中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠异丙基硫杂蒽酮的慢性经口毒性试验
目的 研究97%异丙基硫杂蒽酮(97%ITX)对大鼠的慢性经口毒性效应,确定其无作用剂量(浓度),为拟定人类每日容许摄入量提供依据.方法 分别用含97%ITX 1000.0、250.0、62.5、0 mg/kg的饲料给480只大鼠连续喂饲染毒2年.观察动物的一般表现,记录其体重和进食量.试验结束时检查血常规、血生化指标、尿常规和尿生化指标,观察脏器病理组织学改变.结果 试验期间动物无明显异常表现.高剂量组雄性大鼠体重和总食物利用率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组雄性、雌性大鼠的血红蛋白浓度和红细胞计数及中剂量组雄性大鼠的血红蛋白浓度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血红蛋白浓度与染毒剂量呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.433,-0.337,P<0.01);红细胞计数与染毒剂量亦呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.266,-0.317,P<0.01或P<0.05).高、中剂量组雄性及高剂量组雌性大鼠胆固醇含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);胆固醇含量与染毒剂量呈明显的正相关(雄性、雌性大鼠r值分别为0.479,0.417,P<0.01).染毒组大鼠尿液检查未见异常.染毒组雄性、雌性大鼠脏器系数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).病理组织学检查显示,高剂量染毒组雌性、雄性大鼠肾管型、局灶性间质炎发生率高于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.01). 结论 97%ITX可影响染毒大鼠的营养状况,使其血中血红蛋白浓度和红细胞计数减少;干扰脂类代谢;97%ITX可致大鼠肝脏代偿性增加,并对大鼠肾脏有所损害.97%ITX给大鼠喂饲染毒2年,未观察到有害作用的剂量(NOAEL)雌性为4.63 mg/kg,雄性为4.06 mg/kg.
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卷烟烟气致人淋巴细胞细胞毒性和遗传毒性的体外试验
目的 用不同体外试验评价卷烟烟气粒相物提取液(CSCs)致人外周血淋巴细胞的细胞毒性和遗传毒性.方法 分别以25、50、75、100和125 ug/ml的CSCs在加或不加肝脏微粒体酶(S9)系统下作用于人外周血淋巴细胞3 h,然后用CCK-8试验检测细胞毒性,用彗星试验检测DNA损伤,用hprt和TCR基因突变试验检测体细胞突变;以75ug/ml的CSCs作用于人外周血淋巴细胞3 h,分别给予30、60、90、120和240 min的修复时间,然后用彗星试验评价淋巴细胞的DNA修复情况.结果 细胞活性随剂量增加明显降低,100、125 ug/ml CSCs加S9组细胞活性明显高于不加S9组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);随CSCs暴露剂量增加,DNA损伤明显增加,并明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各剂量加S9组DNA损伤明显低于不加S9组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各剂量组TCR基因突变率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).中高剂量组hprt基因突变率明显高于对照,差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量加S9与不加S9两组间TCR和hprt基因突变率均存在明显差异,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).加与不加S9两组DNA损伤均可基本修复至正常水平,但两者修复速度存在差异.结论 CSCs可在体外诱发人外周血淋巴细胞的细胞和遗传损伤,但S9可降低CSCs毒性的效应,并可影响人淋巴细胞DNA损伤的修复速率.
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急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中炎症因子表达的变化,探讨早期及晚期炎症因子在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 50只雄性SD大鼠随机分为2组:正常对照组(10只,生理盐水腹腔注射),PQ染毒组(40只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液,20 mg/kg).PQ组于染毒后6 h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1 d处死,检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)mRNA的表达,并观察大鼠的中毒表现及肺组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠肺组织中TNF-α、IL-10、HMGB-1 mRNA的表达在各时间点均有不同程度升高.PQ染毒组6 h和1 d时TNF-α mRNA表达分别为0.740±0.100和0.584±0.049,1、3 d时IL-10mRNA表达分别为0.551±0.016和0.524±0.010,6 h及1、3 d时HMGB-1 mRNA表达分别为0.695±0.060、0.87±0.154和0.819±0.188,与对照组比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TNF-α、IL-10及HMGB-1 mRNA的表达明显上调,早期及晚期炎症因子均参与PQ急性中毒肺损伤的致病过程.
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炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验
目的 评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应.方法 人B淋巴母细胞经终浓度为0(溶剂对照)、128、256、384、512 ug/ml的14、280 nm炭黑颗粒染毒24、48 h后,用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测.微核试验指标为微核率(MNR)、微核细胞率(MCR)、核芽(Buds)、核质桥(NPBs)、核分裂指数(NDI)和凋亡细胞.彗星试验指标为尾部DNA百分比(%tail ONA)和olive尾矩(OTM).hprt基因突变试验指标为基因突变率(Mf-hprt).结果 14 nm炭黑染毒48 h组,浓度为384、512 ug/ml时,%tail DNA、OTM分别为8.23%±0.19%、11.23%±0.42%和3.72±0.08、4.90±0.18,明显高于对照组(5.10%±0.08%和2.22±0.03),差异有统计学意义(P<0.01);凋亡细胞数分别为4.67±0.33、5.33±0.33,明显高于对照组(0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05).hprt 基因突变试验结果 呈阴性.结论 14 nm超细炭黑细颗粒染毒48 h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤,但280 nm的炭黑颗粒未检测出类似效应.
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上海市南汇区农村居民农药接触现状调查
目的 了解农民农药接触情况和使用农药过程中存在的职业卫生问题.方法 整群抽样的方法 ,从全区1567个生产小队中抽取57个生产小队,再在57个生产小队的每户家庭中抽1名18岁以上且生日离调查日近的家庭成员3242人,调查2006全年农药使用现状.结果 农药接触比例为占40.6%(1315/3242),以女性(52.5%,690/1315)和31-60岁人群(1141/1315)为主,占86.8%.接触品种以杀虫剂为主,占85.6%(1125/1315).40.6%(534/1315)的人使用混配农药.喷洒器械多数为背负手压式喷雾器(78.3%,1030/1315),滴漏现象普遍.在防护方面,使用农药时不戴手套、口罩、防护眼镜率分别达到63.3%、86.2%、92.0%.结论 在使用农药过程中存在较大的职业卫生安全问题,缺乏安全用药常识,个体防护意识较差.应加强对农药的管理,开展健康教育.
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噪声防护耳塞对石油钻井工人听力的防护效果
目的 探讨长期使用噪声防护耳塞对石油钻井工人听力损失发生率的影响.方法 回顾性地收集华北油旧1997年以前在钻井队工作1年以上的钻井工人的健康监护资料、现场噪声监测资料和使用噪声防护耳塞的观察资料.随访到2007年止,以坚持使用防护耳塞3年以上(每年累积3个月以上)的钻井工1550名为使用组,以不使用或使用少于3年(每年累积不足3个月)的钻井工1000名为未使用组.结果 经校正年龄因素后,不使用噪声防护耳塞者发生听力损失的危险性是使用者的61.23倍.随着使用耳塞年限的增加,作业工人听力损失发生率降低.使用组中不规范使用噪声防护耳塞的钻井工人发生听力损失的危险性是规范使用者的6.59倍,差异有统计学意义(P<0.01).结论 长期规范使用噪声防护耳塞能明显降低作业工人听力损失的发生率,对作业工人的听力有明显的防护效果.
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某市电镀行业铬作业工人鼻部损害的调查
目的 了解某市电镀行业铬作业工人鼻部损害的状况.方法 对车间空气中六价铬浓度进行监测,并对铬作业工人进行职业性健康检查.结果 车间六价铬时间加权平均浓度为0.043 mg/m3,样品合格率为84.2%.铬作业工人鼻黏膜充血肿胀、鼻中隔糜烂、溃疡和穿孔的检出率分别为3.8%、15.0%、11.3%、15.0%,对照组的检出率均为0,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 某市电镀行业铬作业工人鼻部疾患检出率明显高于对照组,厂方应加强通风排毒设施,积极做好个人防护.
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花卉种植者农药暴露评价及对其白细胞凋亡的影响
目的 对花卉种植者进行农药职业接触评价并探讨农药接触对花农白细胞凋亡的影响.方法 选择某花卉种植村211名花农,进行问卷调查,内容包括花卉种植、农药使用、个体防护措施和自我症状报告等,采用农药累积暴露强度公式进行农药暴露评价,根据暴露评价得分将花农分为高、中、低3个暴露组,每组随机抽取10人共30人;选择同村不从事花卉种植村民30人作为对照组,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)与流式细胞术(FCM)结合进行血中自细胞凋亡的检测.结果 所有花农均采用大棚种植花卉,74.4%的花农每年使用农药40 d以上,57.4%的花农一次配用农药5种以上.使用农药时仅有28.4%的花农戴口罩,4.3%戴橡胶手套;在使用农药后,立即更换衣服的花农占14.3%,洗手占86.1%,洗澡占35.9%.45.1%的人在使用农药期间吸烟;花农农药累积暴露强度得分为1.80~129.60(平均33.2).花农自我报告症状出现的百分比分别是呼吸系统刺激症状42.2%,头痛、头晕、失眠34.1%,眼鼻刺激症状29.4%,皮肤瘙痒、皮疹等22.3%.中、高暴露组花农白细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);白细胞凋亡率与暴露程度呈正相关(r3=0.975,P<0.05).结论 花卉种植者农药暴露水平高,个体防护措施少且有不良卫生习惯,农药暴露可增加花农呼吸道刺激症状,并诱导白细胞凋亡率增高.
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铜采选作业工人职业性听力损伤资料分析
目的 分析铜采选作业职业性听力损伤特征,探讨防护对策.方法 对被调查对象进行纯音气导听阈测定,结合作业环境噪声资料进行分析.结果 采选作业职业性听力损伤检出率为13.82%,观察对象检出率为32.98%.不同年龄、工龄、工种间接触组听力损伤检出率差异有统计学意义(P<0.01).损伤首先发生在高频段,继而语频段受损.结论 凿岩、爆破、破碎作业工人为听力损伤的重点保护对象,应加强矿山噪声作业的职业健康监护和个体防护;建议研发推广先进的矿用设备,从根本上控制噪声职业危害.
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氨化学烧伤并发吸入性损伤的治疗
目的 总结氨化学烧伤并发吸入性损伤的治疗方法 .方法 分析总结25例氨化学烧伤并发吸入性损伤患者的治疗经过.给患者及时有效地补充血容量,合理使用抗生紊,吸入性损伤诊断明确后立即行气管切开以呼吸机辅助呼吸,3 d后纤维支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗,使用肾上腺皮质激素,促进气道黏膜修复等是主要的治疗措施.结果 本组25例患者中,治愈24例,好转1例,治愈率为96.0%.结论 完善各项治疗措施,及早行气管切开,纤维支气管镜下行支气管肺泡灌洗及并发症的防治可提高氨化学烧伤并发吸入性损伤的治愈率.
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急性羰基镍中毒的抢救治疗
目的 探讨羰基镍中毒的治疗措施.方法 分析2003至2007年间某有色金属公司医院收住的52例羰基镍中毒患者的临床表现、实验室检查、治疗方案等.结果 52例患者痊愈51例,好转1例.结论 急性羰基镍中毒以呼吸系统损害为主要临床表现,早期使用糖皮质激素、预防肺水肿是治疗成功的关键.
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轮班工作相关性肿瘤的流行病学研究
轮班可以引起人体节律紊乱,影响正常的生理、心理活动,从而导致相关疾病的发生[1].上世纪90年代兴起的时间生物学研究将轮班的负面影响集中于睡眠障碍、胃肠疾病、心理失调等,认为轮班不仅降低了轮班人员对工作的适应性和耐受性,而且与一些急、慢性疾病的发生密切相关.
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缺氧及血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响
目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组.细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内钙离子浓度;细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC线粒体膜电位.结果 VEC分别经过缺氧及Aug-Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度(51.66±8.94)明显升高,线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ可引起VEC钙离子浓度(51.66±8.94)进一步升高,线粒体膜电位的变化(16.02±6.09)较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用(分别为24.72±8.31、21.77±7.19)进一步降低.结论 缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低.
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职业性重症中暑二例
重症中暑一般分为热痉挛、热衰竭和热射病3种类型.热射病的特点是在高温环境中突然发病,体温高达40℃以上,意识不清.现将我院诊断的2例职业性重症中暑(热射病)病例报道如下.
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急性汞中毒40例临床分析
近年来,我科共收治急性汞中毒患者40例,病因均为短期内吸入高浓度汞蒸气.40例患者分别出现了呼吸、皮肤、消化系统损害,均获救治.现总结如下.
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地震灾区日晒伤68例
5.12汶川地震后,武警四川总队医院第三医疗队赶赴平武县南坝镇参加地震医疗救援,在5月13日至6月5日的医疗救援中,诊治伤病员1884人(其中皮肤病196例),收治日晒伤患者68名,现报告如下.
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口服来苏儿中毒11例
口服来苏儿(煤酚皂溶液)中毒致多脏器损害近年多有个案报道.我院自2002年8月至2006年3月收治11例口服来苏儿中毒患者,现报告如下.
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矿物油作业工人慢性皮肤色素沉着性疾病一例
患者男,45岁,在某厂从事车工8年余,接触铝件、柴油、机油、煤油,工作时把手伸到柴油、机油、煤油混合在一起的混合油中捞取铝件,不戴手套,工作场所机械通风,每日工作6 h左右.患者因面部、颈部、手臂皮肤粗糙、变黑2年入院.
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急性糠醛中毒一例
患者男,30岁,农民工.2008年3月15日19时30分左右,在集装箱危险品场地巡检时,因罐箱箱体老化致内装的糠醛渗漏,患者在此环境中停留3~5 min,当时未佩戴个人防护用品.脱离该环境20 min后,患者自觉头痛、头晕、乏力伴恶心,无呕吐,症状逐渐加重,出现剧烈头痛,被急送当地医院.实验室检查:血WBC 7.29×109/L,中性粒细胞0.598,淋巴细胞0.284,氧合血红蛋白(HbO2)总量28%.
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某市区职业人群布鲁氏菌病调查分析
布鲁氏菌病(以下简称布病)是我国规定的职业病,有明显的人群分布特点.为了解我市职业人群布病的发病情况,我市疾病预防控制中心于2008年3月对市区318名职业人群进行了流行病学调查及实验室检测.
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某医院手术室一起急性环氧乙烷中毒事件
2008年4月,某医院手术室发生了一起急性环氧乙烷中毒事件,造成数名医护人员急性中毒.
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急性氨气中毒事故一起
本市发生一起因氨气大量泄露而发生急性氨气中毒事件.1.中毒事故经过:某公司是肉鸡屠宰、分割、冷冻和熟食品加工外资企业,公司制冷车间与相邻熟食品加工车间在室外架设一条约5 m高的液氨运输管线.2008年7月9日上午4:30分左右,氨的运输管线在距离熟食品加工车间侧出现30cm长的开裂口,造成大量高浓度氨气泄露,同时向毗邻的熟食品加工车间及洗衣房内逸散,
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呼出气中钍射气测量系统在放射劳动卫生领域中的应用
在稀土开发、冶炼过程中,工人有可能吸入一定量的含钍粉尘,其矿尘中含有一定量的放射性钍.钍在工业上用途也十分广泛,作业工人也有吸入钍尘和钍射气短寿命子体的可能.作业人员在生产场所长期吸入钍和钍射气短寿命子体对其健康可能产生负面影响,并有可能诱发肺癌.对这些生物学效应进行量化确认的关键是其体内实际的钍的活度以及测量方法的准确性.
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某医院口腔科诊室内噪声污染情况的调查
目的 了解口腔科诊室内噪声污染情况,为预防和控制医院口腔科的噪声职业危害提供依据.方法 对口腔科诊室内的环境噪声和常用的几种口腔器械所产生的噪声强度进行测定和分析.结果 振荡器在启动与震荡灌注模型时及齿科技工打磨机在空转与义齿抛光时的噪声强度的差异均无统计学意义(P>0.05).而高速手机、低速手机、超声波洁治器、切割机、石膏砂轮机在工作时产生的噪声强度[分别为(80.43±10.23)、(78.38±13.15)、(84.54±11.28)、(97.43±8.25)、(85.11±10.12)dB(A)]明显高于空转[分别为(73.10±10.58)、(69.71±12.96)、(70.03±11.87)、(66.25±8.36)、(65.54±9.95)dB(A)],差异均有统计学意义(P<0.05).切割机在使用时噪声强度大,高达97.43 dB(A).且随着诊室内椅位数的增加,诊室内环境噪声强度增大,差异有统计学意义(P<0.05).一室一椅的诊室噪声强度明显低于一室多椅的诊室.结论 口腔科诊室内存在噪声污染,噪声主要来源于口腔器械.选择优良的设备、合理的布局利于诊室内降噪,有助于保护口腔科医师的身心健康.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 04 05 |
1998 | 01 02 03 05 06 |