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丙型肝炎病毒NS3蛋白真核表达载体的构建及其基因免疫研究
基因免疫是指将编码特异抗原的目的基因重组表达载体直接接种到宿主组织内,在体内表达基因产物,进而激发宿主产生特异性免疫反应.自1990年首次报道发现基因免疫以来,这一新的免疫技术已经在基础免疫学研究和疫苗研制等许多领域得到广泛应用.对许多疾病(如流感)的基因免疫接种,可以产生抵御再次感染的保护性免疫反应[1].在小鼠体内接种HCV包膜蛋白和核心蛋白的重组质粒可诱导产生特异性体液免疫和细胞免疫反应[2~4].本研究中我们构建了HCV NS3区真核表达载体,对其基因免疫效果进行初步探讨.
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益肝康冲剂免疫作用的实验研究
本文对益肝康冲剂的免疫作用进行实验研究,结果显示:1)能提高小鼠肝脏和脾脏巨噬细胞对碳粒的廓清能力;增加腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数.2)增加血清溶菌酶含量.3)提高抗SRBC抗体水平使血清溶血素(HC50)和血清凝集素增加.4)能增加免疫低下小鼠外周血中ANAE+淋巴细胞百分率;增强PHA诱导T淋巴细胞转化能力.表明药物能提高小鼠特异性和非特异性免疫功能.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者免疫功能的临床研究
免疫损伤在冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病机制中日益受到重视[1].冠心病患者的特异性和非特异性体液免疫处于亢进状态,它们参与了冠心病的病理过程[2].本研究对84例冠心病患者进行了17项血清体液免疫指标测定,报告如下.
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病毒性乙型肝炎治疗现状
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)侵犯人体肝脏后出现的一系列免疫应答反应,机体通过特异性体液免疫(抗-HBs)和细胞免疫而清除病毒,使患者恢复健康,但是部分患者由于抗体产生不足或抗体效价不高,缺乏有效的细胞毒T淋巴细胞等因素,导致不能将病毒清除,以至HBV在受感染的肝细胞内不断复制增殖,不断释放并进入未感染的肝细胞,同时诱发一系列的免疫细胞对受感染的肝细胞的反应,导致肝细胞的损害和炎症.
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疗程、特异性体液免疫与SARS患者血清心肌酶谱水平关系的探讨
目的:了解并探讨疗程、特异性体液免疫与SARS患者血清心肌酶谱水平的关系.方法:用OLYMPUS AU600生化分析仪对32例SARS患者治疗前后的血清心肌酶谱进行测定;对特异性体液免疫组(39例)、无特异性体液免疫组(26例)的SARS患者进行血清心肌酶谱分析.结果:疗程后的SARS患者血清(CK)活性显著下降(P<0.01);产生特异性体液免疫反应的SARS患者血清(LDH-L)、(HBDH)水平显著上升(P<0.01).结论:疗程后SARS患者的心肌功能有明显恢复,其他组织器官无明显改变;特异性体液免疫反应的产生伴多组织器官的严重损害,但心肌功能无明显改变.
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特异性体液免疫与传染性非典型肺炎患者病情的关系研究
目的:研究传染性非典型肺炎患者特异性体液免疫与其病情的关系.方法:采用间接酶联免疫法和双抗原夹心法检测不同病情SARS患者血清中特异性抗体.结果:间接法重症组SARS患者IgG 的效价比轻症组高2.9倍,IgM的效价比轻症组高1.7倍;双抗原夹心法重症组SARS患者特异性抗体的效价比轻症组高2.6倍.可见两种血清学方法的检测结果均是重症组血清特异性抗体的效价显著高于轻症组;间接法重症组SARS患者IgG的阳性检出率比轻症组高58.2%, IgM高22.1%;双抗原夹心法重症组SARS患者特异性抗体阳性检出率比轻症组高53.9%.结论:SARS重症组血清特异性抗体效价显著高于轻症组;重症组血清特异性抗体阳性检出率显著高于轻症组.
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乙型肝炎病毒基因免疫影响因素简述
基因免疫是近年发展起来的一种免疫策略.它是指将编码外源蛋白的基因表达载体直接导入机体以激发机体产生特异性免疫应答.自1992年Tang等率先报道以此法在小鼠体内获得成功以来[1],针对流感等疾病的基因免疫研究大量涌现.1993年以后Davis等多位学者开展了乙型肝炎病毒(HBV)基因免疫的研究.初步研究结果表明,HBV DNA疫苗能诱发机体产生特异性体液免疫、辅助T细胞(TH)增埴、细胞毒性T细胞(CTL)激活.由于其在诱生免疫应答的许多方面比合成肽等常规HBV疫苗有优势[2],应用前景可能广阔.本文仅就影响其免疫效果的因素等作一简述.
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乙型肝炎病毒全S基因疫苗与HBSAg基因疫苗诱导小鼠的特异性免疫应答比较
乙型肝炎病毒(HBV)感染是我国常见病及多发病,HBV难以清除的原因之一就是机体的免疫功能障得.目前虽然基因重组HBV表而抗原(HBsAg)疫苗预防HBV感染取得了较好的效果,但基因重组HBsAg疫苗主要诱导特异性体液免疫,不能刺激机体的细胞免疫应答.近年来发现基因疫苗可诱导机体产生细胞及体液免疫反应,特别是诱导细胞免疫反应的能力优于蛋白、多肽类疫苗,更适应于慢性病毒感染的预防与治疗[1,2].为了探讨应用HBV基因疫苗预防HBV感染的可能性,我们构建了HBV全S基因和HBsAg基因疫苗,观察和比较子这两种疫苗经肌肉注射接种到Balb/C小鼠体内后的细胞及体液免疫功能的变化,现报道如下.
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普氏立克次体120 kDa表面抗原N端和C端重组蛋白的免疫原性研究
将普氏立克次体全细胞抗原和120kDa表面蛋白的N端和C端重组蛋白进行纯化,将纯化后的重组蛋白分别免疫小鼠和家兔.酶联免疫吸附试验和间接免疫荧光试验分析免疫动物血清特异性IgG,发现N端和C端重组蛋白均能有效地诱导小鼠和家兔产生较高水平的特异性IgG,C端重组蛋白刺激小鼠和家兔产生的特异性IgG水平比N端重组蛋白刺激后的特异性IgG水平高.对免疫动物的脾脏细胞作体外淋巴细胞增殖试验发现N端和C端重组蛋白均能诱导较高水平的脾淋巴细胞增殖.对免疫小鼠作足垫肿胀试验,C端重组蛋白比N端重组蛋白诱导更明显的特异性迟发型变态反应.采用RT-PCR方法检测全细胞抗原免疫小鼠脾淋巴细胞被不同抗原刺激后的细胞因子的表达,发现两个重组蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞均表达了IFN-γ和IL-2两种细胞因子,说明它们可以促使THO细胞向TH1细胞分化.本研究结果证明120kDa表面蛋白的N端和C端重组蛋白均具有良好的特异性体液免疫和细胞免疫原性,可以作为流行性斑疹伤寒亚单位疫苗的候选蛋白.
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乌鲁木齐地区癫痫患儿特异性体液免疫及IgG亚类的变化
目的探讨乌鲁木齐市地区不同民族、不同病程和不同类型癫痫患儿的特异性体液免疫变化及IgG亚类有否差异.方法采用ELISA法和统计分析法.结果乌鲁木齐地区癫痫患儿IgA水平明显低于健康儿;维吾尔族癫痫儿IgG、ISA、IgM、IgG1、IgG2、IgG4与汉族儿相比无显著差别,但IgG3明显低于汉族组.病程1a以下与1a以上癫痫患儿特异性体液免疫及IgG亚类无显著差异.原发癫痫儿IgM、IgG1、IgG2、IgG4与继发癫痫儿相比无显著差别,但IgG、IgA、IgG3显著低于继发组.结论低水平的IgA、IgG3可能是不同类型癫痫患儿发病机制的环节之一.