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硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后MDA、GSH-PX及细胞凋亡的影响
目的研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血再灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌注1天处死组;Ⅴ组: 硒处理、缺血再灌注4天处死组.采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型, 焦油紫染色, 光镜下观察各组海马CA1区神经细胞的形态变化,TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况, 计算凋亡密度.同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量.结果硒处理组沙土鼠缺血再灌注后, 光镜下病理形态损伤较轻, 凋亡密度较小, GSH-PX含量较高.结论硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与增强脑缺血再灌注早期脑组织中GSH-PX的活性, 抑制氧自由基损伤, 减轻脂质过氧化反应, 而减轻缺血再灌注后细胞的坏死和凋亡有关.
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银杏内酯B对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)引起PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法:用噻唑兰(MTT)检测PC12细胞的存活率;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物;同时检测细胞内抗氧化酶的活性.结果:PC12细胞在50～300 μmol/L H2O2作用3 h 后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶(LDH)释放明显增加,抗氧化酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著降低,而脂质过氧化物生成增多.银杏内酯B 10～100 μmol/L 能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛(MDA)的生成,且能明显提高抗氧化酶的活性.结论:银杏内酯B可拮抗H2O2引起的PC12细胞损伤,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成,提高抗氧化酶的活性有关.
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谷胱甘肽过氧化物酶1在肝癌组织中的表达及其意义的生物信息学分析
目的:通过生物信息学的方法分析谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)在肝癌组织中的表达及意义.方法:从Ualcan数据库获取正常肝组织及原发性肝癌组织GPX1表达数据,在LinkedOmics中检索GPX1的共表达基因,并通过GO富集分析、KEGG通路分析确定这些基因的参与的生物学过程及功能,利用STRING数据库分析相关基因编码蛋白的互作网络.后利用GEPIA数据库分析GPX1表达与肝癌患者预后的关系.结果:与正常肝组织比较,不同分期(Ⅳ期除外)、不同年龄患者肝癌组织中GPX1表达水平均明显升高,且男性肝癌患者肝癌组织中GPX1表达明显高于女性患者(均P＜0.05).GPX1共表达基因主要参与基因转录、翻译、蛋白泛素化、蛋白质磺酰化、mRNA稳定性调节、蛋白酶体复合体、线粒体翻译等分子生物学过程,并参与TGF-β、mTOR、WNT、MAPK、HIF-1 α、NF-κB、VEGF、Notch等信号通路及各种癌症疾病通路.10个肝癌相关基因编码的蛋白与GPX1所编码的蛋白存在互作关系.GPX1高表达患者的总生存率、无病生存率均明显低于GPX1低表达患者(P=0.048、P=0.035).结论:GPX1在肝癌组织中高表达,且与肝癌的发生、发展及预后密切相关,可以作为肝癌筛选、预后预测的标志物之一.
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扩张型心肌病患者内皮功能与抗氧化功能变化的研究
目的 观察扩张型心肌病(DCM)患者内皮功能与抗氧化功能变化,探讨二者变化在DCM发生发展中的相互作用.方法 选择DCM 64例,并以32例健康人做对照.取空腹静脉血,测定红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(RBC GSH-Px)、红细胞超氧化物岐化酶(RBC SOD)活性及血清一氧化氮合成酶(NOS、iNOS、cNOS)活性;测定血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)含量.结果 DCM患者ET及NO含量明显高于对照组(P＜0.01),心衰组高于无心衰组(P＜0.05).NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组(P＜0.05),NOS和iNOS活性心衰组高于无心衰组(P＜0.05).RBC GSH-Px及RBC SOD活性比对照组明显降低(P＜0.01),LPO含量比对照组明显升高(P＜0.01),RBC GSH-Px/ LPO 及RBC SOD/ LPO比值比对照组明显变小(P＜0.01). 结论内皮功能失调与抗氧化功能降低以及两者间的相互作用与DCM发生发展有密切关系.
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YF-1杀菌剂对小鼠脂质过氧化作用的影响
YF-1杀菌剂是石油开采中专用的一种杀菌剂,它可经呼吸道、消化道、皮肤等多种途径进入人体,造成机体多方面的损害.本研究通过对吸入YF-1杀菌剂小鼠的脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)和两种抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)进行测定分析,探讨YF-1杀菌剂对机体脂质过氧化作用的影响.
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90例镉接触工人血清脂质过氧化物的测定分析
重金属的化学毒性对细胞内活性氧化系统的影响,日益受到人们的重视.据有关报道,镉可以通过抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性,使活性氧中间体水平升高,诱发细胞膜的脂质过氧化,对机体造成损伤.本文选择90例从事碱性蓄电池生产接触镉的工人,对其进行血清中脂质过氧化物(LP0)、SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的测定,以探讨镉的自由基生物学中毒机理.
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赛庚啶对内毒素血症小鼠氧化损伤的对抗作用
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用.方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24 h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量.结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24 h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高.结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高.
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Gpxl-Klkl转基因对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 制备人谷胱甘肽过氧化物酶(Gpxl)、组织激肽释放酶(Klkl)共转基因小鼠,在此基础上制作.肾缺血再灌注损伤小鼠模型.观察转基因小鼠对缺血再灌注损伤的耐受能力.在体研究Gpxl-Klkl转基因对肾缺血再灌注的保护作用.方法 应用基因工程技术制备pKsp-Gpxl-IRES-Klkl质粒,酶切后回收转基因片段并纯化,通过外源基因受精卵雄原核显微注射法制备Gpxl-Klkl共转基因小鼠.采用丝线悬吊控制法制备转基因小鼠肾缺血再灌注模型.设立C57BL野生型小鼠同法制备的肾缺血再灌注损伤为对照.在肾缺血再灌注实验前后,测定血尿素氮、血肌酐、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(tNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS).留取肾脏组织制备病理切片,观察Gpxl-Klkl转基因小鼠抗肾缺血再灌注损伤的能力.结果 获得全长为6.585 kb的pKsp-Gpxl-IRES-Klkl重组质粒,并证明了该克隆的正确性.在转基因小鼠制备过程中,共获得525枚注射卵,移植成功率为81.0%,小鼠出生总数109只.经基因组DNA的PCR检测,确认10只为转基因阳性小鼠,阳性率为9.2%.Western印迹法检测证实了阳性转基因小鼠肾脏组织有Gpxl和Klkl蛋白强表达.转基因小鼠(实验组)和野生型小鼠(对照组)肾缺血再灌注损伤模型建立后,实验组血样中尿素氮及肌酐水平显著低于对照组(P<0.01);肾脏组织中SOD显著高于对照组(P<0.01),MDA显著低于对照组(P<0.01);两组肾组织中tNOS较缺血再灌注前均显著升高.且实验组显著高于对照组(P=0.025),实验组肾组织中iNOS显著低于对照组(P<0.01).缺血再灌注后,实验组肾组织间质轻度水肿,肾小管上皮坏死细胞较少,对标本损伤程度采用半定量评分后显示,实验组损伤程度显著轻于对照组(1.58±1.05比3.95±0.80,P<0.05).结论 成功制备Gpxl-Klkl转基因小鼠.Gpxl-Klkl过表达对肾缺血再灌注损伤的保护作用.
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银杏内酯B对谷氨酸诱导大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的影响
[目的]探讨银杏内酯 B(ginkgolide B)对谷氨酸(glutamate)引起原代培养的脑皮质神经元氧化损伤的保护作用.[方法]采用改良的方法原代培养胎鼠脑皮质神经元,用噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶法分别检测神经元的存活率和损伤情况;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化的程度;并同时检测了细胞内抗氧化酶的活性.[结果]银杏内酯 B(10～ 100 μ mol/L)能剂量依赖性地抑制谷氨酸(0.8 mmol/L)引起的细胞存活率下降和细胞损伤,同时提高细胞内抗氧化酶活性和减轻细胞脂质过氧化.[结论]银杏内酯 B可拮抗谷氨酸所致的神经细胞毒性作用,这可能与其能提高神经细胞内抗氧化酶活性和清除氧自由基有关.
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针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX及CAT的影响
目的研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响.方法选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组分别为9只,采用2-血管阻断法制成VD大鼠模型,共治疗30天,治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况,并检测脑内谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力.结果针刺VD大鼠的百会大椎穴,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,脑内GSH-PX及CAT活力增强.结论针刺百会、大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力,并能改善自由基的代谢.
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慢性肾功能不全病人中的氧化应激现象观察
目的:慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)病人中普遍存在氧化应激状态,而氧化应激是慢性肾衰病人心血管病高发生率的重要原因.本文研究不同阶段慢性肾功能不全患者中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)变化.方法:测定110例慢性肾衰患者血清MDA、GSHPx的变化.结果:慢性肾衰患者血清MDA随肾小球滤过率(GFR)下降而升高,GSHPx水平随GFR下降而下降,而且各阶段比较差异有显著性.结论:血清MDA、GSHPx的变化是反映慢性肾功能不全程度的较好指标,并可能对预测和预防动脉粥样硬化性心血管疾病发生有帮助.
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胃癌患者血清活性氧、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶水平观察
目的 观察胃癌患者血清活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)水平及其在胃癌发生、发展中的作用.方法 检测93例胃癌患者ROS、SOD和GSH-PX水平,并以96例胃溃疡患者,98例慢性浅表性胃炎患者为对照组.结果 胃癌患者血清中ROS的活性显著高于胃溃疡组和慢性胃炎组(P＜0.01),而SOD和GSH-PX的活性显著低于胃溃疡组和慢性胃炎组(P＜0.01);胃溃疡组和慢性胃炎组之间ROS、SOD、GSH-PX水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ROS、SOD、GSH-PX参与了胃癌的发生发展,而未参与胃溃疡和慢性胃炎的发病.
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新生儿缺氧缺血性脑病血谷胱甘肽过氧化物酶水平与DNA损伤的关系探讨
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平与外周血单个核细胞DNA损伤程度的关系.方法HIE患儿20例,分别在急性期、恢复期采血,用动力学检测全血中GSH-Px水平,用碱性单细胞凝胶电泳(SCGE)检测外周血中单个核细胞的彗星率及尾矩.12例新生儿作为正常对照组.结果急性期HIE患儿血中,GSH-Px水平明显减低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01),恢复期GSH-Px水平上升,与对照组比较无统计学意义(P＞0.05);急性期HIE患儿外周血单个核细胞彗星率及尾矩显著增高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01),恢复期两者水平下降,但与对照组比较仍有统计学意义(P＜0.01).结论自由基及DNA损伤参与了新生儿HIE的病理发展过程,GSH-Px可作为HIE患儿体内自由基水平检测指标之一.
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原因不明反复自然流产患者血硒和GPX水平变化
目的 检测原因不明反复自然流产(URSA)患者血硒和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平变化,探讨其在反复自然流产发病中的作用.方法 采集URSA患者、正常妊娠妇女和非妊娠妇女(各30例)外周血检测血硒和GPX水平,以及红细胞谷胱甘肽(GSH)水平.结果 URSA患者血硒水平与正常妊娠妇女比较,差异无统计学意义(P>0.05),但比非妊娠妇女明显降低(P<0.01),URSA患者血浆GPX水平均比正常妊娠妇女和非妊娠妇女低(P<0.01),而红细胞GSH水平则明显增高(P<0.01).结论 GPX水平降低可能在URSA发生中扮演了重要角色.
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5种脑脊液酶在癫痫和帕金森病中的检测应用
目的 初步研究脑脊液天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)检测对癫痫和帕金森病的诊断价值.方法 利用日立7600全自动生化分析仪和思龙722s型分光光度计检测癫痫和帕金森病患者和对照组脑脊液中AST、LDH、α-HBDH、GPx和GR的活性水平.结果 癫痫和帕金森病患者脑脊液AST、LDH、α-HBDH的酶活性均有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,癫痫患者脑脊液中AST、LDH和 α-HBDH的诊断界值分别为16、16、14 U/L,帕金森病患者分别为14、17和14 U/L,差异均有统计学意义(P<0.05);而GPx和GR在癫痫和帕金森病中的活性均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脑脊液中5种酶检测对癫痫和帕金森病的诊断和鉴别诊断具有潜在价值.
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妊娠期糖尿病与血硒水平及谷胱甘肽过氧化酶活性的研究
目的：研究血硒水平及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）与妊娠期糖尿病（GDM）发生的关系。方法选择2011年1月至2012年12月就诊于该院的孕妇共1360例，其中68例为 GDM 患者（观察组），另随机抽取非 GDM 孕妇113例作为对照组，对比两组患者血清中的血硒水平及 GSH-Px 活性。结果对照组血硒水平及 GSH-Px 活性均高于观察组，对照组与观察组血硒水平分别为（3．07±0．51）、（2．06±0．41）mmol／L，GSH-Px 活性分别为（197．23±18．73）、（151．35±19．67）U，两组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论血硒水平及抗过氧化酶活性降低可能是 GDM 的发病原因之一。
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紫外线照射对SD大鼠晶状体抗氧化酶活性的影响
目的：以紫外线照射SD大鼠为研究模型，观察紫外线对晶状体中抗氧化酶[（超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）]活性的影响。方法将30只6周龄SD大鼠随机分为五组，每组6只，对照组不做处理，其余四组实验组腹腔注射水合氯醛（10%，0.35 mL/100 g）麻醉大鼠，紫外灯正对大鼠眼球照射15 min，照射强度1.0×103μW/cm2。分别于紫外线照射后1、3、5、7 d颈椎脱臼处死SD大鼠，立即取出晶状体，观察晶状体是否浑浊，并拍照记录；比色法检测晶状体中SOD、GSH-Px、CAT 活性及超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、丙二醛（MDA）含量。结果紫外线照射后晶状体的浑浊程度随时间延长而逐渐加重；晶状体中SOD活性较对照组显著降低，而O2-含量显著升高，GSH-Px活性显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.01）；紫外线照射后3、5、7 d晶状体中CAT活性较对照组显著降低，而H2O2含量较对照组显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）；紫外线照射后晶状体中MDA含量较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论紫外线诱导白内障的发生与晶状体中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性降低有关。
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2型糖尿病患者血清丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶测定
目的探讨2型糖尿病与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的关系.方法检测89例2型糖尿病人与112例正常对照组血清中MDA与GSH-Px含量和活性.结果2型糖尿病患者血清MDA含量4.79±0.41μmol/L,GSH-Px活性115.3±10.7 U/0.1ml.正常对照组MDA 3.83±0.42μmol/L,GSH-Px145.72±12.5 U/0.1ml.两组比较P均＜0.01.结论2型糖尿病患者MDA含量明显高于对照组,而GSH-Px活性明显低于正常对照组.
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康尔春茶对大鼠脂质过氧化的影响
康尔春茶是以中药灵芝、首乌、人参等天然物质制成,将制剂的提取液经分析测定,它含有人参皂甙.维生素C、维生素E及铁、锌、硒等微量元素.而且还有一些植物性的超氧化物歧化酶.提示该物质可能具有抗氧化的作用.为了给进一步的开发提供科学依据,对该物质进行了抗脂质过氧化的研究.
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姜黄素对脓毒症大鼠器官的保护作用
目的 探讨姜黄素对脓毒症急性肝损伤的保护作用,为临床防治脓毒症提供新的治疗方法.方法 将72只雄性SD大鼠随机平分成3组,即对照组(假手术组)、实验组(模型组)、干预组(姜黄素治疗模型组).用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肝损伤大鼠模型.实验组和干预组接受盲肠结扎穿孔法处理,干预组大鼠制模1h按100mg/kg剂量腹腔内注射姜黄素,实验组和对照组予以等量生理盐水.手术后连续观察48 h,选择术后6、12、24、48 h为观察点.采用心脏采血测定肝功能丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织匀浆测总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx),并观察肝组织的病理变化.结果 随着时间的变化,对照组ALT基本正常,实验组随着脓毒症严重程度增加ALT显著升高,姜黄素干预组ALT也升高,但升高幅度较实验组小,T-AOC和GPx在实验组较对照组表达均降低,T-AOC先升高后降低,而GPx逐渐升高,姜黄素干预后上调.对照组大鼠肝脏结构未见明显异常改变,实验组肝组织大量炎症细胞聚集、细胞肿胀,姜黄素干预后组织明显改善.结论 姜黄素对脓毒症大鼠肝组织具有保护作用.
