中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TLR4-siRNA对高氧诱导人肺腺癌细胞株A549炎性因子分泌的影响
目的 评价Toll样受体4(TLR4)-小干扰RNA(siRNA)对高氧诱导人肺腺癌细胞株A549炎性因子分泌的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549接种于培养板,培养24h后,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)、高氧组(H组)、TLR4-siRNA转染组(TR组)和阴性siRNA转染组(NR组).TR组和NR组分别将TLR4-siRNA或阴性siRNA转染至细胞内.H组、TR组和NR组细胞置于独立培养小室中,通入95％ O2-5％ CO2的混合气体1 L/min 30 min制备高氧模型.采用RTPCR法检测TLR4 mRNA表达,采用流式细胞仪检测TLR4蛋白表达,采用Western bolt法检测NF-κB活性,采用ELISA法检测IL-6和IL-8的浓度.结果 与C组比较,H组和NR组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,NF-κB活性、IL-8和IL-6的浓度升高(P＜0.01),TR组TLR4 mRNA及其蛋白表达、NF-κB活性和IL-8、IL-6的浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与H组比较,TR组TLR4 mRNA及其蛋白表达下调,NF-κB活性、IL-8和IL-6的浓度降低(P＜0.01),NR组TLR4mRNA及其蛋白表达、NF-κB活性和IL-8、IL-6的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TLR4-siRNA可显著地抑制高氧诱导人肺腺癌细胞株A549炎性因子的分泌.
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JAK2-STAT3通路在舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价Janus激酶2-信号转导与转录激活子(JAK2- STAT3)通路在舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康杂种家犬24只,雌雄不拘,体重10～15 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):假手术组(S组)；心肌缺血再灌注损伤组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min；舒芬太尼后处理组(PO组),再灌注前5min时经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg；舒芬太尼后处理+AG490组(AG组),再灌注前5min时静脉注射JAK2抑制剂AG490 1 mg/kg后经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg.于再灌注120 min时取缺血部位心肌标本,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定心肌细胞caspase-3和磷酸化STAT3(p- STAT3)的表达,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组、PO组和AG组心肌细胞凋亡指数、caspase-3及p-STAT3的表达均升高(P＜0.05)；与I/R组比较,PO组和AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达降低,PO组p-STAT3表达升高,AG组p-STAT3表达降低(P＜0.05)；与PO组比较,AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达升高,p-STAT3表达降低(P＜0.05).PO组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2-STAT3通路参与了舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤.
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乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响
目的 评价乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响.方法 PC12细胞接种于96孔板中,采用随机数字表法,将细胞随机分为5组(n=6):对照组(C组)、细胞损伤组(Ⅰ组)和不同浓度乙酰左旋肉碱预处理组(A1-3组).C组加入含葡萄糖4.5 g/L的DMEM溶液孵育3h；Ⅰ组加入含葡萄糖0.5 g/L和Na2SO4 3 mmol/L的DMEM溶液孵育3h；A1-3组分别加入0.2、0.4和0.6 mmol/L乙酰左旋肉碱孵育24h,然后加入含葡萄糖0.5 g/L和Na2S2O4 3mmol/L的DMEM溶液孵育3h.采用MTT法检测细胞活力,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,测定细胞SOD和ATP酶的活性和MDA含量.结果 与C组比较,Ⅰ组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD和ATP酶的活性降低,MDA含量增加(P＜0.05),A1-3组细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,A1-3组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD和ATP酶的活性升高,MDA含量下降(P＜ 0.05)；A1-3组间细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乙酰左旋肉碱预处理可通过抑制细胞凋亡,减轻低氧低糖诱导PC12细胞损伤.
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PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Spo组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组)和七氟醚后处理+ PI3K特异性抑制剂LY294002组(Spo+L组).I/R组、Spo组、Spo+D组和Spo+L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.Spo组、Spo+D组和Spo+L组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min使呼气末七氟醚浓度达到2.5％～3.0％,持续吸入5min; Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,Spo+D组给予等容量二甲基亚砜.再灌注120 min时,每组取10只大鼠,采集动脉血样,检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度.每组处死5只大鼠,取心脏,分离左心室,计算心肌梗死体积；每组处死5只大鼠,取心肌组织,测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、eNOS和磷酸化eNOS(p- eNOS)的表达,计算p-Akt表达与Akt表达的比值(p-Akt/Akt)和p-eNOS表达与eNOS表达的比值(p-eNOS/eNOS).结果 与S组比较,其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01),Spo+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；Spo组与Spo+D组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用.
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硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量
目的 比较不同剂量右美托咪啶对罗哌卡因硬膜外阻滞半数有效浓度(EQ50)的影响,以探讨其硬膜外给药用于患者镇痛的适宜剂量.方法 拟行膝关节镜诊治术患者120例,年龄20～55岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=30).D0组:硬膜外注射罗哌卡因20 ml;D0.25组、D0.50组和D1.00组分别硬膜外注射罗哌卡因混合液含0.25、0.50和1.00μg/kg右美托咪啶.硬膜外注射罗哌卡因混合右美托咪啶的容量为20ml.D0组、D0.25组、D0.50组或D1.00组首例罗哌卡因浓度分别为0.40％、0.40％、0.28％和0.20％,按照序贯法调整罗派卡因浓度,升降幅度为0.02％.采用VAS评价对手术切皮的阻滞效果,VAS评分=0分为阻滞有效.采用概率单位法计算罗哌卡因EC50及其95％可信区间(95％CI).记录有关不良反应的发生情况.结果 D0组、D0.25组、D0.50组和D1.00组罗哌卡因EC50及95％ CI分别为0.38％(0.35～0.41)％、0.34％ (0.31 ～0.36)％、0.22％ (0.20～ 0.24)％和0.14％(0.12～0.15)％.D0组、D0.25组、D0.50组、D1.00组罗哌卡因EC50依次降低(P＜0.05)；与D0组比较,D1.00组低血压和心动过缓的发生率升高(P＜0.05),D0.25组和D0.50组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量为0.50μg/kg.
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PI3K/Akt信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体重150～180 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),C1组、E1组、C2组和E2组采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)建立大鼠神经病理性痛模型,S1组和S2仅暴露坐骨神经.S1组和C1组分别于术前1h、术后1、2d时鞘内注射生理盐水5 μl,E1组给予EphB受体拮抗剂EphB1与IgG的重组体(EphB1-Fc)0.5μg；S2组和C2组于术后5d时鞘内注射生理盐水5μl,E2组给予EphB1-Fc0.5μg.各组分别于术前、术后1、3、5d时测定双侧热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈值(PWT),计算非术侧与术侧PWL和PWT的差值(△PWL和△PWT).于术后5d测定痛阈结束后,取术侧L4-6节段脊髓,采用免疫组织化学法检测c-Fos、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 与S1组或S2组比较,C1组或C2组术后△PWL延长,△PWT增加,c-Fos、PI3K和p-Akt表达上调(P＜0.05)；与C1组或C2组比较,E1组或E2组△PWL缩短,△PWT降低,c-Fos、PDK和p-Akt表达下调(P＜0.05).结论 EphB受体通过PI3K/Akt信号转导通路介导大鼠神经病理性痛的形成和维持.
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右美托咪啶对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响
目的 评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(CNP组)和右美托咪啶组(D组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,CNP组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,D组于结扎坐骨神经结束开始至处死前,腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,1次/d,S组和CNP组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)；于T1-3时测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L4,5脊髓组织,采用免疫组化法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达水平,采用透射电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构.结果 与S组比较,CNP组和D组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调(P＜0.05)；与CNP组比较,D组T1 -3时MWT升高,TWL延长,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05).脊髓背角浅层神经元超微结构:S组基本正常,CNP组细胞凋亡数目增加,D组细胞凋亡数目较CNP组减少.结论 腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角神经元凋亡有关.
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人神经生长因子β基因转染对糖尿病神经病理性痛大鼠背根神经节P物质表达的影响
目的 评价皮下转染重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ)基因对糖尿病神经病理性痛大鼠背根神经节P物质表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲霉素(STZ) 75 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.取10只大鼠作为对照组(C组),不制备糖尿病模型；取75只糖尿病模型制备成功的大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=25):糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、Ad-hNGFβ基因治疗组(Ad-NGF组)和LacZ重组复制缺陷性腺病毒基因治疗组(Ad-LacZ组).Ad-NGF组和Ad-LacZ组分别于STZ注射后21 d且痛阈测定结束后双侧腹股沟皮下脂肪接种1.12× 1010 PFU Ad-hNGFβ 10μl和1.12× 1010 PFU Ad-LacZ 10μl.分别于STZ注射前、注射后21、35和49d时测定机械痛阈和热痛阈.于注射后49d时痛阈测定结束后采用免疫组化法测定背根神经节P物质的表达.结果 与C组比较,DNP组、Ad-NGF组和Ad-LacZ组注射后各时点机械痛阈和热痛阈降低,DNP组和Ad-LacZ组背根神经节P物质表达下调(P＜0.05)；与DNP组比较,Ad-NGF组注射后49d时热痛阈升高,背根神经节P物质表达上调(P＜0.01),Ad-LacZ组各时点机械痛阈、热痛阈和背根神经节P物质表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ad-hNGF基因转染可能通过上调背根神经节P物质的表达在一定程度上减轻糖尿病大鼠神经病理性痛.
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鞘内注射不同剂量硫酸镁对小鼠骨癌痛的影响
目的 评价鞘内注射注射不同剂量硫酸镁对小鼠骨癌痛的影响.方法 雄性C3H/HeJ小鼠288只,8～10周,体重18 ～22 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=48):对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛+5 μl人工脑脊液组(BCP组)、骨癌痛+14.4 μg MgSO4组(M1组)、骨癌痛+43.2 μg MgSO4组(M2组)和骨癌痛+86.4 μg MgSO4组(M3组).S组右侧股骨骨髓腔内仅注入20μlα-MEM;BCP组、M1组、M2组和M3组注入含有2× 105个肿瘤细胞的20 μl α-MEM制备小鼠骨癌痛模型,各组在接种肿瘤细胞后第14天分别定时鞘内注射人工脑脊液5μl、MgSO4 14.4 g/5μl、43.2 μg/5μl、86.4 μg/5μl.分别于给药前0.5 h(T0)、给药后0.5、2、4、8 h(T1-4)时测定机械缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL),于T0-4时各组随机取8只小鼠处死取脊髓腰膨大,采用免疫组化法检测脊髓含2B亚基的NMDA受体(NR2B)的表达.结果 与C组和S组比较,BCP组、M1组、M2组和M3组T0-4时PWMT和PWTL降低,脊髓NR2B表达上调(P＜0.05)；与BCP组比较,M2组和M3组T1-3时PWMT和PWTL升高,脊髓NR2B表达下调(P＜0.05)；与M2组比较,M3组T1 -3时PWMT和PWTL升高,脊髓NR2B表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射硫酸镁可减轻小鼠骨癌痛,其效应呈剂量依赖性.
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胸腔镜下肺叶切除术病人术后3种途径病人自控镇痛效果的比较
目的 比较胸腔镜下肺叶切除术病人术后病人自控静脉镇痛(PCIA)、病人自控椎旁神经阻滞(PCPB)和病人自控硬膜外镇痛(PCEA)的效果.方法 拟行胸腔镜下肺叶切除术病人48例,性别不限,年龄50 ～ 64岁,体重指数20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=16):PCIA组、PCPB组和PCEA组.PCIA组配方:舒芬太尼2μg/kg,用生理盐水稀释到100 ml,背景输注速率2ml/h,锁定时间15 min,PCA量2ml.PCPB组配方:0.75％罗哌卡因60ml,用生理盐水稀释到250 ml,背景输注速率5 ml/h,锁定时间15 min,PCA量5ml.PCEA组配方:0.75％罗哌卡因50 ml+舒芬太尼1μg/kg,用生理盐水稀释到250 ml,背景输注速率5 ml/h,锁定时间15 min,PCA量5ml,维持VAS评分≤3分.分别于术前(基础状态)、术后24和48h时采集外周静脉血样,检测血浆皮质醇浓度,记录不良反应的发生情况.结果 与PCIA组比较,PCPB组和PCEA组血浆皮质醇浓度和嗜睡发生率降低(P＜0.05)；与PCPB组比较,PCEA组血浆皮质醇浓度降低(P＜0.05).与基础值比较,PCIA组和PCPB组术后血浆皮质醇浓度升高(P＜0.05),PCEA组血浆皮质醇浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与PCIA比较,在提供等效镇痛效果的前提下,PCEA可抑制胸腔镜下肺叶切除术病人应激反应,而PCPB可减轻应激反应,且安全性良好.
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靶控输注依托咪酯复合瑞芬太尼用于支气管超声引导内镜针吸活检术的效果
目的 评价靶控输注依托咪酯复合瑞芬太尼用于支气管超声引导内镜针吸活检术的效果.方法 择期拟行支气管超声引导内镜针吸活检术患者69例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄35～71岁,体重41～ 83 kg,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=23),Ⅰ组麻醉诱导采用靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3～4μg/ml,静脉注射芬太尼4μg/ml;Ⅱ组麻醉诱导采用靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3～4μg/ml,靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度5 ng/ml；Ⅲ组麻醉诱导采用靶控输注依托咪酯,血浆靶浓度0.3 ～ 0.4 μg/ml,靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度5ng/ml.待患者意识消失后置入喉罩,行机械通气,维持PETCO2 30 ～40 mm Hg.术中维持BIS值40～60.记录术中血管活性药物(佩尔地平、麻黄碱、阿托品和艾司洛尔)使用情况、呛咳发生情况、苏醒时间、术后24h恶心呕吐发生情况.于麻醉诱导前30 min、术毕即刻和术后24h,采集股静脉血样,采用放射免疫法测定血浆皮质醇浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组呛咳和恶心呕吐的发生率降低,苏醒时间缩短,Ⅲ组血管活性药使用率降低(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组血管活性药物使用率降低(P＜0.05).与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组术毕时血浆皮质醇浓度降低(P＜0.05)；Ⅰ组和Ⅱ组间各时点血浆皮质醇浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 靶控输注依托咪酯(血浆靶浓度0.3～0.4 μg/ml)复合瑞芬太尼(血浆靶浓度5ng/ml)用于支气管超声引导内镜针吸活检术的麻醉效果好,不良反应少.
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维库溴铵按体表面积与按体重给药用于全麻患者药效学的比较
目的 比较维库溴铵按体表面积与按体重给药用于全麻患者的药效学.方法 择期全麻手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重40～ 85 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):按2倍体重ED95给药组(W组)和按2倍体表面积ED95给药组(S组).麻醉诱导:静脉注射异丙酚2 mg/kg和芬太尼3μg/kg,W组和S组分别静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg和2.824mg/m2.T1达大抑制时行气管插管,机械通气,维持呼气末二氧化碳分压35～45 mm Hg.术中维持BIS值40～50.采用Cooper评分法评估气管插管条件.记录肌松起效时间、T1大抑制程度、临床作用时间、恢复指数、药理作用时间和维库溴铵用量,计算各指标的变异系数.结果 两组气管插管条件、起效时间、临床作用时间、恢复指数和药理作用时间的变异系数比较差异无统计学意义(P＞0.05).与W组比较,S组T1大抑制程度和维库溴铵用量的变异系数减小(P＜0.05).结论 按2倍体表面积ED95给予维库溴铵可减少全麻患者药效学的个体差异.
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右美托咪啶-七氟醚-瑞芬太尼麻醉诱导用于患者无肌松药气管插管的效果
肌松药过敏患者、神经肌肉异常性疾病患者、需快速恢复自主呼吸的非住院患者,通常需要无肌松药气管插管.临床上常采用七氟醚复合瑞芬太尼麻醉诱导用于无肌松药气管插管,但是七氟醚的吸入时间较长,瑞芬太尼的用量较大,常引起血液动力学改变[1-2].右美托咪啶是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、抗焦虑和镇痛等作用.研究表明,静脉注射右美托咪啶可减少全麻手术中七氟醚和瑞芬太尼的用量[3-4],并抑制气管插管引起的血液动力学改变[5].本研究拟评价右美托咪啶-七氟醚-瑞芬太尼麻醉诱导用于患者无肌松药气管插管的效果,为临床提供参考.
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咪达唑仑和异丙酚对急性心肌梗死大鼠血清VEGF浓度及G-CSF药物动员骨髓干细胞效果的影响
目的 评价咪达唑仑和异丙酚对急性心肌梗死大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)药物动员骨髓干细胞效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250 ～ 280 g,采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌梗死模型,采用腹腔连续注射G-CSF 5d进行药物动员,于药物动员后第7天,按照随机数字表法,将大鼠随机分为G-CSF组(G组)、咪达唑仑组(M组)及异丙酚组(P组),每组12只.G组以0.5 ml/h的速率股静脉输注生理盐水6h；M组股静脉输注咪达唑仑0.05 mg·kg-·h-1 6 h;P组股静脉输注异丙酚5mg·kg-1 ·h-16 h.于给药完毕后经股静脉取血,采用流式细胞仅测定CD34+单核细胞( CD34+ MNC)和内皮祖细胞(EPCs)数目,采用ELISA法测定血清VEGF浓度.于心肌梗死后4周每组随机取6只大鼠测定左心室舒张末压(LVEDP)、大收缩速率(+dp/dtmax)和大舒张速率(- dp/max).结果 与G组比较,M组CD34+MNC及EPCs细胞数目增加,血清VEGF浓度升高,LVEDP下降,-dp/dtmax的绝对值升高(P＜0.05),P组LVEDP下降,- dp/dtmax的绝对值升高(P＜0.05)；与P组比较,M组CD34+MNC及EPCs细胞数目增加,血清VEGF浓度升高,LVEDP下降,- dp/dtmax的绝对值升高(P＜0.05).结论 咪达唑仑可促进VEGF的释放,加强G-CSF动员骨髓干细胞的作用,改善急性心肌梗死后大鼠的心脏功能；异丙酚不能促进VEGF的释放及无骨髓干细胞动员的作用.
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头高位对糖尿病并发自主神经病变患者全麻下脑血流速度的影响
目的 评价头高位对糖尿病并发自主神经病变患者全麻下脑血流速度的影响.方法 择期行全麻手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～60岁,体重52 ～70 kg,按照合并糖尿病情况,将患者分为3组:非糖尿病患者对照组(C组)、无自主神经病变的糖尿病组(D组)和糖尿病并发自主神经病变组(ANS-D组),每组20例.全麻诱导气管插管后,于平卧位(T0)、头高位45.后1.5 min(T1)、3.5 min(T2)、5.5 min(T3)时记录MAP和大脑中动脉血流速度(MBFV).结果 与T0时相比,C组和D组T1,2时MAP,T1时MBFV降低,ANS-D组T1-3时MAP和MBFV降低(P＜0.05),各组间比较MAP和MBFV差异无统计学意义(P＞0.05).结论 头高位时非糖尿病、无自主神经病变的糖尿病患者和糖尿病并发自主神经病变患者全麻下脑血流速度均降低且无差别.
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脊柱侧弯矫形术中并发恶性高热救治成功1例
患者,男性,15岁,体重34kg,ASA分级Ⅰ级.诊断为特发性脊柱侧弯,拟在全麻下行脊柱侧弯矫形术.术前血、尿常规和心、肺、肝、肾功能未见异常.麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.3 mg和苯巴比妥钠0.05 g.入室后建立静脉通路,BP 116/75 mm Hg、HR 118次/min、SpO2 96％.依次静脉注射咪达唑仑2 mg、舒芬太尼10 μg、顺式阿曲库胺8mg和异丙酚60mg麻醉诱导,气管内插管后行机械通气,潮气量350ml,通气频率12次/min,吸呼比1∶2.吸入50％ N2O及1％异氟醚维持麻醉.患者调整俯卧位准备开始手术时PETCO2突然升至66 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),立即检查麻醉机、呼吸管道及气管导管,并听诊双肺呼吸音并未发现异常.约5 min后PET CO2升高至84mm Hg,HR 125次/min,BP 127/82 mm Hg,初步诊断并发恶性高热.
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右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪啶预先给药和后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重220～300 g,3～4月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪啶预先给药组(Pre组)和右美托咪啶后处理组(Post组).肾缺血60min,再灌注48 h制备肾缺血再灌注损伤模型.Pre组和Post组分别于缺血前30 min和再灌注开始时腹腔注射右美托咪啶50μg/kg.于再灌注即刻、24、48 h(T1-3)时分别测定血清肌酐和血尿素的浓度.再灌注结束时取肾组织,光镜下观察病理学改变,并行急性肾小管坏死评分,采用TUNEL法测定细胞凋亡,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,其余3组T2,3时血清肌酐和血尿素的浓度升高,急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数升高(P＜0.05).与I/R组比较,Pre组和Post组T2,3时血清肌酐和血尿素浓度降低,急性肾小管坏死评分和细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶预先给药和后处理均可减轻肾缺血再灌注损伤,其机制与抗细胞凋亡作用有关.
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静脉输注不同剂量依托咪酯对犬肾上腺皮质功能的影响
依托咪酯是一种短效、非巴比妥类静脉麻醉药,对呼吸及循环功能的影响轻微,广泛用于临床麻醉[1-6].依托咪酯是一种咪唑类化合物,可抑制肾上腺皮质功能,导致皮质醇和醛固酮的合成减少,可抑制应激反应,降低机体的抵抗力.但是有研究表明,持续输注依托咪酯对全麻患者肾上腺皮质功能的抑制作用是一过性的[7].另有研究表明,持续输注依托咪酯用于严重脓毒症和脓毒性休克患者时,并未产生对肾上腺皮质功能的明显抑制作用[8].本研究拟评价静脉输注不同剂量依托咪酯对犬肾上腺皮质功能的影响,为临床研究提供参考.
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乌司他丁对活体肝移植术患者心肌损伤的影响
目的 评价乌司他丁对活体肝移植术患者心肌损伤的影响.方法 择期活体肝移植术患者40例,年龄40～64岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,AHA心功能分级A或B级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于麻醉诱导后30 min内静脉输注乌司他丁300 000 IU(溶于100 ml生理盐水),每4h重复静脉输注300000 IU,直至术毕.于切皮前即刻(T0)、无肝期30 min(T1)、新肝期30 min(T2)、术毕(T3)、术后4 h(T4)及24 h(T5)时,采集中心静脉血样,采用电化学发光免疫法分别测定血清氨基末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度.计算T1-5时血清NT-proBNP、cTnI和CK-MB浓度的变化率,记录术中心血管活性药物使用情况及心血管事件发生情况.结果 与T0时比较,两组T2-5时血清cTnI、CK-MB和NT-proBNP的浓度升高(P＜0.05)；与C组比较,U组T2-5时血清cTnI、CK-MB和NT-pro BNP的浓度降低(P＜0.05)；C组cTnI、CK-MB和NT-proBNP浓度大变化率为4.71±1.62、6.85±1.53、4.96±1.23,U组降低为3.26+ 1.51、4.56±1.62、3.67±1.02.两组心血管不良事件发生率和多巴胺使用率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉输注乌司他丁可在一定程度上减轻肝移植术患者心肌损伤.
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异丙酚麻醉对电休克诱发抑郁大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的影响
目的 探讨异丙酚麻醉对电休克诱发抑郁大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 选取Open-field测试总分为30～120分的雌性WKY大鼠32只,24周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚+电休克组(PE组).C组腹腔注射生理盐水5ml；P组腹腔注射100 mg/kg异丙酚5ml；E组腹腔注射生理盐水5ml,15 min后施行电休克治疗；PE组腹腔注射100 mg/kg异丙酚5ml,15 min后施行电休克治疗.电休克治疗结束24h时,采用Morris水迷宫测定大鼠认识功能.认知功能测试完毕6h时,处死大鼠,取海马组织,检测磷酸化Tau蛋白的表达.结果 与C组比较,P组、E组和PE组逃避潜伏期延长,游泳时间缩短,P组海马磷酸化Tau蛋白表达下调,E组海马磷酸化Tau蛋白表达上调(P＜0.05),PE组海马磷酸化Tau蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与E组比较,PE组逃避潜伏期缩短,游泳时间延长,海马磷酸化Tau蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚麻醉改善电休克诱发抑郁大鼠认知功能障碍的机制与抑制海马Tau蛋白过度磷酸化有关.
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麻黄碱和去氧肾上腺素用于防治脊椎-硬膜外联合麻醉下剖宫产术患者低血压时对脐动脉血流和胎儿的影响
脊椎-硬膜外联合麻醉具有起效快、阻滞效果完善和术后可行硬膜外镇痛等优点,广泛用于剖宫产术麻醉,但由于交感神经阻滞和增大的子宫压迫下腔静脉,可导致母体低血压,使胎盘血液灌注减少,有导致胎儿缺血缺氧的风险.麻黄碱和去氧肾上腺素是临床上预防和治疗脊椎-硬膜外联合麻醉下剖宫产术患者低血压的常用药物[1-5].有研究表明,与去氧肾上腺素比较,麻黄碱更易通过胎盘进入胎儿体内,并通过刺激胎儿体内的β肾上腺素能受体而促进葡萄糖无氧酵解,可导致胎儿酸中毒[6-7];但是有研究持相反观点[8].本研究拟比较麻黄碱和去氧肾上腺素用于防治脊椎-硬膜外联合麻醉下剖宫产术患者低血压时对脐动脉血流和胎儿的影响,为临床提供参考.
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腹股沟和耻骨入路闭孔神经阻滞用于预防经尿道膀胱肿瘤电切术病人闭孔神经反射效果的比较
经尿道膀胱肿瘤电切术在切除膀胱侧壁肿瘤时可引起闭孔神经反射,造成大腿内收肌强烈收缩,导致膀胱穿孔,还可能使肿瘤切除不彻底致肿瘤细胞播散,甚至损伤盆腔血管.闭孔神经阻滞是预防闭孔神经反射的有效方法[1].耻骨入路闭孔神经阻滞因可阻滞闭孔神经总干,阻滞效果确切,是临床经典入路,但因闭孔神经总干位置较深、神经周围有血管伴行,因此穿刺困难,且易损伤周围血管.有研究表明,与耻骨入路闭孔神经阻滞比较,腹股沟入路阻滞闭孔神经分支,穿刺过程诱发伤害性刺激程度较轻,穿刺成功机率较高[2-4];也有研究表明,腹股沟入路闭孔神经阻滞穿刺成功率与耻骨入路闭孔神经阻滞相近[5].本研究拟比较腹股沟入路和耻骨入路闭孔神经阻滞用于预防经尿道膀胱肿瘤电切术病人闭孔神经反射的效果,为临床应用提供参考.
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术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36表达的变化
目的 评价术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠90只,20月龄,体重500～600 g,按随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和术后认知功能障碍组(POCD组).采用脾脏切除术制备老龄大鼠术后认知功能障碍模型,分别于脾脏切除术后1、3、7 d(T1-3)时每组各取10只大鼠,经旷场分析和Y型迷宫实验测试大鼠认知功能,随后处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测海马神经元Cx36的表达.结果 与C组比较,S组各项认知功能指标和海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),POCD组中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05)；与S组比较,POCD组大鼠T1时中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05),T2,3时各项认知功能指标及海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后认知功能障碍可能与老龄大鼠海马神经元Cx36表达下调有关.
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鞘内注射不同浓度多塞平对大鼠的神经毒性
目的 评价鞘内注射不同浓度多塞平对大鼠的神经毒性.方法 鞘内置管成功的成年雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6).D10组、D20组和D40组分别鞘内注射10、20和40 mmol/L多塞平0.2 μl/g,N组鞘内注射等容量生理盐水.于鞘内注射后6h时取大鼠腰膨大脊髓背角和脊神经后根,透射电镜下观察超微结构；采用ELISA法测定脊髓髓鞘碱性蛋白(MBP)含量.结果 N组大鼠脊髓背角、脊神经后根超微结构正常；随多塞平浓度增加,脊髓神经元染色质边集、核膜局部凹陷,胶质细胞核固缩,线粒体空泡样变性等细胞凋亡与坏死改变；脊神经后根神经纤维出现线粒体髓样变及空泡样改变.脊髓MBP含量随多塞平浓度增加而降低(P＜0.05).结论 大鼠鞘内注射多塞平可产生脊髓和外周神经毒性,且呈浓度依赖性.
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远隔肢体缺血预处理对腹主动脉瘤手术病人肺损伤的影响
目的 评价远隔肢体缺血预处理对腹主动脉瘤手术病人肺损伤的影响.方法 择期行肾下型腹主动脉瘤切除人工血管置换术病人62例,性别不限,年龄54～72岁,体重指数21 ～ 36kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=31):对照组(C组)和远隔肢体缺血预处理组(RLIP组).RLIP组在麻醉诱导后手术前将左上肢用袖带加压至200 mm Hg 5 min后袖带放气5 min,重复2次.分别于气管插管后10 min(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、术后4 b(T2)、8h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)时采集动脉和静脉的血样,进行动脉血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aaO2)和呼吸指数(RI),并测定静脉血血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度.分别于上述时点记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)和呼气末正压(PEEP),以计算肺动态顺应性(Cs)和肺静态顺应性(Cd).记录术后低氧血症发生情况、拔除气管导管时间和ICU停留时间.结果 与C组比较,RLIP组PA-aO2、RI和血IL-6、TNF-α和MDA的浓度降低,Cs、Cd和血SOD活性升高,术后低氧血症发生率降低,ICU停留时间和拔除气管导管时间缩短(P＜0.05).结论 远隔肢体缺血预处理可减轻腹主动脉瘤手术病人肺损伤,其机制与抑制炎性反应及脂质过氧化反应有关.
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RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响
目的 评价RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康SD大鼠48只,21日龄,雌雄不拘,体重45～55 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+ RO20-1724组(K+R组)和氯胺酮+无水乙醇组(K+A组).K组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,1次/d,连续7d;K+R组和K+A组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后分别腹腔注射RO20-1724 0.5 mg/kg或等容量无水乙醇,1次/d,连续7d.C组腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.采用Morris水迷宫实验测定认知功能,记录逃避潜伏期和穿越原平台次数.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,电镜下观察超微结构.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,测定海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)表达.结果 与C组比较,K组和K+A组第3天和第4天时逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-CREB表达下调(P＜0.05),K+R组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与K组比较,K+R组第3天和第4天时逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,海马组织p-CREB表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻,K+A组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RO20-1724可改善氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍,其机制与上调海马p-CREB的表达.
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肺动脉高压大鼠肺组织肝细胞生长因子和c-met表达的变化
目的 观察肺动脉高压大鼠肺内肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)表达的变化.方法 雄性SD大鼠80只,7周龄,体重180～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=40):对照组(C组)和肺动脉高压组(PH组).PH组经左侧开胸行左肺切除术,手术结束后关胸,待自主呼吸恢复后拔除气管导管,2周后颈部皮下注射野百合碱60 mg/kg,制备肺动脉高压模型；C组仅开胸,2周后颈部皮下注射等容量生理盐水.分别于注射野百合碱前1 d(基础值)、注射野百合碱后7、14、21和28 d时,各取8只大鼠,监测肺动脉压(mPAP),计算右心室与左心室+室间隔质量比[RV/( LV+S)],计算肌型肺小动脉血管中膜相对厚度(RWT1和RWT分别表示直径为50～100 μm和100-150μm的血管中膜相对厚度).采用RT-PCR法检测肺组织HGF mRNA和c-met mRNA的表达,采用Western blot法检测肺组织HGF蛋白和c-met蛋白的表达,采用ELISA法检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)含量.结果 与C组比较,PH组注射野百合碱后14、21和28 d时mPAP、RV/ (LV+S)和RWT2升高,HGF蛋白表达下调,注射野百合碱后7、14、21和28 d时RWT1升高,肺组织HGF mRNA表达下调,TGF-β含量升高(P＜0.01),c-met mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺组织HGF合成不足可能参与了肺动脉高压的形成,其机制与肺组织TGF-β含量升高有关.
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异丙酚与糖尿病因素对大鼠血浆内皮素及一氧化氮浓度的影响
内皮素(ET)和一氧化氮(NO)都是血管内皮细胞生成的活性物质,ET是缩血管物质之一,NO是舒血管物质.异丙酚是临床常用的静脉麻醉药,但是具有降压的副作用,研究表明,异丙酚可改变机体ET/NO平衡,产生降压作用[1-2].另有研究表明,糖尿病大鼠血ET浓度下降,血NO浓度升高[3].本研究的前期研究结果表明,异丙酚可作用于颈动脉窦压力感受性反射通路,降低糖尿病大鼠血ET浓度,升高血NO浓度[4].本研究拟探讨异丙酚和糖尿病因素对大鼠血ET和NO浓度的影响.
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丙酮酸乙酯预先给药对原位肝移植术大鼠肝损伤的影响
目的 评价丙酮酸乙酯预先给药对原位肝移植术大鼠肝损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,体重220～ 250 g,作为肝移植术的供体和受体.采用随机数字表法,将受体大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝移植组(LT组)和丙酮酸乙酯组(EP组).S组仅行单纯开关腹手术,LT组和EP组分别采用二袖套法建立大鼠原位肝移植模型,EP组于切皮前1h时尾静脉注射丙酮酸乙酯40 mg/kg.于新肝期2h时采集静脉血样,检测血清ALT和AST的活性；取肝中叶组织检测MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,LT组和EP组血清ALT、AST的活性和肝组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01)；与LT组比较,EP组血清ALT、AST的活性和肝组织MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01).结论 丙酮酸乙酯预先给药可减轻原位肝移植术大鼠肝损伤.
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全麻患儿术后早期少量饮水的可行性
目的 评价全麻患儿术后早期饮水的可行性.方法 全麻术后患儿570例,年龄2月～5岁,性别不限,采用随机数字表法,将患儿随机分为2组:对照组(n=288)和术后早期饮水组(n=282).对照组患儿术后常规禁饮禁食,早期饮水组患儿术后神志清醒,咳嗽吞咽反射恢复时给予少量饮水,于饮水前、饮水后5 min时观察患儿哭闹、呛咳、误吸和低氧血症的发生情况.结果 与对照组比较,术后早期饮水组患儿呛咳发生率差异无统计学意义(P＞0.05),患儿哭闹发生率降低(P＜0.05)；两组患儿均无误吸和低氧血症发生.结论 全麻患儿术后早期少量饮水具有可行性.
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异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响
目的 探讨异丙酚对小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流的影响.方法 昆明小鼠,体重18～22 g,雌雄不拘,分离脑底部Willis动脉环,经两步法酶消化分离血管平滑肌细胞,选取5个血管平滑肌细胞,采用穿孔全细胞膜片钳技术,于钳制电位为- 30 mV时记录加入56μmol/L异丙酚前后自发性瞬时外向钾电流,分析其幅度、频率、曲线下面积和时间半宽.结果 与给药前比较,给药后自发性瞬时外向钾电流的幅度、频率和曲线下面积升高(P＜0.05或0.01),时间半宽差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可激活小鼠脑动脉血管平滑肌细胞自发性瞬时外向钾电流,诱发血管平滑肌舒张.
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七氟醚预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响
目的 评价七氟醚预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者20例,性别不限,年龄＜60岁,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=10):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于主动脉阻断前吸入七氟醚,维持呼气末浓度1.0％并持续30 min.于切皮前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、主动脉开放后30 min、术后2、6、12和24h时抽取中心静脉血样,测定血浆cTnI浓度、CK和CK-MB的活性；主动脉阻断前和开放后10 min时分别取右心耳组织,采用透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与C组比较,S组于主动脉开放后30 min、术后2、6、12和24h时血浆cTnI浓度降低,术后24h时血浆CK、CK-MB的活性下降(P＜0.05)；两组主动脉开放后心肌细胞线粒体均出现不同程度的肿胀,但S组轻于C组.结论 七氟醚预先给药可减轻心脏瓣膜置换术患者的心肌损伤.
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脊髓ERK-CREB信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
目的 评价脊髓背角神经元细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERKCREB)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2月龄.经枕骨大孔行鞘内置管,取置管成功的50只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、吗啡戒断组(MW组)、U0126组和二甲基亚砜组(DMSO组).皮下注射吗啡10mg/kg,2次/d,隔天每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型.末次注射后4h,MW组、U0126组和DMSO组腹腔注射纳洛酮激发吗啡戒断反应.给予纳洛酮前30 min时,U0126组和DMSO组分别鞘内注射U0126(溶于10μlDMSO中)150 μg和DMSO 10 μl.于注射纳洛酮后1h内行戒断反应评分和促诱发痛评分,注射纳洛酮后1h处死大鼠,取脊髓组织,分别采用免疫组织化学法和Western blot法测定脊髓背角磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化CREB(p-CREB)的表达.结果 与C组比较,MW组脊髓背角p-ERK和p-CREB表达上调(P＜0.05)；与MD组比较,MW组、U0126组和DMSO组戒断反应评分和促诱发痛评分升高(P＜0.05)；与MW组比较,U0126组戒断反应评分和促诱发痛评分降低,脊髓背角p-ERK和p-CREB表达下调(P＜0.05),DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角神经元ERK-CREB信号通路参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
