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血尿酸的两重性-不要谈"尿酸"色变
尿酸是嘌呤代谢产物,大多数哺乳动物,尿酸在肝脏经尿酸盐氧化酶分解成尿囊素,从尿中排出(图1).人类的嘌呤只代谢到尿酸.2千万年前早期猿人肝脏的尿酸盐氧化酶基因发生突变而失效,尿酸不能降解,只能通过肾脏与消化道排出.因此人与大猩猩体内尿酸水平较其他哺乳动物高.
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痛风患者饮食要注意三宜三忌
痛风是体内嘌呤(蛋白质代谢的中间产物)代谢紊乱和(或)尿酸排泄下降引起的疾病,主要表现为急性特征性关节炎和慢性痛风石,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏、肾功能受损.其发生的重要的生化基础和直接病因是高尿酸血症(血尿酸值男性高于420 μ mol/L、女性高于360 μ mol/L).高尿酸血症不能与痛风等同,只有当机体出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才称之为痛风.随着血尿酸水平的增高,痛风的患病率也逐渐升高.
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热腾腾的火锅让你吃出健康
火锅是我国的传统美食,距今已有几千年的历史.吃火锅有很多好处,其食材选用非常广泛,可荤可素,也可荤素搭配.一顿普普通通的火锅,就能吃到很多种食物,充分体现了食物多样性原则.吃火锅可以随煮随食,减少了对食物的过多烹饪,有利于维生素的保存;食物中的嘌呤会溶人火锅汤中,吃菜不喝汤就可减少嘌呤摄入,降低高尿酸血症、痛风等的风险,因而广受人们喜爱.
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昔日“帝王病”,今日百姓痛
反复发作,疼痛剧烈,缠绵不愈……一说起痛风,许多患者都是咬牙切齿!那么,究竟什么是痛风?怎么远避痛风?“帝王病”不是传说痛风属于“富贵病”,在古代还被称为“帝王病”.据史料记载,西方历史上许多著名的帝王将相均患有痛风,比如凯撒大帝、路易七世等,故痛风又称“帝王病”.然而,由于现代生活水平的提高,人们过多摄入富含嘌呤的肉食、酒类等食物,昔日的痛风已不再是帝王们的专利了.据统计,我国高尿酸血症患者人数已达1.2亿,其中痛风患者超过7500万人,而且正以9.7%的年增长率迅速增加.痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病.
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不用药轻松降低血尿酸的心得体会
我在1976年发现血糖超标,1993年又发现有脑血管"腔梗",2010发现血尿酸达到354μmol/L.为了预防高尿酸症加重我的血管硬化引发痛风,我便试验用非药物疗法降血尿酸.2011年我的血尿酸下降到291μmol/L,证明非药物疗法有助于降低血尿酸.我主要采取如下措施:1.高嘌呤食物极少吃或不吃,如内脏、鲨丁鱼、浓肉汤、火锅汤、海贝壳等,中嘌呤食物适当少吃,能先焯一下就尽量先焯一下再烧,如瘦肉、豆、菠菜、蘑菇、鸡、鸭等,低嘌呤食物适当多吃,如萝卜、番茄、牛奶、黄瓜等.美国报道含果糖饮料如一日喝3听,痛风增加80%我也尽量少喝或不喝.
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对高尿酸血症合并症及并发症的再认识
高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。一般情况下,将男性血尿酸超过420μmol/L(7 mg/dl),女性超过360μmol/L(6 mg/dl)称之为高尿酸血症。近年来,随着经济的发展,我国高尿酸血症的患病率迅速增加。20世纪80年代初的人群调查显示,高尿酸血症患病率男性为4%,女性为3%[1]。20世纪90年代后期山东的人群调查显示,其高尿酸血症患病率男性为5.79%,女性为2.44%[2],同期上海地区15岁以上人群高尿酸血症患病率为10.1%(男性14.2%,女性7.1%)[3]。2003年南京市的调查显示,高尿酸血症患病率高达13.3%,与欧美地区持平[4]。2009年山东高尿酸血症患病率为16.7%,且随着年龄增长而增高[5]。2010年江苏农村高尿酸血症患病率达12.2%[6],同期黑龙江、内蒙古高尿酸血症患病率达13.7%,且男性已高达21.0%[7]。
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痛风病人的膳食指导
痛风病是机体长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病.与不合理的饮食结构有着密切联系,随着人们生活水平的提高,痛风又称为富贵病.有遗传史,好发年龄30岁~40岁,以男性多见.临床特点是高尿酸血症,特征性关节炎反复发作,痛风石形成,严重时关节活动障碍和畸形、肾尿酸盐结石和(或)痛风性肾病.
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无心跳供体小肠获取一例报告
我中心近期获取无心跳供体小肠1例,移植给1名短肠综合征患者,取得了较好的近期效果.现报道如下.资料与方法1.供肠获取及保存:取经脐大十字形切口进腹,进腹后即倒入少量冰屑,将肠管轻柔推向上腹部,暴露髂总动脉分叉处,游离出腹主动脉,于左右髂总动脉分叉处结扎腹主动脉,近心端剪开并插入Foley导尿管,插入深度以带气囊尖端超过腹腔干以上为宜,向气囊内注入15 ml水,阻断灌注液流向心脏,经导管灌注0℃~4 ℃高渗枸盐酸盐嘌呤溶液1500 ml(为重力灌注,高度100 cm,以下同);于腹主动脉插管相应位置游离出下腔静脉,插管开放流出道,管的另一端接无渗漏塑胶袋盛装引流液;自肠系膜下静脉插管灌注嘌呤液1500 ml;用50 ml注射器穿刺胆囊,抽吸胆汁,剪开胆囊底插入灌注管,灌注嘌呤液500 ml,冲洗胆道;迅速游离肝周部分韧带及打开肾周脂肪囊,查看肝、肾灌注情况,肝、肾周围放入适量碎冰屑;腹主动脉及肠系膜下静脉各灌注1500 ml嘌呤液后,分别再灌注0 ℃~4 ℃ UW液1000 ml.
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嘌呤代谢异常与听力损失
嘌呤,是存在于人体内的一种化学成分,参与组成核酸及ATP等人体多种重要物质。嘌呤的代谢异常会引起一系列的疾病,包括:痛风、免疫系统疾病、血液疾病、肾脏疾病等,但目前其与耳聋的关系报道甚少,且多集中在遗传性耳聋方面。本文将对嘌呤代谢异常与耳聋的关系进行综述,并探讨嘌呤代谢异常引起非遗传性耳聋的发病机制。
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PRPS1基因突变与遗传性耳聋
磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpy-rophosphate synthetase,简称PRS,EC 2.7.6.1),又称核糖磷酸焦磷酸激酶(Ribose-phosphate pyrophos-phokinase),是体内唯一的催化磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成的酶,而PRPP是体内嘌呤、嘧啶和嘧啶核苷酸从头合成和补救合成的重要底物,同时也是这条通路上的重要调节因子.
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ATP通过P2受体调节大鼠近端结肠纵行肌的舒张与收缩反应
目的腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体远端结肠纵行肌运动的影响已明确,对近端结肠纵行肌的影响可能不同,但未有报告,为此对此进行观察并探讨其受体机制.方法观察静息张力时或预收缩时0.1μmol·L-1~1 mmol·L-1ATP和1~100 μmol·L-1腺苷对大鼠近端结肠纵行肌的抑制和兴奋作用.结果在静息张力下,1 μmol·L-1~1 mmol·L-1 ATP对大鼠近端结肠纵行肌产生3种效应,即抑制自发性收缩反应,一过性轻度降低基础张力(0.05~0.08g),随后产生浓度依赖性收缩反应(0.04~0.44g).0.1μmol·L-1河豚毒素不影响ATP的上述作用.在静息张力下,1~100 μmol·L-1腺苷对近端结肠纵行肌未产生明显的收缩反应.应用5-羟色胺(5-HT)或乙酰胆碱(ACh)预收缩标本时,1μmol·L-1~1mmol·L-1ATP产生明显的浓度依赖性舒张反应(23.2%~94.6%,5-HT预收缩;24.8%~92.4%,ACh预收缩),而腺苷引起的舒张反应明显小于ATP.结论在大鼠离体近端结肠纵行肌,ATP主要通过嘌呤嘧啶(P)2受体介导收缩反应,部分通过P1受体介导舒张反应.
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甲氨喋呤的不良反应
1药理作用甲氨喋呤(MTX),为叶酸类似物,单独或联合治疗用于白血病和实体瘤,如乳腺癌、头颈部癌、小细胞肺癌、膀胱癌等.该药是二氢叶酸还原酶(DHFR)的特异性抑制剂,而DHFR在细胞叶酸代谢中起关键作用,从而使用细胞阻断在S期,导致嘌呤及胸腺嘧啶核苷酸合成的障碍,使DNA、RNA及蛋白质合成感受到抑制[1].
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痛风患者的社区生活干预
随着人们生活水平的提高,饮食结构发生较大变化,发病率越来越高且人们对痛风的知识知之甚少,所以对痛风患者的认识误区与生活干预尤为重要.
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痛风性关节炎68例误诊分析
1 临床资料男62例,女4例,男女之比为15.5:1;初发年龄24~78岁,平均36岁;其中体型肥胖者47例(69.1%),有痛风家族史者8例(11.8%),有明显发病诱因者10例(14.7%),其中疲劳、大量饮酒者各2例,受冻关节损伤和暴食高嘌呤饮食者各3例.
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猪内脏该不该吃?
猪内脏普遍含胆固醇、嘌呤过多,与现在的健康理念看起来相违背,让现在城市里居住的人避之不及,很多人甚至都改吃素食。长期不吃内脏对人的健康有什么影响?传统说法“以脏补脏、以形补形”的理念对不对?猪内脏该不该吃?日前,记者就此采访了首都医科大学附属北京友谊医院营养科主任医师洪忠新。
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痛风患者的健康教育心得
0 引言
痛风是一种嘌呤代谢紊乱所致的异质性疾病,以高尿酸血症及由此而引起的反复发作的痛风性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石等为临床特征。主要见于中老年男性,男女发病率为20:1。其发病与遗传及营养密切相关,随着人民生活水平的普遍提高,饮食结构的变化,尤其是营养不平衡导致其发病率明显上升。目前,痛风已成为仅次于糖尿病的第二类代谢性疾病,严重地危害人民的健康。 -
嘌呤和嘧啶受体与神经病理性疼痛
嘌呤和嘧啶受体(receptors for purines and pyrimidines,P受体)包括P1和P2受体.P1受体又称为腺苷受体,属于G-蛋白耦联型受体;p2受体包括P2X和P2Y受体,其中P2X受体是细胞膜上的离子型通道,并为细胞外三磷酸腺苷(ATP)所门控,P2Y受体为G-蛋白耦联型受体.
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泄浊活血法治疗痛风的点滴体会
痛风是由于嘌呤代谢障碍引起血清尿酸水平升高,尿酸盐沉积于皮下关节及肾脏等组织中,而出现的代谢紊乱性疾病.由于体内嘌呤合成过多,尿酸生成过多而排泄减少,从而引起痛风关节炎急性发作.嘌呤为其病理产物,属于祖国医学"浊邪"范畴,浊毒入络,血阻成瘀,浊瘀互结,络脉不通而发病,临床以浊瘀互结多见,其主要表现为关节痛,尿酸高,笔者经过多年临床实践,采用泄浊活血为主的治疗方法,降低了血尿酸,减少了复发率,取得了较为满意的疗效.
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痛风患者的饮食指导
痛风是由于嘌呤代谢障碍、血尿酸增高而引起的一种代谢疾病.临床表现为高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛疼、痛风石形成.其诱因为三高饮食(高蛋白、高血脂、高糖),特别是含嘌呤高的食物,高胆固醇、酒精、冬季寒冷也是直接诱因.
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痛风及高尿酸血症的防治
痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病.高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的上限.痛风是尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变,其主要临床表现是反复发作的关节炎或肾病变[1].