食管静脉曲张破裂出血的预防

食管静脉曲张破裂出血是肝硬变患者常见的死亡原因,也是临床上常见的急症,急性出血控制后,如不采取措施,几乎都会发生再出血.故对急性出血患者,在出血控制、病情稳定后必须选择预防再出血的措施.门脉高压的药物治疗因其有与其他措施如内镜治疗有相同疗效而作为可选择的方法之一.根据本人经验如仅有食管静脉曲张,急性出血控制后应首先内镜下圈套和注射硬化剂.由于内镜治疗只能用以清除曲张的食管静脉,并不能降低门脉压力,故常可于6mo～1 a后复发引起再出血.因此在第一次内镜治疗后应立即开始降门脉压力的药物治疗,以降低门脉压力,达到预防再出血的目的.如患者除食管静脉曲张外,还有中重度的胃静脉曲张或(及)门脉高压性胃病,内镜治疗会加重后二种情况,故应首选药物治疗,如药物治疗失败,可考虑做外科分流或TIPS,有条件者可做肝移植.对于从未出血的肝硬变患者,如果有粗大的曲张的胃食管静脉,虽然有入主张用内镜对Child B或C级患者有粗大的曲张静脉作预防性治疗,但由于选择高危出血患者的标准不一致以及技术上的原因,大多数专家仍认为内镜治疗不适合用于预防第一次出血,预防第一次出血应采取降门脉压力的药物.

一氧化氮与IL-8在肝硬变高动力循环中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)与白介素8(IL-8)对肝硬变门脉系统血流量的影响.方法应用ELISA法测定肝硬变患者(n=32)血IL-8含量;应用荧光法检测血清NO水平;应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数.结果肝硬变患者血清IL-8与NO同步升高,其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于正常对照组的门静脉血流量(PVF).结论肝硬变患者血IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝硬变患者存在内脏高动力循环状态,NO增加可能为其成因.

糖尿病患者是否适合献血?——访广州市红十字会医院内分泌科副主任医师郭坚

据说,科学家们运用血液流变学与血液动力学对血液与献血的关系作了研究,发现坚持长期适量献血,特别是单献红细胞和血小板等有形成分,可使血液粘稠度明显降低,加快血液流速,脑血流量提高,从而达到缓解或预防高粘血症,使人感到身体轻松、头脑清醒、精力充沛.但是,糖尿病患者作为一个特定人,他们是否适合献血呢?为此,我们特意采访了广州市红十字会医院内分泌科副主任医师郭坚.

二尖瓣球囊扩张术对心电图V1导联R波的影响

风心病二尖瓣狭窄患者由于二尖瓣口机械性梗阻而有继发性肺动脉高压,经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)可使狭窄的二尖瓣口开放,从而使肺动脉高压得以缓解.本文根据心电图变化,对100例行PBMV患者术前术后及随访时检测的血液动力学资料进行对比分析,以评价心电图V1导联R波变化及其意义.

灯盏花素对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

目的:研究灯盏花素(Bre)对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响.方法:采用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,分别与造模过程同步灌胃给予Bre(6、12、24 mg·kg-1 ·d-1)和辛伐他汀(SV,1.8 mg·kg-1·d-1),共12周,并设模型组和正常对照组.通过HE染色观察主动脉形态变化并进行病变分级;测定血流动力学指标、血液流变学指标、血清中血脂监测指标.结果:与模型组比较发现Bre干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中Bre(12、24 mg·kg-1 ·d-1)组病变分级显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血流动力学指标[心室内压大上升速率(lv+ dp/dtmax)显著升高(P ＜0.05,P＜0.01)、心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)显著缩短(P＜0.05,P＜0.01)],血液流变学指标[全血黏度(低切)、血浆黏度、红细胞压积]均显著降低(P＜0.05,P＜0.01)、其中Bre 24 mg· kg-·d-组[全血黏度(高切、中切)、血小板黏附率]显著降低(P＜0.05),血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01)、Bre 24 mg·kg-1 ·d-1组HDL-C显著升高(P＜0.05).结论:Bre可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用.

连续性血液滤过救治危重病人

自1977年德国人Kramer首先用连续动静脉血液滤过(CAVH)治疗对利尿剂无反应的水负荷过重的病人以来[1],以其方法简单,快速,易耐受,并发症少等特点,越来越广泛用于临床,包括新生儿在内的各类危重病人的急性肾功能衰竭的急救[2,3].本组病人是使用呼吸机支持的危重病人,均伴多脏器功能衰竭,复杂的血透机及血液动力学不稳定等原因使病人不能得到及时的透析治疗,而CAVH和连续动静脉血液透析滤过(CAVHD)有效地弥补了这方面的不足.

血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是当前世界上研究开发、应用和销售广的一类心血管药物。目前已开发了75种以上的ACEI，但仅16种左右应用于临床。 ACEI的药理作用［1，2］：1.降压作用：所有ACEI均有明显的降压效应。2.降低外周血管阻力。3.扩张冠状动脉，改善心功能。4.改善肾血流和增加肾小球滤过率。5.代谢作用。ACEI可降低血胆固醇和甘油三酯浓度，增加高密度脂蛋白，增强胰岛素，降低血糖及醛固酮的滞钾作用。 一、ACEI对高血压的影响 ACEI的降压作用已得到广泛证实。ACEI可以使各种类型的人类高血压或实验高血压模型的血压降低，大量研究表明，如果用ACEI治疗年幼的自发性高血压大鼠(SHR)，可以预防高血压的发展。这表明RAS的发挥对SHR血压的调节作用是在高血压的发展阶段，在这时治疗可以逆转高血压，如果给较大年龄SHR使用则效果不明显［1］。setphen等发现［2］，在SHR的高血压发展期，如用ACEI治疗一段时间后停药，可引起血压的持续降低，但对年老的SHR没有这种持续影响。所以，用ACEI治疗高血压时宜早开始。在一定的时间范围内，ACEI对血压的长期影响和治疗时间的长短不成正比。治疗4周和治疗20周对血压的长期影响似乎没有多大差别，但仅治疗1周没有长期影响。可能ACEI治疗SHR的时间应超过一定的限值(大约在1到4周之间)，只有这样，ACEI才能引起血压长期降低。ACEI作用的“全或无”现象提示：ACEI治疗SHR可能通过去除一些异常因素而发挥长期降压作用。许多研究表明，一些异常因素如平滑肌细胞的反应性，交感神经活动和肾脏血液动力学等，它们中的每一个因素都可以因ACEI的治疗而改变。而且这些异常因素仅在年幼的SHR出现，这可解释为什么用ACEI治疗年老的SHR没有长期降压效果。curtis等报道［4］，用ACEI治疗SHR后，其脑中的RAS活性被抑制，这可能与停药后血压持续降低有关。有趣的是，Thybo等发现，用ACEI治疗产生的持续抗压作用与剂量成反比，可能的解释为：较大剂量的ACEI在治疗期间产生强烈的降压效果，一旦停药即出现反跳性血压升高［3］。Wu等报道，用ACEI治疗一段时间，停药后再妊娠的SHR，其子代以后虽不再接触ACEI，但其血压仍较对照组低［4］。

β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变,就是从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质.因此,心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡和住院率.

三腔起搏器治疗扩张型心肌病的临床应用(附二例报告)

目的观察三腔双心室起搏治疗扩张型心肌病的临床效果,探讨三腔双心室起搏的治疗机制及目前存在的问题.方法患者两例均为男性,平均年龄57.5岁.诊断:扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA).两位患者均进行双心室起搏,左心室起搏通过冠状静脉窦植入2188导线,于其血管分支内进行左心室起搏.左、右心室的导线通过Y型转换器与双腔起搏器连接.术前、术后一周及术后6个月应用十二导联心电图、超声心动图及活动耐量(6分钟步行距离)进行评价,观察双心室起搏的临床效果.结果双心室起搏后,患者心功能得到明显改善,左室射血分数从0.23提高至0.48,左室充盈时间延长,心功能改善至Ⅱ级.结论临床效果观察提示,双心室起搏能明显改善扩张型心肌病患者的心功能.

氨力农治疗肺心病心力衰竭30例临床观察

我科应用氨力农治疗肺心病心力衰竭,入选30例患者进行临床疗效观察,方法:0.9%生理盐水200 ml加氨力农200 mg静点.结果:用药后病人喘憋好转,四肢末梢转暖,尿量增加,肝脏缩小,血液动力学PAS下降23%(P<0.05),每搏排血量和射血分数显著增加.

动脉搏动指数对评价糖尿病脑血管病变的意义

目的采用经颅多普勒(TCD)评价糖尿病患者的脑血流动力学改变. 方法对120例无脑卒中、血压正常的2型糖尿病(T2DM)患者,100名年龄和性别相匹配的健康志愿者,检测了大脑中动脉(MCA)、颈内动脉颅外段(ICA)、基底动脉(BA)的血流速度和Gosling搏动指数(PI). 结果糖尿病组ICA血流速度明显高于对照组.有并发症患者MCA和ICA的PI明显高于无并发症患者和对照组,BA的PI也显著高于对照组.PI与糖尿病病程密切相关(r=0.48). 结论糖尿病患者脑血流动力学改变的TCD所见,提示PI可反映脑血管病变.

非对称性糖尿病视网膜病变颈部及球后血管的血流动力学研究

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)双眼非对称性改变与双侧颈部及球后血管的血流动力学变化之间的相互关系. 方法应用彩色多普勒血流显像技术检测12例非对称性DR患者双侧颈动脉的粥样斑块情况,颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉的管径、收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数及视网膜中央静脉的管径和血流速度. 结果背景期DR(BDR)眼侧颈动脉粥样斑块检出率为41.7%(5/12),增殖期DR(PDR)眼侧为66.7%(8/12),两者相比差异无统计学意义(P=0.1570).PDR眼组眼动脉的PSV(27.2±12.2 cm/s)、EDV (6.2±2.7 cm/s)比BDR眼组PSV(20.0±5.3 cm/s),EDV(5.3±2.2 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.05);PDR眼组视网膜中央动脉的PSV (8.4±2.1 cm/s)、EDV(2.7±0.7 cm/s)比BDR眼组PSV(6.4±1.8 cm/s),EDV(2.0±0.5 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.01). 结论双眼灌注不平衡是导致非对称性DR的重要因素之一.

心脏起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病5年随访

目的:观察右心室起搏对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)患者的远期临床、血液动力学及形态学变化,以确定右心室起搏对其治疗效果及预后影响.方法:对30例HCM患者采用有创血液动力学监测及多普勒超声心动图方法观察右心室起搏前及5年后患者的血液动力学及形态变化.结果:右心室起搏5年后临床症状、心功能、血液动力学及超声心动图均显著改变,尤其二尖瓣收缩期前向运动(SAM)、左心室流出道宽度、左心室流出道压力阶差(LVOTG)、左心室舒张末期压、心排血量及心脏指数改善更为显著(P＜0.001),肥厚的心室间隔显著变薄(P＜0.05).结论:右心室起搏能显著地改善患者的临床症状,心功能及血液动力学,其远期疗效显著,并发现能逆转肥厚的心室间隔及左心室游离壁,改善左心室流出道梗阻.因此为HCM的起搏治疗提供了客观依据、对药物治疗无效或疗效不满意的患者,起搏治疗可能成为较理想的治疗措施.

无支架自体心包瓣置换主动脉瓣术后左心功能评价

目的:评价无支架自体心包瓣植入后血液动力学特性.方法:观察无支架自体心包瓣(自体心包瓣组)置换主动脉瓣病人10例围术期血液动力学指标及术后近期左心功能变化,并与双叶机械瓣(双叶机械瓣组)置换主动脉瓣病人比较.结果:自体心包瓣组病人围术期血液动力学指标优于双叶机械瓣组,而且术后瓣膜有效开口面积大,跨瓣压差小,病人左心室功能和构型恢复较快,2年心包瓣膜功能良好.结论:无支架自体心包瓣具有良好的血液动力学特性,手术近期效果满意,远期效果有待进一步随访.

多部位起搏的急性血流动力学对比研究

目的:比较右心室双部位起搏、双心室同步起搏、右心室心尖部起搏、右心室流出道起搏、左心室基底部起搏等5种不同起搏模式对血流动力学的影响.方法:15例患者男10例,女5例,年龄66±6.4岁.其中病态窦房结综合征8例;Ⅲ度房室传导阻滞7例.分别行右心室心尖部、右心室流出道、右心室双部位起搏、左心室基底部及双心室同步起搏(VVI,60～90次/分),测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、QRS波群宽度和电轴.结果:①与右心室心尖部起搏相比,右心室流出道、右心室双部位、左心室基底部、双心室同步起搏的CO、CI显著增加,PCWP明显降低(P均＜0.01);②右心室双部位、双心室同步起搏较右心室流出道、左心室基底部起搏的CO、CI增高而PCWP降低(P均＜0.05);③右心室双部位与双心室同步起搏、右心室流出道与左心室基底部起搏之间CO、CI和PCWP无显著差异;④右心室双部位、双心室同步起搏的QRS波群宽度较右心室心尖部、右心室流出道、左心室基底部起搏显著缩短(P均＜0.01),而左心室基底部起搏与右心室心尖部起搏间无显著差异.结论:右心室双部位起搏和双心室同步起搏的急性血流动力学效果无明显差异,但双部位起搏的效果明显优于单部位起搏;双部位起搏的QRS波群宽度也比单部位起搏明显缩短.

血流机械应力在肺血管构建重组中的作用

肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制.

心电图对肺动脉高压的诊断价值探讨

目的：参照右心导管检查结果，评价常规12导联心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值。
　　方法：入选超声心动图估测肺动脉收缩压≥36 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的64例疑诊肺动脉高压患者为研究对象，右心导管检查前30 min行12导联心电图检查。根据右心导管检查结果排除肺动脉高压者26例，确诊肺动脉高压者38例（特发性肺动脉高压23例，结缔组织病相关性肺动脉高压15例)。比较两组间心电图参数差异。通过ROC曲线计算心电图各指标诊断肺动脉高压的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。采用Spearman相关性计算肺动脉高压组心电图参数与血液动力学指标相关性。

巯甲丙脯酸防治心肌肥厚对血液动力学和心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的:研究巯甲丙脯酸(captopril)在防治心肌肥厚过程中,对大鼠血液动力学和心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响.方法:将60只大鼠随机分3组即:对照组(n=17)、心肌肥厚组(n=19)、心肌肥厚+巯甲丙脯酸组(n=24),观察巯甲丙脯酸对主动脉缩窄大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量、血液动力学以及左心室心肌α-MHC和β-MHC基因表达的作用.结果:①心肌肥厚组大鼠全心重/体重值及心肌Ang Ⅱ含量较对照组明显增加;收缩压、平均动脉压、左心室收缩压、左心室等容收缩期压力变化速率大值(+dp/dtmax)显著升高;α-MHC基因表达减弱,β-MHC基因表达增强.②巯甲丙脯酸组大鼠的全心重/体重值及心肌Ang Ⅱ的含量显著低于心肌肥厚组;使舒张压和平均动脉压显著降低;使心肌α-MHC基因表达增强,β-MHC基因表达减弱.结论:巯甲丙脯酸通过抑制Ang Ⅱ的生成,逆转压力超负荷所致的心肌MHC表型的转化,有效地防治了心肌肥厚的发生,改善了心脏功能.

多巴胺在冠状动脉介入治疗中急性闭塞合并血液动力学障碍的应用价值(摘要)

对急性心肌梗塞补救性经皮冠状动脉腔内成形术的新视点

在过去的15年间,急性心肌梗塞(AMI)的治疗已从被动、保守性地防治其并发症,维持临床血液动力学稳态的治疗,转移到积极、主动性地以迅速开通梗塞相关动脉(IRA)为目标的治疗上来--即早期再灌注治疗.