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BMP/bFGF对关节软骨损伤修复的作用
因外伤或疾病造成的关节软骨的缺损,临床上十分常见,由于关节软骨修复能力极为有限许多促进其再生和修复的方法也不太令人满意.
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补肾健骨法在骨关节疾病中的应用
骨关节病人又称骨性关节炎(Osteoarthrits OA),是一种退行性的关节病,它严重影响了病人的生活质量,危害社会生产力.其发病率极高,是目前影响病人生活水平所不容忽视的一种疾病.它在临床上以关节疼痛,僵硬、活动受限为主要表现.它的病理特点是关节软骨的退行性变和软骨下及关节周围继发的骨质增生,同时常合并继发性的滑膜炎症.
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关节牵引术治疗创伤后踝关节炎*
创伤后踝关节炎约占踝关节炎总量的70%,且多发生在年轻的、活动较多的患者中[1]。临床症状主要是疼痛以及活动受限。病理表现为透明软骨进行性改变,软骨下骨的硬化。发病机制为创伤引起关节内损伤以及关节囊和韧带损伤,从而造成了异常的关节负荷,引起关节内液压减少、关节软骨功能失调、软骨下骨增厚、刺激产生蛋白酶和炎症因子,以及氧化应激对于关节软骨的损伤,导致进行性的软骨退行性病变,后形成创伤后的骨关节炎[2,3]。
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促炎细胞因子与骨关节炎
骨关节炎(osteoarthritis, OA)是以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病。该病累及关节软骨或整个关节,包括软骨下骨、关节囊、滑膜,其主要病理表现为关节软骨变形破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生等。一般认为OA的病理变化是多种因素相互作用和影响所造成的终结果。随着研究的深入,OA的分子生物学机制越来越引起学者们的关注。近年来,细胞因子特别是促炎细胞因子在OA发病机制中的作用逐渐成为研究热点,许多研究证实促炎细胞因子在OA的发病进程中起关键性作用。
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关节软骨细胞生物学特征的分子调节及其发生机制研究进展
关节软骨是略带弹性的坚韧组织,在机体内起支持和保护作用。关节软骨由软骨细胞、纤维和基质构成。很多关节疾病都是由于软骨损伤所造成,如半月板损伤、退行性关节炎、骨质增生、腰椎间盘突出等。软骨细胞分化过程的不同时期中软骨细胞的新陈代谢会发生相应变化,而软骨的分化过程受不同分子调节,目前已证实一些细胞因子如转化生长因子-β(transforming growth factor-β1, TGF-β)、骨形态发生蛋白(bone morpho-genetic protein, BMP)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors, IGF)、软骨调节素-Ⅰ(chondromodulin-Ⅰ, CHM-Ⅰ)等,及部分激素如生长激素(growth hormone, GH)、甲状腺激素(thyroid hormone, TH)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)、降钙素(calcitonin, CT)和雌激素(es-trogen, E)对软骨细胞的生长具有一定促进作用。本文就关节软骨细胞生物学特性的分子调节及其机制研究进展做一综述。
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前交叉韧带损伤与全膝关节置换术
前交叉韧带(anterior cruciate ligament, ACL)损伤及其继发的膝关节不稳定可以导致关节软骨磨损以及骨关节炎(osteoarthritis, OA)的提前发生[1,2],据估计,美国每年发生的ACL损伤病例可超过20万例[3]。某项针对单纯ACL损伤患者平均35年的随访研究提示,该病例组患者恢复高强度运动后发生半月板和软骨损伤以及继发OA的几率超过95%[4];另一项研究提示,运动员在发生ACL损伤后即使不合并膝关节不稳定的临床症状而发生膝关节退行性OA的几率为100%[5],上述两组患者在35年内接受全膝关节置换术(total knee arthroplasty, TKA)的风险至少在40%以上[4,5]。因此,该类患者正在成为TKA的重要治疗对象之一。
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不同MRI成像技术在膝骨关节炎软骨损伤中的应用进展
膝骨关节炎是一种老年退行性疾病,主要累及关节软骨.除了人工膝关节置换手术等晚期治疗方式,膝骨关节炎的早期诊断及预防也逐渐为人们所重视.磁共振技术(magnetic resonance imaging,MRI)有良好的软组织对比度,可收集关节软骨的形态学及生物化学信息,较好地对膝骨关节炎进行早期诊断.本文就MRI在膝骨关节炎中软骨的形态学及病理生理学两方面成像表现进行综述,探讨近年来MRI在诊断软骨损伤中的技术进展及缺陷.
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距骨骨折
距骨是连接下肢和足部的枢纽,肩负重力传递和运动的耦联,是足部重要的功能单位。距骨位于踝穴内,分别与胫骨远端关节面,跟骨前、中、后关节面和舟状骨形成胫距关节(踝关节)、距下关节和距舟关节,周围韧带附着众多,外形不规则,解剖结构相对复杂。其表面约超过2/3的区域为关节软骨所覆盖,血液供应主要来自于内侧三角韧带、关节囊、跗骨窦、外侧距跟韧带及颈体交界处的踝关节前方关节囊。距骨骨折约占全身骨折的1%,足部骨折的3%~6%,发生率相对较低,临床上易漏诊和误治,因此对于骨科医生而言距骨骨折的治疗具有一定的挑战性。对于移位的距骨骨折,手术治疗是目前的共识。手术治疗的原则为根据骨折的具体类型选择合理的手术入路,在保护血运的前提下解剖复位,稳定固定,从而获得快速良好的功能康复,以避免二期创伤性关节炎、缺血性坏死和功能障碍的发生。
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辛伐他汀对IL-1α诱导的兔关节软骨胶原降解的保护作用
目的 研究辛伐他汀对软骨基质中胶原降解的保护作用.方法 取5周龄兔膝关节软骨进行体外组织块培养,分别给予不同浓度辛伐他汀、双氯芬酸钠及地塞米松预处理,再用IL-1α诱导软骨基质降解,15天后收集培养上清,用碱水解法检测其中羟脯氨酸的含量,以评价软骨基质中胶原的降解程度.结果 辛伐他汀可抑制软骨基质中胶原的降解,并与药物浓度成正比;双氯芬酸钠未显示出对胶原降解的抑制作用,而地塞米松在低浓度时没有抑制作用,只有在高浓度情况下才有抑制作用.结论 辛伐他汀对IL-1α诱导的软骨基质降解具有保护作用,它在骨关节炎等软骨破坏性疾病中的应用有进一步研究的价值.
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Indian Hedgehog表达量在大鼠骨关节炎早期变化的研究
目的 (1)探究大鼠创伤后骨关节炎(osteoarthritis,OA)早期进展中印度豪猪(Indian hedgehog,Ihh)基因表达量的变化;(2)探讨可否通过检测Ihh基因的表达量早期预测OA.方法 SD大鼠80只分8组:1个伪手术组(Sham)和7个实验组(ACLT),依次为1天组、3天组、7天组、2周组、4周组、2个月组、3个月组.RT-PCR检测关节软骨细胞Hh信号通路基因及基质金属蛋白酶13、十型胶原的mRNA表达水平;免疫组化检测关节软骨内Ihh蛋白的表达;ESLIA检测血清中Ihh蛋白浓度;印度墨水染色、番红O染色观察关节软骨退变情况和糖胺多糖含量.结果 Ihh的mRNA相对表达量先升后降,7天组(6.58±2.94)比Sham组(1.03±0.27)、1天组(1.71±1.01)、3个月组(2.40±1.81),明显升高(P<0.05);免疫组化示Ihh蛋白在3天组、7天组呈褐黄色颗粒,且数目超过细胞总数的50%.血清中Ihh浓度同样先升后降,3天组(0.53±0.24)ng/ml比3个月组(0.17±0.06)ng/ml明显升高(P<0.05),7天组(0.57±0.32)ng/ml比Sham组(0.21±0.08)ng/ml、3个月组(0.17±0.06)ng/ml明显升高(P<0.05);3个月组基质金属蛋白酶13和十型胶原的mRNA相对表达量[(19.1±9.52)、(8.13±5.12)]较其它组明显升高(P<0.05);印度墨水、番红O染色和X线可见1个月内关节完整光滑,3个月组关节严重破损,纤维增生.结论 (1)大鼠OA进展过程中Ihh基因的表达量在早期有明显的升高阶段;(2)血清中Ihh蛋白含量有望成为早期发现OA的便利手段.
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关节软骨组织工程的现状和趋势
关节软骨缺损修复是骨科一个重要课题,随着细胞培养技术和生物材料的不断提高,采用关节软骨组织工程的方法,可以在体外成功地培养出关节软骨组织,并在动物实验中可修复关节软骨.现将近年来关节软骨组织工程的研究现状和进展作一综述.
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TGF-β、IL-17与骨性关节炎研究新进展
骨性关节炎(osteoarthritis,OA),又称骨关节病、退行性关节病、增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎,是常见的一种慢性、进展性关节疾病.其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成.该病病程长,病因不明确,致残率高,给患者本人及社会带来极大的损失.
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类风湿性关节炎滑膜病变研究及其治疗的进展
类风湿性关节炎形成慢性滑膜炎,血管翳,破坏关节软骨,也是其他继发损害的病理基础,导致进展性的关节破坏和功能障碍[1].随着类风湿性关节炎基础和临床研究的进展,滑膜病变与细胞免疫、体液免疫的关系,得到进一步的明确.滑膜病变与NO的关系、滑膜病变与关节骨与软骨损伤的关系、凋亡在滑膜病变中的作用得到许多学者的关注.在治疗方面,针对于滑膜病变的关节内应用治疗药物和方法的研究也获得了重要的进展,皮质激素关节内应用的作用及影响获得了较为深入的研究,放射性滑膜切除、关节内导入治疗性基因等为滑膜病变的治疗提供了新的方法.
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胫骨平台多发骨内腱鞘囊肿一例报道
骨内腱鞘囊肿,又称邻关节骨囊肿,是一种较少见的局限在邻近关节的骨内良性囊性变.1956年Hicks首先使用“骨内腱鞘囊肿”来描述这种发生在关节软骨下的囊样病变.国内外文献报道的骨内腱鞘囊肿均为单发,我院2010年7月收治1例胫骨平台多发骨内腱鞘囊肿患者,现报道如下.
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PLA-MSCs复合培养物植入修复兔关节软骨缺损的实验研究
目的探讨利用组织工程学方法以体外培养的PLA-MSCs复合物修复兔膝关节软骨缺损的可行性.方法取兔骨髓体外与多孔PLA进行复合培养,12d后左膝关节作为实验侧植入PLA-MSCs复合物,右膝关节单纯植入PLA作为对照.术后4、8、12、16周分别取材观察软骨修复情况.改良Pineda法对组织切片评分,原位分子杂交检测修复组织Ⅱ型胶原mRNA的表达.结果实验侧负重区术后4周即形成透明软骨,有Ⅱ型胶原阳性表达的细胞.8周、12周,组织学评分接近正常关节软骨,16周时修复软骨未退变.非负重区有不规则的透明软骨团形成.对照侧形成纤维组织及纤维软骨,无Ⅱ型胶原阳性表达.结论体外培养的骨髓基质细胞可用于关节软骨缺损的修复,多孔 PLA是良好的细胞载体,应力有助于软骨的形成.
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股骨头骨坏死股骨头塌陷的预测及保存股骨头治疗方法的选择
保存股骨头的治疗关键在于防止股骨头塌陷.股骨头一旦塌陷,关节软骨必然会毁坏,从而不可避免地导致发生骨性关节炎而终使髋关节功能受损直至毁损,从而不得不行人工关节置换术.但关节置换术仍不是理想的选择,因股骨头坏死特别是非创伤性坏死多数累及年轻人,且多累及双髋.该病自然进展的研究已揭示一旦X线片上证实骨坏死,约80%的患者终会出现股骨头塌陷[1].因此,如能在股骨头坏死前作出预测,并有针对性的选择个体化治疗方案,为患者制定出切合病情的科学治疗方案,多数患者的股骨头是可以保留的.
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低温保护冻存的异体骨软骨移植修复关节软骨缺损的研究
目的观察经低温冻存的异体骨软骨移植物中软骨细胞的存活情况,并对比两个不同处理组移植物修复关节软骨缺损的效果.方法将一组移植物的关节软骨造孔,另一组不造孔,二者均经低温冻存后,用于修复关节软骨缺损,通过大体观察、组织学观察、移植物退变评分及氨基酸分析等多种方法对修复效果进行评估.结果经冻存后两处理组的移植物中仍有一定数量的软骨细胞存活;造孔处理组在存活软骨细胞数目、移植物退变程度等方面较对照组显示出优势.结论低温冻存异体骨软骨移植是修复关节软骨缺损行之有效的措施,造孔处理可以改进移植修复的效果.
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髋关节撞击综合征与髋关节发育不良的临床表现、骨科检查及鉴别诊断
髋关节撞击综合征髋关节撞击综合征(femoroacetabular imping-ement,FAI)是以髋关节解剖结构异常而引发的股骨近端和髋臼间发生撞击,从而导致髋关节盂唇和关节软骨的退行性变化,引起髋关节慢性疼痛的疾病.髋关节活动范围特别是屈曲和内旋受限,终发展为髋关节骨关节炎.相关报道早于1935年Smith-Peterson[1] .20世纪90年代瑞士伯尔尼大学的Ganz对其理论给予了证实,并真正系统、全面地进行了研究和总结[2].
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髋关节结核与全髋关节置换术
髋关节结核是骨与关节结核中较常见的一种,在全身骨关节结核中仅次于脊椎和膝关节,居第三位,占全身骨关节结核的15%.髋关节结核可分为单纯滑膜结核、单纯骨结核、早期全髋关节结核和晚期全髋关节结核4种.晚期又有两种情况需要治疗:一是仍为活动期,有全身感染症状,局部仍有活动性病变,如脓肿、窦道等;二是虽为静止期,但由于关节软骨及骨的广泛破坏、关节变形、间隙狭窄或强直而造成疼痛和关节功能障碍[1].
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骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以单位体积内骨量低于正常、骨强度降低而脆性增加为特征的退行性骨骼疾病,主要表现为骨质有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的结构破坏,多发于绝经后妇女和老年人.骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性退行性关节炎,其主要病变为关节软骨的退变和继发性骨质增生,多见于中老年人和肥胖者.OP和OA都是与人体衰老密切联系的退行性疾病,其发生率随年龄增长而逐渐上升.国外30多年前就开始注意两者之间的关系[1],发现OP和OA很少同时存在,一些流行病学调查发现OA患者发生股骨颈骨折的机会较少[2].因此一些作者提出OA患者骨密度普遍高于无骨关节炎的对照组,并随OA的程度加重骨密度有增高趋势.国内有少数相关研究报道,但对上述观点的意见并不统一.