不明,遂以发生地命名为克山病(keshndisease;KD).主要病理改变是心肌实质变性-坏死-纤维化,终导致心脏收缩与舒张混合型泵或电衰竭[1];本病发病上有一定的地区、时间和人群选择性多发的特点[2、3、4].
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收缩压与舒张压
人体中的血液都是经过心脏输送到身体各个部位.心脏对血液的输送是动态的,心脏收缩的时刻就是推送出血液的时刻,也就是说,心脏是通过收缩的动作对连着心脏的动脉血管产生压力并形成流动.通俗地说,心脏像1个泵,是人体各器官所需血液的总供应站,心脏本身的强弱决定供血状况.
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早搏者的自我保健
正常人的心脏跳动是由窦房结自动起搏,快慢一致,很有规律.如果由于某种原因使窦房结以外异位起搏点兴奋,提前于窦房结发出冲动,这就是早搏,亦称期前收缩、期外收缩.早搏是心律失常的一种现象,不同患者有不一样的感觉,可以是毫无症状,也可能有停跳感、心脏收缩感、心脏冲击感.
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葶苈子在慢性心衰治疗中的应用
慢性心衰(congestive heart failure,CHF)是指在静脉回流正常的情况下,由于心脏收缩和或舒张功能障碍,心排血量减少,并致组织灌注减少,肺循环和(或)体循环瘀血的一组病理生理综合征,更是各种心脏疾病的终末期表现[1].
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老年重症急性左心衰患者应用主动脉内气囊反搏的护理
主动脉内气囊反搏是目前治疗老年重症急性左心衰患者常用的机械性辅助循环方法之一,可使冠状动脉灌注增加,改善外周循环,减少主动脉舒张末期容量及心脏收缩时的左心室后负荷,从而增加心排血量,减少心肌氧耗,可明显改善心肌氧供及心功能情况[1].我科自1998年11月～2001年8月应用主动脉内气囊反搏术治疗了7例老年急性心肌梗塞并发重症急性左心衰及心源性休克患者,效果较好,现总结如下.
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1例急诊主动脉球囊反搏术的护理
主动脉球囊反搏术(IABP)是置入在降主动脉上段,锁骨下动脉起始部的一种容量置换术.其作用机理是利用IABP球囊在心脏舒张前(主动脉关闭时)充气,加大舒张期冠脉灌注压力,增加心肌供养;在心脏收缩前(主动脉开放时)放气,降低主动脉舒张压及收缩压,减轻左室后负荷,减少心肌耗氧[1].
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2例急性心肌梗死并室间隔穿孔患者应用主动脉内气囊反搏术的护理
主动脉内气囊反搏术(Intra-aortic balloon pump,IABP)自20世纪60年代使用以来,是目前应用广泛的临时性辅助循环方法,对治疗心脏低心排征的疗效优于目前应用的任何药物.工作机理是在心脏舒张末期,迅速充盈气囊,主动脉舒张压升高,冠状动脉流量增加,心肌供血增加.心脏收缩前,气囊排气,主动脉压力下降,心脏后负荷下降,心脏射血阻力减少,心肌耗氧量下降[1].在诊疗过程中护理人员专业护理水平是治疗成功的保证,现将我院2例应用IABP的护理报告如下.
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彩色多普勒超声心动图诊断右室壁心肌异物1例
患者女,38岁.体检X-线胸片发现胸腔内金属异物入院.患者8年前有枪弹伤史,查体:体温36.3 ℃,脉搏86次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa).仅见左胸锁乳突肌中下段处有一疤痕.X-线胸片示双肺血正常,心脏及大血管影像正常,左下肺野胸椎旁见边缘清晰致密影,心胸比值0.46.诊断:心脏内金属异物.二维超声心动图所见:胸骨旁左室长轴切面显示室间隔回声完整,心脏各心腔内径均在正常范围内.心尖四腔心切面显示房间隔、室间隔回声完整,二、三尖瓣开闭运动正常,在右室壁下方近调节束附近心肌内显示一15 mm×7 mm强回声团(图1),与右室壁心肌关系密切,不随心脏收缩、舒张摆动.
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彩色多普勒超声诊断心脏原发恶性肿瘤合并右颈内静脉血栓1例
患者女性,43岁,反复胸闷1年入院.查体:心率92次/分,血压16/10Kpa,右颈部触及条索状肿块,双肺叩诊浊音,双侧呼吸音减弱,心界扩大,心音低钝,未闻及杂音.应用ACUSON ASPEND 彩色多普勒超声仪,探头频率为2.5MHz(心脏)5～10MHz(血管).二维超声心动图示:右房扩大,内径5.38cm,余房室内径正常,房室间隔连续完整,右房内见一不规则稍强回声团块,大小约7.43cm×5.31cm,团块游离缘可随心脏收缩及舒张往返于三尖瓣口,基底较宽,与右房侧壁及心包脏层分界不清,心包腔内见大量液性暗区(图1).血管超声于右颈部肿块处探及颈内静脉扩张,内径1.56cm,内充满条索状不均质低回声(图2),CDFI及PW未见彩色血流信号.左颈内静脉二维声像及血流未见异常.超声诊断:1.右心房及心包腔实质占位;2.心包大量积液;3.右颈内静脉血栓形成.心脏MRI示:1.右心房多发肿瘤并心包大量积液;2.胸腔少量积液,考虑恶性可能性大.CT示:1.肝胆胰肾子宫未见占位;2.双侧胸水;3.盆腔少量积液.
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右房巨大粘液瘤致下腔静脉广泛血栓1例
患者，男性，34岁。因劳力性胸闷、乏力2月余加重4天入院。查体：全身皮肤、巩膜黄染，腹稍膨隆，颜面部、双下肢呈凹陷性浮肿，肝肋下2cm，腹水征阳性，心前区无隆起，未扪及震颤，心率106次/分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及中度泼水样杂音。外院彩超检查示下腔静脉段闭塞。临床考虑为布加氏综合征。本院彩超检查发现：肝脏体积明显增大，形态失常，包膜欠光滑，肝实质回声欠均匀，稍增粗、增强，门静脉不宽，胆囊壁增厚、毛糙，呈双边，胆囊壁厚度约为6mm，自膈下肝静脉至脐上20mm范围内的下腔静脉明显增宽，内径约37mm，腔内充满不均质低回声团块(图1)，彩色多普勒于其内未探及明显血流信号。胸腔探及大量液性暗区，暗区深度约67mm，腹腔亦探及大量液性暗区，暗区深度约46mm，内可见肠管漂浮，心脏彩超示：右房至右室见一巨大低回声团块，大小约74mm×44mm，此团块嵌顿在三尖瓣口，一部分瘤体进入右室(图2)，随心脏收缩、舒张略有运动，但收缩期不能返回右房，右房内此团块上方另见一51mm×38mm低回声团块，无运动，考虑为右房血栓，右室前壁运动幅度加大，塌陷约4mm，室壁不厚，室间隔、房间隔连续性好，室间隔与左室后壁逆向运动，搏幅增强，左室后壁、右室前壁心包腔内探及液性暗区分别为9mm、6mm。彩色及频谱多普勒于三尖瓣口舒张期血流呈多束细窄状红色五彩状。彩超诊断为：1、右房巨大粘液瘤(占据右房大部，嵌顿于三尖瓣口并伸入右室)并右房、下腔静脉广泛血栓形成；2、心包少量积液；3、双侧胸水；4、中量腹水；5、肝淤血。
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超声诊断胎儿室壁瘤1例
孕妇,25岁.孕1产0,孕25周.来我院行胎儿常规检查.超声所见:双顶径6.6 cm,股骨长径4.2 cm,胎盘位于子宫前壁,胎盘成熟度0级,胎儿脊柱排列整齐,肺、肝、胃泡、双肾、膀胱未见明显异常,胎心搏动规律,胎儿左心室扩大,左、右房及右室内径正常,左室后壁可见一无回声区,大小为2.1 cm×1.5 cm,多切面显示无回声区与左室腔互通,互通口宽0.4 cm,彩色多普勒显示随胎儿心脏收缩左室与无回声区存在双向分流,脉冲多普勒可记录到正负双向血流频谱,正向分流Vmax 52.98 cm/s,反向分流Vmax 50.00 cm/s(图1).
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超声心动图对胎儿脐绕颈心功能的研究
目的:研究胎儿脐带绕颈的心功能变化.方法:应用多普勒超声心动图测定61例正常胎儿(正常胎儿组)和52例脐绕颈胎儿(脐带绕颈组)心脏每搏输出量(SV=TI×Arca)、心输出量(CO)表示心脏收缩功能参数;舒张早期峰值流速(PFVe)、舒张晚期峰值流速(PFVa)、PFVe/PFVa(E/A)、平均流速()表示舒张功能的参数.结果:在正常胎儿组中左心室的SV、CO均小于右心室.二尖瓣的PFVe、PFVa、均小于三尖瓣.脐绕颈组与正常胎儿组比较,左、右心室的SV、CO均增加;二、三尖瓣的PFVe增加,PFVa减低;E/A升高.结论:脐绕颈胎儿心脏的舒张功能改善,心输出量增加.
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超声心动图对尿毒症血液透析前后心功能的评价
心血管系统损害是尿毒症患者常见的合并症和重要的死亡原因之一,严重影响其生活质量和生存率,主要表现为心脏形态的改变、心脏收缩以及舒张功能的障碍.临床上及时正确诊断尿毒症患者心脏损害状况,对指导患者治疗、提示预后有着重要的意义.本研究探讨超声心动图对尿毒症血液透析前后心功能的诊断价值,使临床医生及时、正确的诊断和治疗.
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硝酸甘油与酚妥拉明治疗扩张型心肌病、心力衰竭的疗效比较
扩张型心肌病(DCM)是以心室扩大、心脏收缩功能减退为特征的原发性心肌疾患.目前尚缺乏特异的治疗方法,内科治疗仍以控制充血性心力衰竭(CHF)为主.本文旨在观察硝酸甘油和酚妥拉明在治疗扩张型心肌病心力衰竭时的疗效和安全性.
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彩色多普勒诊断围产期肺动脉栓塞1例
患者女,25岁,产后1周,从产前1个月开始有活动后胸闷、气促,产后1周出现呼吸困难入院.彩超检查:右房、右室扩大(右房横径59mm,右室前后径38mm),左房、左室腔小(左房前后径24.9mm,左室前后径26.9mm),主肺动脉及左右支均扩张(主肺动脉内径39.3 mm,右肺动脉内径27.5 mm,左肺动脉内径21mm),房室间隔连续完好,大动脉短轴切面于右肺动脉内可探及大小约48.1mm×23mm的中低回声团块(图1),不随心脏收缩而移动.心包腔可探及少量积液.CDFI:右肺动脉内的中低回声处于收缩期出现充盈缺损(图2),肺动脉瓣下于舒张期探及明亮的红色反流信号,反流速度2.94m/s;心尖四腔切面于三尖瓣上收缩期探及蓝色为主的反流信号,反流速度3.99m/s,反流面积约占右房面积的40%,跨瓣压差为64mmHg;根据三尖瓣反流估测肺动脉收缩压约74mmHg;心内未见分流.超声诊断:①肺动脉主干及左右支扩张并肺动脉反流,右肺动脉内中低回声考虑为血栓;②肺动脉高压;③右房室扩大,左房室偏小;④三尖瓣反流(中-重度);⑤心包腔少量积液.螺旋CT扫查提示:右心增
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产前超声诊断胎儿体外心脏畸形一例
患者女,21岁,孕1产0.否认有家族性遗传病史.孕32周首次超声检查:胎头双顶径8.2 cm,头围28.6 cm,腹围26.7 cm,胎心率137次/min,股骨长5.7 cm,肱骨长5.3 cm,羊水大深度8.0 cm,羊水指数27.3 cm,脐血流比值为2.8,胎盘位于前壁;胎儿脊柱排列整齐连续,四肢可见;腹壁完整,腹部内脏可见,前胸壁结构回声缺损,部分心脏经缺损处位于胸腔外,浸泡于羊水中,实时超声检查可见心脏收缩与舒张运动,心脏结构未发现明显异常(图1,2);胎儿胸腔内可见片状无回声区.
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超极化停搏液研究进展
现代心脏停搏液的使用有双重目的，一方面是为外科医师实施手术提供安静、清晰的手术视野，另一方面是对停搏期间的心肌起到良好的保护作用，因而也有学者称心脏停搏液为心肌保护液。大量研究证明，现在临床上广泛应用的St.Thomas液及各种改良St.Thomas液，即高钾停搏液有许多不足之处。尽管许多学者对停搏液中的一些化学成分及其灌注方式进行了调整，但在某些病例，术后可逆性的心脏收缩功能低下或心肌顿抑的发生率仍很高。其发生原因与停搏液有很大关系。近几年来，对心肌细胞钾通道的研究发现，使用ATP敏感性钾通道开放剂(PCOs)，可以明显改善复苏后的心功能。加入PCOs后，可使心肌细胞膜电位超极化，减少Ca2+内流而使心脏停搏，因而该停搏液被称之为超极化停搏液。对超极化停搏液的研究已为众多学者所关注。
