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消失肺综合征的影像表现
消失肺综合征(vanishing lung syndrome,VLS)又称为特发性肺大疱综合征、巨疱性肺气肿,是一种少见的肺部疾病,国内外文献报道较少[1-2].为提高对VLS的认识,本研究回顾性分析10例患者,探讨本病的临床及影像学表现,为临床诊断和治疗提供参考.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺气肿的MSCT定量分析
目的:通过MSCT对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺气肿指数(EI)进行定量分析,评价EI与肺功能指标的相关性.方法:对80例COPD患者行胸部MSCT扫描及肺功能检查.按照COPD全球倡议(GOLD)将患者分为1~4级,根据吸烟情况分为既往吸烟组和现吸烟组.采用CT后处理软件对总肺体积(TLV)及总肺气肿体积(TEV)进行定量分析,TLV、TEV及EI与COPD分级之间的相关性采用单因素方差分析,与肺功能参数[第1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及其比值(FEV1/FVC)]之间关系采用Spearman相关分析.结果:80例均为男性,现吸烟组与既往吸烟组TLV、TEV及EI之间差异均无统计学意义(均P>0.05),TEV和EI在GOLD 1与GOLD 3、GOLD 4之间差异均有统计学意义(均P<0.003);TLV在GOLD 1、GOLD 2与GOLD 4患者之间差异有统计学意义(P<0.008);TEV及EI在GOLD 2与GOLD 4之间差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:MSCT可对COPD患者TEV、TLV及EI准确定量分析,且与肺功能指标有很好的相关性,EI严重程度与是否戒烟不相关.
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慢性阻塞性肺病稳定期中医辨证分型与肺气肿X线表现的对比研究
目的:探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)稳定期的中医辨证分型与肺气肿X线表现之间的相关性.方法:COPD稳定期中医辨证分为3型:肺虚型、肺脾两虚型、肺肾两虚型;每型各收集30例进行肺气肿分度.然后将肺气肿轻、中、重分度与COPD稳定期中医辨证分型之间进行对比分析和统计推断.结果:COPD稳定期中医证型之间肺气肿程度的差异有统计学意义(P<0.05).结论:COPD肺气肿X线表现与中医证型密切相关,各中医证型肺气肿的程度变化,与COPD中医病因病机、脏腑病位、辨证证型演变相吻合,提示肺气肿X线表现分度可作为COPD稳定期中医辨证分型的客观指标之一.
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肺气肿的MSCT表现与鉴别诊断
MSCT可以一次屏息获得全肺的毫米级高分辨力图像,使我们可以清晰观察肺内低密度病变的形态、大小和分布,以及邻近的支气管、血管的异常改变,为更加细致地评价肺气肿创造了非常好的条件.为了更精确地确认肺气肿的存在,评价肺气肿的程度和范围,我们必须首先了解肺气肿的定义、不同类型肺气肿的影像学表现与病理的关系等基本信息.由于薄层厚的HRCT可以提供更加精细的病理改变,不仅初学者需要认真学习,即使高年资放射科医师,也需要更新这方面的知识,以进一步提高诊断水平.
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6例经纤维支气管镜单向活瓣支架介入肺减容术的护理
报告了6例经纤维支气管镜单向活瓣支架介入肺减容术的护理.术前成立治疗护理小组,根据病例特点做好健康宣教,完善术前检查,改善肺功能,为手术创造良好条件.术后收入单间ICU,给予专人护理,并密切监测心肺功能、控制感染,同时注意做好生活护理.本组1例术后2d发生肺部感染,经抗炎对症治疗后好转.6例手术均成功,术后自觉症状和生活质量明显改善.
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1例老年慢性阻塞性肺气肿患者行气管切开术后回归家庭的护理
居家护理就是在家庭中向慢性患者提供医疗与护理.我们在工作中发现,很多老年慢性重症患者所就诊的医疗保健机构往往不在家庭所居住的地区,一旦病情加重入院接受治疗后,如想尽早回归家庭往往是很困难的,于是我们在1999年10月至2001年1月,对1例由于慢性阻塞性肺气肿造成呼吸衰竭而不能自行咳痰,并已行气管切开的老年重症患者,在病情稳定期间能回归家庭,进行了努力和帮助,使重症患者居家疗养成为现实,现将护理体会总结如下.
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1例同期双侧肺气肿肺减容术患者的护理
肺气肿是一种严重威胁人类健康的慢性阻塞性肺部疾病(COPD).采用肺减容手术切除部分无功能的肺组织,在减少无用残气量的同时,可以增加胸内负压,使细支气管受弹性回缩力而扩张,以减少呼气阻力.而且膈肌抬高可使其肌纤维预长度增加,收缩力增加,潮气量也随之增加,从而可以明显改善COPD患者的临床症状.
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肺纤维化合并肺气肿的临床和影像学研究进展
很久以来,学术界普遍认为肺气肿和肺纤维化在临床、肺功能检测、病理表现方面各有特点。直到2005年Cottin等[1]首次明确提出了肺纤维化合并肺气肿( combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征的概念,其定义为两上肺肺气肿伴两下肺间质纤维化、肺容量基本正常、一氧化碳弥散量(DLco)明显降低,约33%患者合并肺动脉高压,且以男性吸烟者多见。令人遗憾的是,过去40年影像学飞速发展,几乎支撑术前诊断半壁江山,但有关CPFE的影像学表现和诊断的文献迄今仍属罕见。作者在阅读大量国外相关文献的基础上,现就CPFE的临床特点、并发症、肺功能表现及影像学进展予以综述。
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肺减容术治疗慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起呼吸衰竭的重要的原因之一,是指终末支气管远端部分异常膨胀及过度充气而导致的肺组织弹性减退和容积增大的病理改变.不完全可逆并呈进行性发展的气流受限是其典型特点.COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关.
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应用多层螺旋CT对全肺容积灌注评价的可行性研究
目的 本研究的目的是应用128层螺旋CT评价全肺动态容积灌注的可行性,并对其进行定量研究和肺灌注可视化定性显示.方法 肺实质正常组17例,均无肺功能受损或弥漫性肺病的征象;肺实质异常组15例,其中5例急性肺栓塞,10例患有不同程度肺气肿.所有受检者均进行动态容积灌注CT检查,动态容积灌注覆盖范围约20.7 cm,分别计算动态增强图像的肺血流量(PBF)、肺血容量(PBV)和平均通过时间(MTT).在肺实质正常组和肺实质异常组分别对区域性和容积性的PBF、PBV和MTT进行统计学分析.结果 肺实质正常组内,重力方向上与非重力方向上区域性PBF、PBV和MTT存在统计学差异(P<0.05);全肺动态容积灌注能清晰显示灌注缺损区和增强区,尽管有几个肺叶体积较大>20.7 cm的覆盖范围,但是在肺实质正常组和肺实质异常组间动态容积灌注CT的PBF和PBV均存在统计学差异(P<0.05).结论 应用128层螺旋CT定量及可视化定性评价全肺动态容积灌注具有可行性,对于全肺的形态和功能学特征仅用一种检查就能进行全面评价.
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慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮素-1与降钙素基因相关肽检测临床价值的研究
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮素-1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)检测的临床价值。方法选取86例慢性阻塞性肺疾病患者作为观察组,50例同期健康志愿者为对照组,测定两组ET-1及CGRP水平,并结合慢性阻塞性肺疾病临床分级作比较分析。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者CGRP水平分别为(26.8±10.1)μg/L、(23.5±6.9)μg/L、(21.3±3.5)μg/L,均低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(90.2±6.3)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);Ⅱ级慢性阻塞性肺疾病患者ET-1水平为(74.6±5.5)μg/L,高于对照组及Ⅰ级慢性阻塞性肺疾病患者(P<0.05);相比于吸氧前,Ⅱ级及Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病患者吸氧后CGRP水平[(17.5±5.8)μg/L 、(19.8±9.6)μg/L]明显升高,ET-1水平[(61.4±6.3)μg/L、(73.2±5.4)μg/L]明显降低(P<0.05)。Spearman 相关分析显示慢性阻塞性肺疾病患者CGRP与ET-1间存在显著负相关(r=-0.754,P<0.05)。结论 ET-1及CGRP 水平是判断慢性阻塞性肺疾病患者病情的重要指标,缺氧可能通过影响CGRP 与ET-1间动态平衡导致慢性阻塞性肺疾病发生。
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成人先天性支气管闭锁一例
患者男,22岁,因"左侧胸闷、胸痛1个月余加重1周"于2006年12月4日收住入院.患者于2006年10月30日训练劳累后,出现胸闷不适,以左侧为重,伴阵发性咳嗽,咳血性黏痰,测体温37畅5℃,逐渐出现左侧胸痛,在单位卫生队给予对症治疗(具体用药不详)后效果不佳,2006年11月初就诊于解放军某医院,查胸部CT示:左上肺占位;左上肺气肿.肺部增强扫描示:左肺上叶良性占位可能性大,肿瘤待排;左肺上叶气肿.
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术前CT确诊小肠闭孔疝一例
患者女,78岁,体重40.5 kg.因阵发性脐周腹痛2d伴加重6h于2011年8月入院.既往种冠心病史10多年,慢性支气管炎、肺气肿史20多年.生育史:6-0-0-6.无手术史.查体:腹部饱满,未见明显胃肠型及蠕动波,腹股沟未见突出肿块,全腹压痛,以脐周明显;无肌抵抗及反跳痛,全腹未及明显包块;移动性浊音阴性,肠鸣音活跃,可闻及明显气过水声.肛指检查阴性.腹部X线片示:小肠梗阻.血常规:WBC 13.6 × 109/L,N 0.78,Hb 102g/L.血电解质:K3.11 mmol/L,Na 132.3 mmol/L.入院后给予抗炎解痉、胃肠减压等治疗后,症状无缓解.同时行全腹CT检查示:右侧耻骨肌和闭孔外肌之间可见肠管影,提示闭孔疝嵌顿(图1).
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呼吸兴奋剂应用不当致呼吸衰竭患者病情恶化一例
患者男,72岁,农民,因"咳嗽、咳痰伴喘憋30余年,再发并嗜睡3d"于2010年3月18 日入院.患者慢性支气管炎病史30余年,10余年前逐渐出现活动后气促,并逐渐加重,往肺功能检查提示FEV1/FVC 65%,FEV1% 75%(应用支气管扩张剂后),逐渐发展为肺气肿、肺心病,符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1],往无慢性呼吸衰竭病史.3d前患者受凉后咳喘症状加重,咳少量白色黏痰,易咳出,喘憋明显,并逐渐出现嗜睡症状,来我院就诊,血常规、肝功能、肾功能、电解质检查结果无异常,胸部CT检查提示肺气肿样改变,右下肺散在斑片状阴影.
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经电子气管镜介入联合放疗治疗大气道腺样囊性癌一例
患者女,53岁,因反复咳嗽、喘憋1年余,加重2 d收入院.入院前1年始无明显诱因咳嗽、喘息,活动加重,休息缓解,辗转多家医院诊断"支气管哮喘",按哮喘治疗,症状可缓解,但仍反复,且逐渐加重,咯黄脓痰;查体:喘息状,端坐、张口、耸肩呼吸,28次/min,口唇发绀,双肺闻及弥漫哮鸣音及少许湿哕音,心率130次/min;血气分析(吸空气):pH 7.26,PCO2:81.0 mm Hg;PO2:55 mm Hg;SO2:88%;HCO3-35 mmol/L;血常规:WBC:20.7×109/L;中性分叶:78.2%;RBC:4.93×1012/L;Hb:103g/L;PLT:488×109/L;入院后予"泰能、甲基强的松龙、氨茶碱"等治疗,第2天胸部x线片提示:肺气肿,慢性支气管炎症及少量感染灶(图1).
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胞磷胆碱钠注射液致支气管哮喘发作一例
患者男,82岁.因"头昏1年,加重伴左上肢麻木1个月"于2012年3月2日入住我院针灸科.自诉无癫痫和哮喘病史.有慢性支气管炎肺气肿病史,高血压2级病史,近来血压平稳,入院前无咳喘咳痰.对双黄连针有过敏史,表现为皮疹.无食物过敏史.查体:T 36.4 ℃,P 100次/min,R 21次/min,BP 120/62 mm Hg,步入病房,神清语晰,唇不发绀,气管居中,桶状胸,叩诊过清音,双肺呼吸音低,未闻及干湿啰音.
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右中间段支气管脂肪瘤一例
患者男,47岁.咳嗽、咳痰、胸闷憋气1年余.查体:右下肺呼吸音弱,可闻及少许湿性哕音.胸部CT平扫加增强:右上叶肺气肿,右中下叶体积缩小,并于中下叶内见条状、片絮状高密度影,以远端明显,右中下肺门增大,右中间段支气管略偏下腔内显示致密(一层肺窗)、狭窄,增强扫描可见肺内病灶轻度强化(图1~12),支气管内改变未强化;纵隔无明显偏移,内未见明确肿大淋巴结.
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右心房血栓超声表现二例
例1 女,88岁.反复胸闷、心悸5年,常劳累、受凉后明显,近1个月加重.既往有慢性喘息性支气管炎、原发性高血压、贲门溃疡病史.查体:慢性病容、消瘦,两肺散在干湿罗音,心界扩大,第1心音强弱不等,胸骨左缘第3、4肋间闻及2/6级收缩期杂音.ECG:心房纤颤,QRS肢体导联低电压.胸片:肺气肿,轻度肺淤血,心影增大,疑有心包积液.
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头晕乏力白细胞明显升高
病历摘要患者男,78岁.12年前因"头昏、乏力5个月"就诊于丽水市人民医院,查血常规:WBC 14.0×109/L,Hb 220g/L,PLT426×109/L.体检:面色红紫,血氧饱和度95%,肝肋下未及,脾肋下4 cm.肝功能、肾功能、心肌酶、胸片、心电图、心脏彩超、腹部B超、肺功能检查等均未见明显异常.无慢性支气管炎、肺气肿、心脏病、肾病等病史.
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秋冬季节糖友如何避免老慢支来添乱
糖尿病与慢性支气管炎研究发现,慢性支气管炎病情严重,导致慢性肺源性心脏病的患者,在急性加重期会影响胰岛分泌胰岛素的功能;而糖尿病患者的肺功能要明显低于正常人,有微血管病变的患者则更为明显,若慢性支气管炎防治不当,随着病情的进展,易诱发慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等而危及生命.