中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响
目的 拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制.方法 雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56).I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1 h.P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1至再灌注4 h.S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同.分别于再灌注0.5、1、2、4 h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿/干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析.结果 与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P＜0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P＜0.01).结论 异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一.
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rhBMP-2对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响
目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响及其机制.方法 Wistar大鼠60只,随机分成3组(n=20):对照组(C组)、LPS组(L组)和rhBMP-2组(R组).C组:在1.5 h内经股静脉输注生理盐水5 ml;L组:在1 h内经股静脉输注生理盐水3 ml,然后在30min内再输注LPS 1 mg/kg(溶于生理盐水2 ml中);R组:在1 h内经股静脉输注rhBMP-2 10 μg/kg(溶于3 ml生理盐水中),然后输注LPS(方法同上),并且分别在输注LPS后24、48 h时静脉注射rhBMP-2 4μg/kg.输注LPS或生理盐水后72 h处死大鼠,取肺组织,光镜下进行病理学观察并测定肺小动脉中膜厚度,免疫组织化学荧光标记法测定肺小动脉Survivin、cyclinD1、p21的表达,增殖细胞核抗原测定肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖情况,TUNEL法测定PASMC的凋亡情况;取肺动脉,用RT-PCR法测定Survivin mRNA、p21 mRNA、cyclinD1 mRNA,用Western blot法测定Survivin、p21、cyclinD1蛋白表达及活化的caspase-3水平.结果 与C组比较,L组肺小动脉中膜厚度百分比明显增加,Survivin mRNA、cyclinDl mRNA、Survivin、cyclinD1水平增加,p21 mRNA、p21及活化的caspase-3水平降低,肺小动脉中膜PASMC增殖指数增加,凋亡指数降低(P＜0.01);rhBMP-2可抑制上述改变.R组肺组织病理学损伤及肺动脉构型重建程度轻于L组.结论 rhBMP-2通过抑制Survivin、cyclinD1的表达,上调p21蛋白表达与活化caspase-3,促进了PASMC的凋亡,抑制了内毒素致ALI大鼠肺动脉构型重建.
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重组人促红细胞生成素预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性反应的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性反应的影响及其机制.方法 健康雄性SD大鼠138只,体重350～450 g,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=42)、缺血再灌注组(I/R组,n=48)和rhEPO预先给药组(n=48).缺血前24h,Sham组和I/R组腹腔注射0.9%NaCl溶液4 ml/kg,rhEPO预先给药组腹腔注射rhEPO 5 000 IU/kg(溶于0.9%NaCl溶液4 ml/kg).采用阻断左前降支冠状动脉30 min.再灌注180 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎冠状动脉前即刻、缺血即刻、再灌注30、60、120、180 min 3组各随机处死6只大鼠,取左心室心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量,检测心肌细胞核NF-κB和活化蛋白-1(AP-1)的表达;3组随机另取6只大鼠,再灌注结束时观察心肌中性粒细胞浸润情况.I/R组和rhEPO预先给药组再随机取6只大鼠,再灌注结束时测定心肌梗死面积.结果 与Sham组比较,I/R组和rhEPO预先给药组NF-κB、AP-1表达及TNF-α、IL-6、IL-10含量升高(P＜0.01);与I/R组比较,rhEPO预先给药组NF-κB和AP-1表达及TNF-α、IL-6含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05或0.01);rhEPO预先给药组较I/R组心肌梗死面积减小,中性粒细胞浸润程度减轻.结论 预先腹腔注射rhEPO 5 000 IU/kg可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调NF-κB和AP-1表达,抑制心肌炎性反应有关.
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电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 健康成年雄性新西兰家兔28只,体重1.7～2.3 kg,随机分为4组,每组7只,假手术组(A组):左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后机械通气180 min;缺血再灌注组(B组):左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气120min;非穴位+缺血再灌注组(C组):阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气即刻电针双侧足三里穴旁5 mm处30min,继续机械通气90min;足三里穴+缺血再灌注组(D组):阻断左肺门60min后,开放左肺门机械通气即刻电针双侧足三里穴30min,继续机械通气90min.记录各组缺血30、60 min、再灌注30、45、60、90、120 min时平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈动脉抽血,行动脉血气分析,抽血后立即处死大鼠,取左肺,测定丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平及肺组织湿/于重比(W/D).结果 各组HR差异无统计学意义(P＞0.05);与A组比较,C组再灌注90、120 min MAP降低,B组和C组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2升高,pH值和PaO2降低(P＜0.05或0.01);与B组比较,C组再灌注期间MAP降低,D组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2降低,pH值和PaO2升高(P＜0.05或0.01).结论 电针足三里穴可明显减轻家兔肺缺血再灌注损伤,其机制可能与降低脂质过氧化反应、抑制中性粒细胞的浸润有关.
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硫化氢对大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响
目的 研究硫化氢(H2S)对大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响.方法 新生(24～48 h内)Wistar大鼠断头,迅速取出海马,应用0.125%胰酶消化,海马神经元在96孔和6孔培养板上培养10 d后随机分为5组:正常培养组(Ⅰ组)、氧-糖缺失/恢复组(Ⅱ组)、氧-糖缺失/恢复+50μmol/L NaHS组(Ⅲ组)、氧-糖缺失/恢复+100 μmol/L NaHS组(Ⅳ组)和氧-糖缺失/恢复+200 μmol/LNaHS组(Ⅴ组).Ⅱ组神经元进行氧-糖缺失45min后换回原来的培养液,然后放回原培养箱培养24h,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组在氧-糖缺失时加入NaHS,使其终浓度分别为50、100、200 μmol/L,余处理同Ⅱ组,Ⅰ组按正常培养方法培养.检测96孔培养板神经元活力.鉴定6孔培养板的神经元纯度并进行细胞色素C水平、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)浓度和神经元凋亡的检测.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率升高,GSH浓度和神经元活力降低(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高(P＜0.05);与Ⅳ组比较,Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高(P＜0.05).结论 外源性H2S可减轻大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤,其机制可能与其提高机体的抗氧化能力、减少神经元的凋亡有关.
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高温预处理对PC12细胞高温损伤的影响
目的 探讨高温预处理(HPC)对大鼠嗜铬细胞瘤株(PC12)细胞高温损伤的影响及其机制.方法 体外培养PC12细胞,随机分为4组(n=6),正常对照组(C组)37℃培养箱中常规培养23h;高温预处理组(HPC组)将细胞置于42℃培养箱中1 h后,37℃常规培养22h;严重高温损伤组(LH组)细胞常规培养19 h,将细胞置于46℃培养箱中2 h后,恢复常规培养2 h;高温预处理+严重高温损伤组(HPC+LH组)细胞置于42℃培养箱1 h,恢复常规培养18 h,再置于46℃培养箱2 h后,恢复常规培养2 h.各组处理后观察细胞形态学,测定细胞活力、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测细胞内HSP70的表达.结果 与C组比较,LH组、HPC+LH组细胞活力降低,LDH活性升高,LH组细胞内HSP70表达下调,HPC组细胞内HSP70表达上调(P＜0.01);与LH组比较,HPC+LH组细胞活力升高,LDH活性降低,细胞内HSP70表达上调(P＜0.01).结论 高温预处理可通过诱导HSP70表达上调,减轻高温对PC12细胞的损伤.
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胸-腰椎骨折内固定术后病人自控硬膜外镇痛的效果
胸-腰椎骨折内固定手术对机体创伤大,病人术后疼痛剧烈.临床常应用阿片类镇痛药采用病人自控静脉镇痛(PCIA),但其镇痛效果不太满意,一部分病人加用哌替啶等镇痛药辅助镇痛.病人自控硬膜外镇痛(PCEA)可提高镇痛效果[1-3],但由于病人术前胸-腰椎骨折,术前不能进行硬膜外穿刺,因此以往对该类病人难于采用术后硬膜外镇痛.
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纤维支气管镜清醒插管时不同剂量瑞芬太尼复合咪达唑仑的效果
目的 观察纤维支气管镜(FOB)清醒插管时不同剂量瑞芬太尼复合咪达唑仑的效果.方法 择期气管插管全麻下行手术病人48例,年龄35～45 岁,ASA均为Ⅰ级,Mallampati分级为Ⅰ或Ⅱ级,随机分为单纯表面麻醉组(L组)、表面麻醉+瑞芬太尼0.6μg/kg+咪达唑仑60μg/kg组(R1组)和表面麻醉+瑞芬太尼1.0μg/khg+咪达唑仑60μg/kg组(R2组),每组16例.3组病人均用1%地卡因行鼻腔、咽喉表面麻醉,R1组和R2组均静脉注射咪达唑仑60μg/kg,3min后两组分别缓慢静脉注射瑞芬太尼0.6μg/kg、1.0μg/gk,1 min后采用F1-10P型FOB行气管插管,记录麻醉前(T0)、FOB进入鼻腔或咽腔即刻(T1)、挑起会咽进入声门即刻(T2)、插入气管导管即刻(T3)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及插管过程中有无躁动、呛咳、恶心等插管反应,术后随访插管过程中病人的知晓情况.结果 与T0比较,L组T1、T2时MAP及HR明显升高,R2组T1和T2时SpO2下降,T1时HR明显降低,3组T3时MAP明显降低(P＜0.05);与L组比较,R1组和R2组T1、T2时MAP降低,T1时HR降低(P＜0.01);与R1组比较,R2组T1时HR降低,T1、T2时SpO2下降(P＜0.05).与L组比较,R1组呛咳、躁动及插管知晓发生率明显减少(P＜0.05),R2组各插管反应及插管知晓发生率明显减少(P＜0.01);与R1组比较,R2组躁动发生率明显减少(P＜0.05).结论 在表面麻醉的基础上,静脉注射瑞芬太尼1.0μg/kg复合咪达唑仑60μg/kg可为病人FOB清醒插管提供良好的条件.
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患者低流量吸入地氟醚或异氟醚的药代动力学
目的 比较腹部手术患者低流量吸入地氟醚或异氟醚的药代动力学.方法 腹部手术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄18～64 岁,BMI＜35 kg/m2.随机分为2组(n=20):地氟醚组(D组)和异氟醚组(Ⅰ组).麻醉诱导后调节纯氧流量3 L/min,术中调整挥发罐刻度,维持肺泡浓度(FA)0.8MAC,稳定5min后纯氧流量改为1 L/min.调节瑞芬太尼静脉输注速率,维持HR和BP波动幅度不超过基础值20%.手术结束时,停止吸入地氟醚或异氟醚,同时吸入纯氧3 L/min.记录设定的吸入麻醉药浓度(FD)、吸入麻醉药浓度(FI)、FA/FI=1/2时间、FA/FA0=1/2时间(FA0为关闭挥发罐即时的肺泡浓度),并计算各时点FA/FI、FA/FD.结果 D组FA/FI=1/2时间及FA/FA0=1/2时间均较Ⅰ组缩短(P＜0.05).低流量麻醉下,D组FD稳定,Ⅰ组FD波动较大.D组FA/FI、FA/FD上升速率较Ⅰ组快,且同一时点各比值D组均高于Ⅰ组.结论 与异氟醚比较,腹部手术患者低流量吸入地氟醚时达到预定的肺泡浓度更迅速,可控性好,停止吸入时排泄较快.
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异戊酸对非洲爪蟾卵母细胞膜上α1甘氨酸受体氯离子通道电流的影响
目的 探讨异戊酸对甘氨酸受体氯离子通道的影响.方法 采用微注射法在非洲爪蟾卵母细胞核中注射α1甘氨酸受体cDNA,在细胞膜上过度表达甘氨酸受体后,采用双电极全细胞膜片钳技术测定异戊酸对该受体氯离子通道电流变化的影响.结果 5.0～20 mmol/L异戊酸可增强卵母细胞膜上甘氨酸受体氯离子通道内流电流(19%～187%,P＜0.01),且呈浓度依赖性.结论 异戊酸对α1甘氨酸受体氯离子通道电流有增强作用,其镇静催眠作用的机制可能与此有关.
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异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果
目的 探讨异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果.方法 择期行髋关节置换术患者30例,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=15):瑞芬太尼组(R组)和硝普钠组(N组).2组麻醉诱导气管插管后在30min内静脉输注6%羟乙基淀粉200/0.5 15 ml/kg行急性高容量血液稀释,桡动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈内静脉穿刺置管监测中心静脉压,术中维持脑电双频谱指数45～55.2组于切皮前开始降压,R组和N组分别持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7 μg·kg-1·min-1、硝普钠0.5～6.0 μg·kg-1·min-1,使MAP降低到术前基础值的70%左右(60～70 mm Hg)并维持至术毕.分别于急性高容量血液稀释后控制性降压前即刻(T0)、控制性降压20min(T1)、40min(T2)、术毕(T3)时抽取静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)浓度,同时抽取动脉血,行动脉血气分析,记录开始降压至目标血压所需的时间(降压诱导时间)、停降压药后MAP恢复至基础值的时间(MAP恢复时间)及术中出血量、输血量.结果 与N组比较,R组降压诱导时间、MAP恢复时间、血气分析指标及Lac水平差异无统计学意义(P＞0.05),T1,2时HR降低,出血量减少(P＜0.05或0.01);N组有5例患者发生反射性心动过速,需使用艾司洛尔,T3时有2例患者发生反跳性高血压,2组术后均未见并发症.结论 异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7 μg·kg-1·min-1控制性降压可控性好,降压及恢复平稳,且血液保护作用优于硝普钠.
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吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响
目的 探讨低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响.方法 健康清洁级Wistar大鼠32只,体重240～300 g,随机分为4组:盐水正常组(C组)、异氟烷正常组(Ⅰ组)、内毒素组(L组)和给内毒素后吸入异氟烷组(T组).气管内注入内毒素(LPS,10 mg/kg溶于0.5 ml生理盐水)或等量生理盐水15 min后,T组、I组吸入0.68%异氟烷2 h后再机械通气2 h;L组、C组单纯机械通气4 h.监测平均动脉压(MAP),分别于机械通气20min(T0)、气管内注入内毒素或生理盐水后15min(T1)、吸入异氟烷1 h(T2)、2 h(T3)、停止异氟烷吸入1 h(T4)、2 h(T5)采集动脉血行血气分析;于T2、T3、T4时点进行气管内吸引,抽取气道内液体并计算其总重量,随后处死动物,测定肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比和蛋白浓度,并行肺组织病理学检查.结果 与L组相比,T组在T2、T5时点动脉血氧分压升高(P＜0.05),在T4、T5时点动脉血二氧化碳分压降低(P＜0.05);T组气道内液体总重量、BALF中性粒细胞百分比和蛋白浓度均降低(P＜0.05);T组肺脏病理改变减轻.虽然T组指标有改善,但尚未恢复到C组水平.结论 吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障具有一定的保护作用,可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚有关.
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全麻联合硬膜外麻醉下胆道手术患者上腹部肌松程度与肌松监测水平的关系
对腹部手术患者,采用全麻联合硬膜外麻醉时,硬膜外麻醉的区域运动阻滞,减少了肌松药的用量,但在保证手术部位良好肌松效应的前提下,如何定量调整肌松药的用量,尚有待于进一步研究.本试验拟探讨全麻联合硬膜外麻醉下胆道手术患者上腹部肌松程度与肌松监测水平的关系,为肌松药的合理应用提供参考.
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硬膜外阻滞对妊高征大鼠子宫、胎盘组织CD4+及CD8+T淋巴细胞的影响
目的 观察硬膜外阻滞对妊高征(PIH)大鼠子宫、胎盘组织CD4+、CD8+T淋巴细胞的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠,鼠龄3～4 个月,体重230～300 g,40只孕鼠于孕14d时随机分为4组(n=10):对照组(A组)、PIH组(B组)、假手术组(C组)、治疗组(D组).B组、C组、D组采用皮下注射甲基L-精氨酸甲酯的方法制备PIH模型,25mg/次,2次/d,连续7 d;A组相同时点给予等容量生理盐水0.25 ml;C组行硬膜外导管置入术;D组行硬膜外导管置入术,每天由导管注入0.125%布比卡因50 μl,连续7 d.孕22 d时处死大鼠,测定子宫、胎盘组织CD4+、CD8+及CD4+mRNA、CD8+mRNA的表达水平.结果 各组CD4+表达和CD4+mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);与A组比较,B组、C组CD8+表达降低(P＜0.05);与B组和C组比较,D组CD8+表达和CD8+mRNA表达升高(P＜0.05).结论 硬膜外阻滞可增加PIH大鼠子宫、胎盘组织CD8+T淋巴细胞.
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神经刺激器不同运动反应与患者坐骨神经阻滞效果的关系
目的 探讨神经刺激器引出的不同运动反应与患者坐骨神经阻滞效果的关系.方法 择期单侧膝关节及膝以下手术患者90例,根据行坐骨神经阻滞(经典后路法)时周围神经刺激器引出的不同运动反应类型随机分为3组(n=30):足背屈组、足跖屈组和足外翻组.自注入所有局麻药后的45min内,每5分钟评价坐骨神经分支支配区域的感觉、运动阻滞情况.记录3组感觉阻滞和运动阻滞的起效时间、作用持续时间以及术中和术后并发症.结果 3组中仅足外翻组出现1例并发症,患者表现为头晕、恶心、呕吐的局麻药中枢神经毒性反应.3组引出运动反应时间、感觉阻滞和运动阻滞作用时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与足跖屈组比较,足背屈组和足外翻组坐骨神经阻滞成功率、感觉阻滞和运动阻滞成功率降低,感觉阻滞和运动阻滞起效时间缩短(P＜0.05).结论 神经刺激器引出足跖屈时,采用1.5%利多卡因15 ml+0.5%罗哌卡因10ml行坐骨神经(经典后路法)阻滞,较引出足背屈和足外翻时阻滞起效更快且效果更完善.
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左旋布比卡因和布比卡因对体外人中性粒细胞黏附分子CD11b表达的影响
目的 评价左旋布比卡因和布比卡因对体外人中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b表达的影响.方法 健康志愿者12名,男性、女性各6名,体重55～68 kg,年龄20～25 岁.每名健康志愿者取8份(每份0.2 ml)血样,分别随机接受不同处理:0.2 ml血样+10 μl磷酸盐缓冲液,37℃孵育60min(对照组,Ⅰ组);Ⅱ组、Ⅲ组在Ⅰ组基础上分别加入血小板活化因子(PAF)、趋化寡肽(FMLP);Ⅳ组在Ⅰ组基础上加PAF,37℃孵育5 min后加FMLP;Ⅴa组、Ⅴb组和Ⅴ c组在Ⅳ组基础上加入布比卡因10 μl,浓度分别为1 ×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L;Ⅵ组在Ⅳ组基础上加入左旋布比卡因10μl(终浓度为1×10-4mol/L).FMLP和PAF终浓度均为1×10-6 mol/L.测定PMN黏附分子CD11b的表达.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组CD11b表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组、Ⅳ组CD11b表达上调;Ⅳ组高于Ⅲ组(P＜0.01).与Ⅳ组和Ⅴa组比较,Ⅴ b组、Ⅴ c组和Ⅵ组CD11b表达下调;Ⅴ c组低于Ⅴ b组(P＜0.05或0.01);Ⅴc组与Ⅵ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布比卡因可抑制PAF和FMLP诱导PMN黏附分子CD11b的表达,且呈浓度依赖性;左旋布比卡因和布比卡因对PMN黏附分子CD11b表达的抑制作用无差异.
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腹股沟疝手术患儿髂腹股沟神经-髂腹下神经阻滞联合异丙酚靶控输注的效果
目的 评价腹股沟斜疝疝囊结扎术患儿髂腹股沟神经-髂腹下神经阻滞联合异丙酚靶控输注的效果.方法 择期行腹股沟斜疝疝囊结扎术患儿30例,年龄7月～7岁,体重8～24 kg,ASAⅠ级,根据Marsh参数,靶控输注异丙酚,在效应室浓度达到4.5μg/ml时,行髂腹股沟神经-髂腹下神经阻滞.记录入室时(T0)、切皮前(T1)、切皮后1、5、10 min(T2～4)和术毕(T5)的心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2),记录术中及术后并发症的发生情况、苏醒时间、术后2、4 h的镇痛效应及术后4h患儿家长的满意情况.结果 患儿各时点HR、RR、SpO2均在正常范围;苏醒时间为30～52 min;术后2、4 h时患儿镇痛有效率分别为80%和93%;术后4 h时患儿家长满意率为83%.结论 腹股沟斜疝疝囊结扎术患儿髂腹股沟神经-髂腹下神经阻滞联合异丙酚靶控输注时,麻醉效果安全可靠,术后镇痛效果良好.
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自体血液回收对患者红细胞膜表面超微结构的影响
目的 采用原子力显微镜(AFM)观察自体血液回收对患者红细胞膜表面超微结构的影响.方法 择期骨科手术患者10例,术中应用自体血液回收机,切皮前采集外周静脉血2 ml,自体血液回收后采集回收血2 ml,肝素抗凝.采用AFM观察红细胞膜表面超微结构.结果 回收血异型红细胞比例[(20.0±2.2)%]高于静脉血[(2.0±0.8)%](P＜0.05).静脉血和回收血红细胞AFM形貌、红细胞膜表面蛋白颗粒分布均存在差异.回收血红细胞膜表面平均粗糙度、均方根粗糙度高于静脉血(P＜0.05).结论 自体血液回收可改变患者红细胞AFM形貌及膜表面超微结构.
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羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶对SICU患者毛细血管通透性及炎性反应的影响
目的 研究羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶对SICU患者毛细血管通透性及炎性反应的影响.方法 全麻下行胸腔或腹部手术、失血量超过400 ml、术后即入SICU患者100例,年龄50～64 岁,体重50～75 kg,ASAⅡ级,随机分成5组,每组20例,各组术中分别静脉输注羟乙基淀粉130/0.4500 ml或1 000 ml,琥珀酰明胶500 ml或1 000 ml及乳酸钠林格氏液10 ml·kg-1·h-1,术后收入SICU.分别于术前、术后入SICU 6 h时留取尿液标本,采用ELISA法测定尿白蛋白浓度,酶比色法测定尿肌酐;计算尿白蛋白/尿肌酐比值(MA/CR);抽取10 ml深静脉血,采用ELISA法测定血浆IL-6浓度.结果 术中静脉输注羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶的MA/CR较静脉输注乳酸钠林格氏液降低(P＜0.05);术中输注相同容积羟乙基淀粉和琥珀酰明胶的MA/CR差异无统计学意义(P＞0.05);各组入SICU 6 h时血浆IL-6水平较术前明显升高(P＜0.05),5组血浆IL-6水平差异有统计学意义,其中术中静脉输注羟乙基淀粉的低(P＜0.05).结论 静脉输注羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶500ml有助于改善SICU患者毛细血管的通透性,而羟乙基淀粉130/0.4的抗炎作用明显优于琥珀酰明胶.
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自体血小板分离-回输联合术中自体血回收用于脊椎内固定术患者的效果
术中自体血液回收能减少异体输血,但因凝血因子及血小板的丢失和破坏,大量回输后可影响凝血功能[1].自体血小板分离-回输技术可制备自体富含血小板血浆(APRP),迅速补充血小板和凝血因子,减少术后出血量[2].本研究拟观察术前自体血小板分离-回输联合术中自体血回收用于脊椎内固定术患者的效果.
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全麻后恶性高热1例
[编者按]急性横纹肌溶解综合征(RM)是中毒性肌肉病的一种,其主要的危害在于横纹肌溶解后产生的高血钾及血肌红蛋白异常增高,导致急性肾衰和心功能改变(重者可出现心跳骤停),如同本例报道所提及的,临床上由多种药物可以引起横纹肌溶解,应引起麻醉科医生的高度重视.
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七氟醚预处理对体外循环冠状动脉旁路移植术病人围术期心肌的保护作用
目的 探讨七氟醚预处理对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术(CABG)病人心肌的保护作用.方法 择期CPB下CABG病人40例,ASAⅡ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):七氟醚组(S组)或异丙酚组(P组).麻醉维持:P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～3 μg/L,静脉输注芬太尼2～3 μg·kg-1·h-1;S组夹闭主动脉前,吸入0.5%～2%七氟醚,静脉输注芬太尼2～3 μg·kg-1·h-1,夹闭主动脉后靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～3 μg/L,静脉输注芬太尼2～3 μg·kg-1·h-1.于切皮前即刻、CPB前即刻、CPB后即刻、回ICU后即刻、6、12 h记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)、体循环血管阻力指数(SVRI).于麻醉诱导前、回ICU后即刻、6、12、24 h采集静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.记录术后不良事件的发生情况.结果 2组各时点MAP、PCWP、CVP、HR和SVRI比较差异无统计学意义(P＞0.05);与切皮前即刻和P组比较,S组回ICU后各时点CI升高(P＜0.05).与P组比较,S组回ICU后各时点cTnI浓度降低(P＜0.05).2组病人术后均无死亡;2组心肌梗塞、房颤和心肌缺血的发生率差异无统计学意义(P＞0.05);S组cTnI浓度＞2ng/ml的发生率低于P组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理对体外循环下冠状动脉旁路移植术病人围术期心肌具有一定的保护作用.
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乌司他丁对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人围术期炎性反应的影响
目的 观察乌司他丁对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)病人围术期炎性反应的影响.方法 拟行OPCABG的病人24例,采用随机、双盲方法分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),每组12例.静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼10～20 μg/kg、哌库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导后气管插管,机械通气,吸入1%～2%异氟烷、间断静脉注射芬太尼(2～5 μg/kg,总量高为50μg/kg)、持续静脉输注哌库溴铵0.03～0.05 mg·kg-1·h-1维持麻醉.U组麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6 000 U/kg(30 min内输完),然后以1 000 U·kg-1·h-1的速率持续静脉输注至手术结束.C组采用的同样方法输注等容量的生理盐水.分别在切皮前即刻(T1)、冠状动脉全部吻合结束后0.5 h(T2)、术后2 h(T3)、6 h(T4)、18 h(T5)采集静脉血,测定血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、终末补体复合物(TCC)的浓度及CD11b/CD18的表达.结果 与T1比较,C组在T3,4时IL-6浓度、T3时IL-10浓度升高,T2～4时CD11b/CD18表达升高,2组在T2时TCC浓度均升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,U组在T3时IL-6、IL-10浓度降低,在T2-4时CD11b/CD18表达降低(P＜0.05或0.01).结论 乌司他丁可在一定程度上抑制OPCABG病人围术期IL-6、IL-10浓度及CD11b/CD18表达的升高,具有减轻炎性反应的作用.
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异丙酚对肝移植大鼠肝窦内皮细胞凋亡的影响
目的 研究异丙酚对肝移植大鼠肝窦内皮细胞(SEC)凋亡的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠建立大鼠原位肝移植模型,随机分为3组(n=8).Ⅰ组(对照组)移植肝再灌注前30 min腹腔注射生理盐水15 ml/kg;Ⅱ组和Ⅲ组移植肝再灌注前30 min分别腹腔注射异丙酚100 mg/kg和50 mg/kg.移植肝再灌注6 h后取下腔静脉血,测定血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,TUNEL法测定移植肝SEC凋亡,Western blot法测定肝组织Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 再灌注6 h后,与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠血浆ALT、AST活性降低,凋亡SEC减少,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠血浆ALT、AST活性增高,凋亡SEC增多,Bax蛋白表达上调(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可剂量依赖性地抑制大鼠移植肝早期再灌注肝窦内皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关.
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抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对常温兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 成年新西兰大白兔18只,体重0.9～1.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):对照组(C组)、低钾-右旋糖酐(LPD)组(L组)、抑肽酶+LPD组(A组).C组直接阻断左肺门,不灌注肺保存液,L组和A组阻断左肺动脉,待肺膨胀后分别经左肺动脉导管灌注LPD保存液或抑肽酶+LPD保存液30 ml/kg(含抑肽酶150 kIU/ml),灌注结束后阻断左肺静脉,在肺膨胀一半时阻断左主支气管,2 h后依次开放左肺静脉、动脉和左主支气管,再灌注90min后处死动物取出左肺,测定肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织干湿重比(D/W),观察肺组织病理学变化;分别于缺血前及再灌注15、60、90 min检测动脉血氧分压(PaO2)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与缺血前比较,3组再灌注期间血清TNF-α浓度升高,PaO2下降(P＜0.01);与C组比较,L组、A组再灌注期间肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高(P＜0.05或0.01);与L组比较,A组肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高(P＜0.01).A组肺组织水肿、渗出、损伤等病理变化较C组和L组减轻.结论 抑肽酶-LPD保存液可减轻兔常温肺缺血再灌注损伤,改善肺功能.
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异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液游离脂肪酸浓度的影响
目的 探讨异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液游离脂肪酸(FFAs)浓度的影响.方法 择期行颅内动脉瘤夹闭术病人30例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(A组)和控制性降压组(B组).2组均在术中持续吸入异氟醚维持麻醉,A组术中呼气末异氟醚浓度为1.2%;B组切开硬脑膜时开始行异氟醚控制性降压,平均动脉压(MAP)下降幅度为基础值的30%～40%,夹闭动脉瘤即刻开始降低异氟醚吸入浓度停止控制性降压,使血压回升至降压前水平.分别于麻醉诱导前(T0)、硬脑膜切开即刻(T1)、硬脑膜切开后10、20、30 min(T2～4)、动脉瘤夹闭后即刻(T5)、动脉瘤夹闭后10、20、30 min(T6～8)记录血液动力学指标;于T1、T5、动脉瘤夹闭后2、4 h(T9,10)取脑脊液,测定FFAs浓度.结果 (1)B组硬脑膜切开后MAP由(96±9)mm Hg降至(62±4)mm Hg(P＜0.05或0.01),夹闭动脉瘤后MAP恢复至(78±11)mm Hg,心输出量和心率无明显变化(P＞0.05).(2)B组在T5、T9、T10时脑脊液FFAs浓度增高(P＜0.05),B组FFAs浓度增高的程度高于A组(P＜0.05).结论 异氟醚控制性降压可以增加颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液中FFAs的浓度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
