中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响
目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重200～220 g,按随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、过度训练组(E组)和山莨菪碱组(A组).采用游泳至力竭法建立过度训练致大鼠心肌损伤模型.A组于过度训练前20 min腹腔注射山莨菪碱10 m∥ks.于过度训练后6 h时采集下腔静脉血后处死,取心肌组织,应用全自动生化仪检测血清CK-MB活性,免疫组化法检测心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性升高(P＜0.05);与E组比较,A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 山莨菪碱可抑制过度训练大鼠心肌细胞凋亡,其机制与减轻心肌组织炎性反应有关.
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丙戊酸钠对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响
内毒素血症及内毒素性休克是ICU病人死亡的主要原因,内毒素诱发的全身炎性反应在其中起主要作用.丙戊酸钠是由8个碳原子和脂肪酸支链组成的简单化合物,临床上主要用于治疗癫痫、偏头痛等疾病.
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乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响
目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,月龄4～6月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),假手术组(S组)腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg,24 h后只分离血管,不置入线栓;缺血再灌注组(I/R组)和乳化异氟醚预处理组(EI组)分别腹腔注射生理盐水或8%乳化异氟醚10.5 ml/kg(120 mg/ml);LY294002+乳化异氟醚预处理组(L+EI组)缺血侧侧脑室注射LY294002(磷脂酰肌醇-3激酶特异性抑制剂)25 mmol/L 5 μl,30 min后腹腔注射8%乳化异氟醚10.5 ml/kg;LY294002组(L组)和DMSO(LY294002溶剂)组缺血侧侧脑室注射LY294002 25 mmol/L(5 μl)或DMSO 5 μl.于给 药后24 h采用大脑中动脉缺血2 h恢复再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,检测海马CA1区神经元凋亡情况和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达,观察海马CA1区病理学改变.结果 与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高.p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数降低,p-Akt表达上调(P＜0.05),L+EI组、L组、DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EI组比较,L+EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高,p-Akt表达下调(P＜0.05).EI组病理学损伤程度明显轻于I/R组,L+EI组、L组、DMSO组与I/R组相似.结论 乳化异氟醚预处理可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡,其神经元保护作用与PI3K/Akt通路激活有关.
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辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响
目的 评价辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、辛伐他汀1、5、10 mg/kg组(S1组、S2组、S3组)和辛伐他汀对照组(SC组).采用夹闭股动脉2 h,再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注模型.S组:仅分离股动脉和股静脉,不夹闭;IR组:制备肢体缺血再灌注模型;S1组、S2组、S3组:分别将辛伐他汀1、5、10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每13清晨灌胃1次,连续灌胃3 d后制备肢体缺血再灌注模型;SC组:辛伐他汀10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每日清晨灌胃1次,连续灌胃3 d.再灌注3 h时取颈动脉血样,行血气分析,记录PaO2和PaCO2,随后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重比(W/D比),测定SOD活性,计数PMN,测定HO-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,IR组PaO2及PaCO2降低,IR组、S1组和S2组肺组织W/D比和PMN计数升高,SOD活性降低(P＜0.05),S3组和SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),IR组、S1组、S2组、S3组和SC 组肺组织H0-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与IR组比较,S1组、S2组和S3组PaO2、PaCO2及肺组织SOD活性升高,肺组织W/D比和PMN计数降低,肺组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);S1组、S2组和S3组肺组织WID比和PMN计数依次降低,SOD活性依次升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达依次上调(P＜0.05或0.01).S1组、S2组和S3组肺组织病理性损伤较IR组减轻.结论 辛伐他汀预处理可上调肢体缺血再灌注大鼠肺组织HO-1的表达,从而产生肺保护作用,且呈剂量依赖性.
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不同剂量左旋甲状腺素钠预处理对幼龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价不同剂量左旋甲状腺素钠预处理对幼龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雌性 Wistar大鼠48只,日龄35 d,体重120～140 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量左旋甲状腺素钠预处理组(LS1-4组).C组和I/R组大鼠采用普通饲料喂养7 d;LS1-4组大鼠除了采用普通饲料喂养之外,每天胃内灌注左旋甲状腺素钠10、20、40和80 μg/100 g.第8天时,抽取外周静脉血样,测定血清甲状腺激素水平.采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.C组K-H液持续灌注80 min;其余各组K-H液平衡灌注30 min,然后全心缺血20 min,恢复灌注30 min.于平衡灌注20 min和再灌注30 min时,记录HR、SP、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),计算再灌注30min时HR、SP、+dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复率.于平衡灌注10 min和再灌注15 min时,收集冠状动脉流出液2 ml,测定CK-MB的活性.再灌注30 min时,取心室肌组织,采用Western blot法检测心肌热休克蛋白70(HSPT0)的表达,采用RT-PCR法测定甲状腺激素受体(TR)亚型(TRα1、TRα2和TRβ1)mRNA以及肌球蛋白重链α和β(MHCα和MHCβ)mRNA的表达.结果 与C组相比,I/R组HR、SP和±dp/dtmax的恢复率降低,冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌MHCα mRNA表达下调,LS1-4组SP和±dp/dtmax的恢复率降低,冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌HSP70和MHCα mRNA表达上调,LS2-4组血清甲状腺激素水平升高,心肌TRα1 mRNA表达上调(P＜0.05).与I/R组相比,LS1-4组HR和±dp/dtmax的恢复率升高,心肌HSP70表达上调,MHCa mRNA表达上调,MHCβ mRNA表达下调,LS1-3组冠脉流出液CK-MB活性降低,LS2-4组血清甲状腺激素水平升高,心肌TRα1 mRNA表达上调(P＜0.05).LS1组、LS2组、LS3组和LS4组的甲状腺激素血清水平随左旋甲状腺素钠剂量的增加逐渐升高(P＜0.05).与LS1组和LS2组相比,LS3组和LS4组冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌HSP70表达下调(P＜0.05).结论 10 μg/100 g左旋甲状腺素钠胃内灌注预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且不会导致甲状腺激素水平升高,其机制可能与心肌HSP70和MHCα mRNA表达上调有关.
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ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对创伤性休克大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重240～260 g,月龄3月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):对照组(C组);创伤性休克组(TS组)采用骨折复合失血致创伤性休克;ω-3 PUFA组于造模前12 h及2 h经尾静脉注射ω-3 PUFA 2 ml/kg,C组和TS组注射生理盐水2 ml/kg.模型制备成功后120 min时采集颈动脉血样,处死取肺组织.用ELISA法检测血清TNF-α、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、IL-1β及IL-10的浓度;计算肺组织湿/干重比(W/D比);光镜下观察肺组织病理变化,行病理学评分.结果 与C组比较,TS组和ω-3 PUFA组血清TNF-α、8-iso-PGF2α、IL-1β及IL-10的浓度、肺组织W/D比及病理学评分明显升高(P＜0.01).与TS组比较,ω-3 PUFA组血清TNF-β、8-iso-PGf2α及IL-1β的浓度、肺组织W/D比及病理学评分明显降低,血清IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 ω-3 PUFA可有效地抑制创伤性休克大鼠全身炎性反应,减轻急性肺损伤.
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七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌ARC表达的影响
目的 评价七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚+假手术组(S-S组)和七氟醚延迟预处理+心肌缺血再灌注组(S-VR组).S-S组和S-I/R组分别吸入33%氧气和2.5%七氟醚2 h,停止吸入后24 h行假手术或心肌缺血再灌注;I/R组和S-I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注2 h时处死8只大鼠,取左心室组织,测定心肌梗死范围及细胞凋亡情况,计算凋亡指数,于缺血前即刻及再灌注2 h时各处死4只大鼠,取左心室组织,测定ARC及Caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和S-I/R组心肌梗死范围及细胞凋亡指数升高,缺血前即刻S-S组和S-I/R组ARC表达上调,再灌注2 h时I/R组Caspese-8、表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,S-I/R组心肌梗死范围和细胞凋亡指数降低,再灌注2 h时S-S组和S-I/R组ARC表达上调,Caspase-8表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚延迟预处理可上调心肌ARC表达,减少细胞凋亡的发生,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IR组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肠缺血再灌注组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.HO组夹闭肠系膜上动脉前30 min,左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组不夹闭肠系膜上动脉,余操作同IR组.于再灌注120 min时处死大鼠取小肠组织,称重后计算肠湿/干重比,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和HO-1活性,免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达,光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分.结果 与S组比较,IR组和HO组肠湿/干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分升高(P＜0.05);与IR组比较,HO组肠湿/干重比、MDA含量降低,SOD活性升高,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分降低(P＜0.05).HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损伤.
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电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响
目的 评价电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、烫伤组(Ⅱ组)、电针足三里穴组(Ⅲ组)、非经非穴组(Ⅳ组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤后腹腔注射乳酸钠林格氏液进行液体治疗.液体治疗后Ⅲ组和Ⅴ组给予脉冲电流持续刺激双侧足三里穴20 min(刺激参数3 V,3 Hz,2 ms),每8 h刺激一次,共刺激6次,V组电针刺激前静脉注射α-银环蛇毒素1.0 μg/kg,Ⅳ组给予两侧非经非穴电针刺激.烫伤后48 h处死动物,取肝组织,采用ELISA法和免疫组化法测定高迁移率族-1(HMGB1)水平,光镜和电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组肝组织HMGB1水平升高(P＜0.01);与Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅲ组肝组织HMGB1 水平降低(P＜0.05).Ⅲ组肝组织病理学损伤明显轻于Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组.结论 电针足三里穴可减轻烫伤早期大鼠肝损伤,其机制与激活α烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.
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异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤的影响
目的 评价异丙酚对大鼠内毒索性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠54只,周龄6周,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:对照组(C组,n=6)、脂多糖(LPS)组(L组,n=24)和异丙酚组(P组,n=24).L组和P组由左颈内动脉注射LPS 1 mg/kg制备内毒素性脑损伤模型,P组注射LPS后即刻腹腔注射异丙酚100 mg/kg,L组腹腔注射等容量生理盐水,C组分别于左颈内动脉和腹腔注射与LPS和异丙酚等容量生理盐水.C组于腹腔给药后24 h时.L组和P组分别于腹腔给药后6、24、48和72 h时随机处死6只大鼠,取脑组织,测定脑含水量、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达和NF-κB活性,光镜下观察脑组织病理学结果.脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性间进行直线相关分析.结果 与C组比较,L组脑含水量升高,HMGB1表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05);与L组比较,P组脑含水量降低,HMGB1表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05);P组脑组织病理学损伤程度轻于L组;脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性呈正相关(r分别为0.692和0.709,P＜0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠内毒索性脑损伤,其机制与减轻脑组织炎性反应有关.
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七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮质C/EBP同源蛋白表达的影响
目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮质C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(Sevo-pc 组).采用线栓法阻断右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.Sevo-pc 组于缺血前1 h吸入2.7%七氟醚.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血侧皮质CHOP表达,TUNEL法计数凋亡神经细胞.结果 与S组比较,I/R组和Sevo-pc组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积比升高,缺血侧皮质CHOP表达上调,凋亡细胞数增加(P＜0.01);与I/R组比较,Sevo-pc组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积比降低,缺血侧皮质CHOP表达下调,凋亡细胞数减少(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚预处理可能通过下调皮质CHOP表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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PI3K-Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,体重220～280g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(SP组)、渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)和七氟醚预处理+渥曼青霉素组(SW组).采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.S组继续灌注180 min;I/R组平衡灌注30 min,缺血30 min,恢复灌注120 min;其余各组先平衡灌注15 min,SP组、W组、DMSO组和SW组分别用含2.4%七氟醚、100 nmol/L渥曼青霉察、20 μmol/L二甲基亚砜、2.4%七氟醚和100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注10 min,然后洗脱5 min,缺血30 min,恢复灌注120 min.各组随机取8个心脏,于平衡灌注末和再灌注15 min时,记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax).再灌注15 min时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;采用Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达.再灌注120 min时,取8个心脏,采用TIC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组HR、LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,I/R组、SP组和D组心肌p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP和凋亡指数降低,心肌p-Akt表达上调,心肌梗死体积减小(P＜0.05),SW组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活PI3K-Akt信号通路减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶mRNA表达的影响
目的 探讨七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶(DNMT)mRNA表达的影响.方法 新生(出生8 d)SD大鼠42只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=21),对照组:不给予任何处理;实验组:吸入5%七氟醚1 min后,吸入浓度调整为3%维持4 h.实验组分别于停止吸入即刻及停止吸入后24 h时,处死大鼠,取杏仁核,测定DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达;停止吸入即刻取动脉血样,进行血气分析.对照组于相应时间点进行处理.结果 与对照组比较,实验组DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA表达均下调(P＜0.05),DNMT3b mRNA表达和血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉可下调新生大鼠杏仁核DNMT1 raRNA和DNMT3a mRNA的表达,该作用可能会导致发育期中枢神经功能损伤.
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七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶表达和神经细胞凋亡的影响
目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达和神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,日龄30～35 d,体重100～110 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组):吸入含有30%氧气的空氧混合气体5 h;七氟醚组(s组):吸入3%七氟醚5 h,并维持麻醉箱氧浓度为30%.苏醒后1 h时,每组随机处死10只大鼠,取两侧海马组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.苏醒后24 h时,每组随机取10只大鼠,采用Morris水迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马组织p-JNK表达上调,凋亡细胞计数升高,潜伏期延长和平台象限停留时间缩短(P＜0.05或0.01).结论 吸入3.0%七氟醚可能通过激活JNK信号通路,诱发海马神经细胞凋亡,从而导致幼鼠认知功能降低.
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肌肉注射甲氧明预防剖宫产术患者脊柱-硬膜外联合麻醉并发低血压的效果
脊柱-硬膜外联合麻醉起效快,肌松和镇痛作用完善,广泛应用于剖宫产术,但其易引起患者低血压.临床上通常采用预先容量扩充和(或)使用麻黄碱、多巴胺、去氧肾上腺索等血管活性药物预防低血压,但效果不佳,甚至可能引起容量负荷过重、心动过速等.
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术中唤醒试验对舒芬太尼镇痛下脊柱侧弯矫形术患者术后谵妄的影响
目的 评价术中唤醒试验对舒芬太尼镇痛下脊柱侧弯矫形术患者术后谵妄的影响.方法 拟行脊柱侧弯矫形术患者60例,年龄12～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为2组(n=30):术中不行唤醒试验组(C组)和术中唤醒试验组(W组).麻醉诱导:靶控输注舒芬太尼,Ce 0.5 ng/ml,静脉注射异丙酚1～2 mg/kg、顺苯磺阿曲库铵0.15 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:靶控吸入七氟醚,呼气末靶浓度0.8%～1.5%,靶控输注舒芬太尼,Ce 0.2～0.3ng/ml,静脉输注顺苯磺阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1.术中两侧内固定棒安装后,W组行唤醒试验.术后采用舒芬太尼镇痛.术后3 d内维持患者夜间睡眠8 h以上.记录术中知晓和术后谵妄发生情况.结果 两组术中知晓和术后谵妄发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对舒芬太尼镇痛下脊柱侧弯矫形术患者,术中唤醒试验并非术后谵妄发生的危险因素,可能与舒芬太尼镇痛有效地抑制围术期疼痛及术中知晓有关.
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神经病理性痛大鼠内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达的变化
目的 评价神经病理性痛大鼠内侧额叶前皮质γ-氨基丁酸Aα1亚型(GABAAα1)受体表达的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠9只,体重200～210 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=3):对照组(C组)、假手术组(s组)和神经病理性痛组(P组).P组采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只暴露坐骨神经,而不结扎.于术前1 d和术后1、4、7、10、14 d时,测定机械痛阈和热痛阈.痛阈测定结束后,处死大鼠,取内侧额叶前皮质,采用Western blot法检测GABAAα1受体的表达.结果 与C组和S组比较,P组术后各时点机械痛阈和热痛阈降低,内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达上调(P＜0.01);C组和S组间机械痛阈、热痛阈和内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达上调可能参与了大鼠神经病理性痛的形成与维持.
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远位触液神经元5-HT1A受体在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价远位触液神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和8-羟基-2-(双-正丙胺基)-四氢萘满组(8-OH-DPAT组).采用坐骨神经慢性压迫法(CCI制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,但不结扎.CCI后第7天,8-OH-DPAT组和DMSO组向远位触液神经元分别缓慢注射5-HT1A受体特异性激动剂8-OH-DPAT或DMSO 1 μl,5 min内注射完毕.分别于CCI前(T0)、CCI后第7天(T1)和给药后3、6 h(T2,3)时,测定缩足潜伏期(PWL)和缩足阈值(PWT).于给药后6 h时处死大鼠,取脑组织,采用免疫荧光标记法检测远位触液核神经元5-HT1A受体的表达.结果 与S组比较,NP组、DMSO组和8-OH-DPAT组T1时PWL缩短,PWT降低(P＜0.01);与DMSO组比较,8-OH-DPAT组T2和T3时PWL延长,PWT升高(P＜0.01).与S组比较,NP组和DMSO组5-HT1A受体表达下调(P＜0.01);与NP组和DMSO组比较,8-OH-DPAT组5-HT1A.受体表达上调(P＜0.01);NP组和DMSO组间5-HT1A受体表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元5-HT1A受体参与了大鼠神经病理性痛的调控.
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帕瑞昔布钠复合吗啡自控静脉镇痛用于肺叶切除术病人术后镇痛的效果
肺癌病人行肺叶切除术后疼痛剧烈,影响胸廓运动,降低肺通气量,甚至导致肺不张、肺部感染等,因此选择及时有效的镇痛方法很重要.吗啡是临床上常用的阿片类镇痛药物,但剂量过大易发生恶心、呕吐、尿潴留、嗜睡和呼吸抑制等.
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卵巢周期对患者异丙酚镇静效应的影响
目的 评价卵巢周期对患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期拟行妇科腹腔镜手术患者加例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20.加岁,体重指数20～25 kg/m2,根据孕酮水平分为卵泡期组(F组,血清孕酮浓度0.31～1.52 ng/ml)和黄体期组(L组,血清孕酮浓度5.16～18.56 ng/ml),每组20例.麻醉诱导时靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度2 μg/ml,达到预期血浆靶浓度后每隔30 s递增0.5μg/ml直至患者意识消失及BIS值降至50.记录患者意识消失时的BIS值、异丙酚血浆靶浓度,记录BIS值降至50时的异丙酚血浆靶浓度.结果 与L组比较,F组意识消失时和BIS值降至50时的异丙酚血浆靶浓度升高(P＜0.05或0.01),意识消失时的BIS值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卵巢周期可影响异丙酚的镇静效应,表现为卵泡期的镇静效应低于黄体期.
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右美托咪啶对舒芬太尼抑制甲状腺切除术患者切皮时体动反应半数有效效应室靶浓度的影响
目的 评价右美托咪啶对舒芬太尼抑制甲状腺切除术患者体动反应的半数有效效应室靶浓度(EC50)的影响.方法 择期行甲状腺双叶次全切除术患者,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～64岁,体重指数20～2.5 kg/m2,采用随机数字表法,将其随机分为2组,D组经10 min静脉输注右美托咪啶0.6 μg/kg,C组给予等容量生理盐水,停止给药后5 min时开始靶控输注异丙酚,血浆靶浓度为3.0 μg/ml,输注10 min时,2组开始靶控输注舒芬太尼,第1例患者的效应室靶浓度为0.20ng/ml,输注舒芬太尼3 min时置入喉罩,保留自主呼吸,待舒芬太尼达到目标靶浓度后,开始手术.根据切皮时是否发生体动反应确定下一例患者舒芬太尼的靶浓度,相邻靶浓度比值为1.2.采用序贯法计算舒芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50及其95%可信区间(95%CI).结果 C组和D组样本数分别为19和20,舒芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50分别为0.1454 ng/ml(95%CI 0.1339～0.1580 ng/ml)和0.1148 ng/ml(95%CI 0.1055～0.1249 ng/ml),D组EC50低于C组(P＜0.05).结论 术前静脉注射右美托咪啶0.6 μg/kg可降低舒芬太尼抑制甲状腺切除术患者切皮时体动反应的EC50.
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不同剂量右美托咪啶预防舒芬太尼诱发患者全麻诱导期间呛咳反应的可行性
目的 评价不同剂量右美托咪啶预防舒芬太尼诱发患者麻醉诱导期间呛咳反应的可行性.方法 择期拟行全麻下妇科手术患者240例,年龄18～55岁,体重45～78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=60):对照组(C组)不输注右美托咪啶;不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组、D3组)分别于麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶0.10、0.25和0.50 μg/kg,输注速率均为0.05 μg·kg-1·min-1.麻醉诱导:靶控输注异丙酚(效应室靶浓度5 μg/ml)至BIS值达55时,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg,注射时问3 s.记录舒芬太尼注射后1 min内呛咳反应的发生情况及程度.观察结束后静脉注射琥珀胆碱1～2 mg/kg诱导气管插管,记录开始静脉输注右美托咪啶至气管插管后1 min内心血管不良事件的发生情况.结果 C组、D1纽、D2组和D3组呛咳反应发生率分别为25%、7%、7%和5%,严重窦性心动过缓发生率分别为0、3%、15%和25%,低血压发生率分别为5%、7%、8%和8%.与C组比较,D1组、D2组、D3组呛咳反应发生率降低,D2组、D3组严重窦性心动过缓发生率升高(P＜0.01);D1组、D2组、D3组间呛咳反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);4组呛咳反应程度和低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射右美托眯啶0.10 μg/kg可安全、有效地预防全麻诱导期间舒芬太尼诱发的呛咳反应.
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舒芬太尼复合TCI异丙酚抑制前列腺电切术老年患者尿道镜置入反应的半数有效效应室靶浓度
目的 确定舒芬太尼复合TCI异丙酚抑制经尿道前列腺电切术(TURP)老年患者尿道镜置入反应的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 拟行TURP的患者22例,年龄65～79岁,体重47～81 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级.TCI异丙酚,血浆靶浓度4 μg/ml,异丙酚达到靶浓度后开始TCI舒芬太尼;采用序贯法,按照患者是否发生尿道镜置入反应确定舒芬太尼的效应室靶浓度,初始效应室靶浓度为0.3 ng/ml,相邻浓度比值为1.1.计算舒芬太尼的EC50及其95%可信区间.结果 舒芬太尼抑制尿道镜置入反应的EC50为0.23 ng/ml,95%可信区间为0.12～0.44 ng/ml.结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度4 μg/ml)时,舒芬太尼抑制TURP老年患者尿道镜置入反应的EC50为0.23 ng/ml.
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国产与进口罗库溴铵的药效学及对循环功能影响的比较
目的 比较国产和进口罗库溴铵的药效学及对循环功能的影响.方法 择期全麻手术患者210例,年龄18～65岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=105):国产罗库溴铵组(Ⅰ组)和进口罗库溴铵组(Ⅱ组).采用TOF-Wateh(R) SX型加速度肌松监测仪刺激尺神经,观察拇内收肌颤搐情况.记录静脉注射插管剂量(0.6 mg/kg)的罗库溴铵后气管插管条件、肌松起效时间、临床作用时间、大肌颤搐抑制程度、75%恢复时间、恢复指数、循环指标完全恢复时间、血液动力学指标及不良事件的发生情况.结果 两组肌松起效时间、临床作用时间、恢复指数、肌颤搐大抑制程度、气管插管条件、循环指标完全恢复时间、给肌松药前后血液动力学指标及不良事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组75%恢复时间长于Ⅰ组(P＜0.05).结论 国产罗库溴铵与进口罗库溴铵具有相似的药效学特性,对循环功能无明显不利影响.
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近日节律对阿曲库铵肌松作用时间的影响
目的 探讨近日节律对阿曲库铵肌松作用时间的影响.方法 全麻手术患者61例,年龄18～55岁,BMI 18～24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.静脉注射异丙酚、芬太尼,意识消失后静脉注射阿曲库铵0.75 mg/kg.采用肌松监测仪监测拇内收肌的神经肌肉阻滞情况,试验时间8:00-23:00,分为5个时段:8:00-11:00、11:00-14:00、14:00-17:00、17:00-20:00和20:00-23:00,分别记录阿曲库铵临床作用时间.采用余弦分析法和广义线性模型分析近日节律对阿曲库铵肌松作用时间的影响.结果 53例患者完成本研究.广义线性模型分析得出20:00-23:00时段阿曲库铵临床作用时间长,11:00-14:00时段短;余弦法分析得到阿曲库铵临床作用时间(y)与给药时间刻(t)的余弦曲线方程为,y=48.05+15.54cos(15t+52.66).结论 近日节律可影响阿曲库铵肌松作用时间,表现为20:00--23:00时段阿曲库铵临床作用时间长,11:00-14:00时段短.
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呼气末二氧化碳分压反映患儿置入喉罩机械通气时动脉血二氧化碳分压的准确性
目的 评价PETCO2反映患儿置入喉罩机械通气时PaCO2的准确性.方法 拟在全身麻醉下行骨科手术患儿52例,ASA分级Ⅰ级,年龄2～9岁,体重10～30 kg.采用分层随机法,将患儿随机分为2组(n=26):喉罩组(LMA组)和气管导管组(ETT组).常规麻醉诱导后行机械通气,待血液动力学稳定后,采集桡动脉血样测定PaCO2,同时记录PETCO2.结果 两组间PETCO2和PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05);LMA组PETCO2与PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 患儿置入喉罩机械通气时,PETCO2可反映PaCO2,用于指导调整机械通气参数.
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食道引流型喉管Ⅱ与双腔食管引流型喉罩用于全麻患者气道管理效果的比较
目的 比较食道引流型喉管Ⅱ(LTSⅡ)与双腔食管引流型喉罩(PLMA)用于全麻患者气道管理的效果.方法 择期手术全麻女性患者120例,年龄30～50岁,体重指数＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为PLMA组和LTSⅡ组,每组60例.每组再随机分为2个亚组:PLMA控制呼吸组(PC组)和PLMA自主呼吸组(PS组);LTSⅡ控制呼吸组(LC组)和LTSⅡ自主呼吸组(LS组).记录置入成功情况,术前、手术开始后10 min及术毕时控制呼吸患者PETCO2、气道峰压、肺顺应性和漏气率;自主呼吸患者呼吸平稳时呼气VT和PETCO2.拔管时观察呛咳、体动反应等发生情况,术后24 h记录咽痛、舌麻、声嘶等不良反应的发生情况.结果 所有患者均成功置入.控制呼吸和自主呼吸时与PLMA比较,应用LTSⅡ的患者气道峰压升高(P＜0.05),余通气指标差异无统计学意义(P＞0.05);各组术后并发症的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PLMA用于全麻患者气道管理的效果优于LTSⅡ.
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罗哌卡因混合舒芬太尼用于剖宫产术患者腰麻的半数有效剂量
目的 确定剖宫产术患者混合舒芬太尼时罗哌卡因腰麻的半数有效剂量(ED50).方法 择期行剖宫产术患者28例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,经L2,3间隙行脊椎.硬膜外联合穿刺.蛛网膜下腔注射罗哌卡因混合舒芬太尼5 μg,注射时间30 s.第1例患者罗哌卡因剂量为11 mg,采用序贯法,根据腰麻是否成功确定下一例患者的罗哌卡因剂量,相邻剂量梯度为1 mg.采用序贯法计算罗哌卡因腰麻的ED50(95%可信区间).结果 罗哌卡因腰麻的ED50为7.780 mg(95%可信区间为6.850～8.836 mg).结论 罗哌卡因混合舒芬太尼5 μg用于剖宫产术腰麻的ED50为7.780 mg.
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滤除白细胞自体回收血对围术期患者红细胞免疫功能及全身炎症反应的影响
目的 评价滤除白细胞自体回收血对围术期患者红细胞免疫功能及全身炎症反应的影响.方法 选择术中行回收式自体输血患者20例,年龄20～44岁,体重40～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计失血量15～20 ml/kg,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=10):对照组(C组)和滤除白细胞组(D组).C组进行常规自体血回收回输,D组自体血滤除白细胞后再输给患者.两组患者分别于麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后12 h(T3)、36 h(T4)时采集中心静脉血标本,采用改良郭峰法检测红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率,并行白细胞及中性粒细胞计数;ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、NDA浓度.结果 与C组比较,D组T2-4时血浆IL-6、TNF-α、MDA浓度降低,T3,4时红细胞C3b受体花环率升高(P＜0.01),T4时中性粒细胞计数降低(P＜0.05).结论 滤除白细胞自体回收血有助于改善围术期患者红细胞免疫功能,其机制可能与降低全身炎症反应有关.
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大陆首例经皮主动脉瓣置换术的麻醉处理
患者,男性,75岁,体重60 kg,诊断为主动脉瓣重度狭窄,心功能Ⅲ级,高血压.心脏彩超检查示:左室壁向心性增厚,室间隔厚度13 mm,左室后壁厚度13 mm,升主动脉增宽为47 mm,主动脉跨瓣压差151 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左室射血分数58%,重度主动脉瓣狭窄伴轻微主动脉瓣返流,二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻中度二尖瓣返流.拟于2010年10月3日全麻下行经皮主动脉瓣置换术.
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小儿颈静脉穿刺时导引钢丝断裂1例
患儿,男性,年龄8岁,体重25 kg,因车祸致双下肢肿痛、畸形、出血伴活动受限2 h入院.诊断为双下肢皮肤撕脱伤,右股骨干、右髋臼骨折伴脱位,胸部顿挫伤,失血性休克.拟急诊行清创止血,股骨骨折切开复位内固定术.入室时患儿嗜睡,面色苍白,四肢湿冷,心率150次/min,血压55/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率35次/min.
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七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激损伤的影响
目的 探讨七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激损伤的影响.方法 拟在体外循环下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,年龄30～59岁,体重42～62 kg,射血分数＞55%,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组),每组15例.S组于主动脉开放即刻经体外循环机给予2%七氟醚15 min,C组不做此项处理.于切皮前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、3 h(T3)和24 h(T4)时取颈内静脉血样,检测血浆MDA浓度.于术前和停机后取左心耳组织,采用Western blot法测定α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)的表达.结果 与C组比较,S组T2,3时血浆MDA浓度降低,停机后心肌组织α-GST表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可增强体外循环下心脏瓣膜置换术患者抗氧化能力,减轻心肌氧化应激损伤,该作用有助于减轻心肌再灌注损伤.
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盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,月龄4～6月,体重320～370 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)仅进行动、静脉置管;体外循环组(CPB组)、低、中、高剂量盐酸戊乙奎醚组(LP组、MP组、HP组)建立体外循环,LP组、MP组和HP组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2、0.6、2.0 mg/ks.CPB组加入等容量生理盐水.体外循环时间60 min.停机1 h时股静脉注射伊文思蓝(EB),1 h后每组随机选取6只大鼠处死取海马,测定EB含量,余大鼠处死取海马,透射电镜下观察血脑屏障超微结构,测定海马含水量.结果 与S组比较,其余各组海马EB含量和含水量升高(P＜0.05);与CPB组和LP组比较,MP组和HP组海马EB含量和含水量降低(P＜0.05);与MP组比较,HP组海马EB含量降低(P＜0.05).HP组和MP组海马区血脑屏障超微结构的损伤程度较CPB组和LP组减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障有保护作用,其效应与剂量有关.
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右美托咪啶对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤的影响
目的 评价右美托咪啶对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤的影响.方法 择期非体外循环冠状动脉旁路移植术患者46例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄37～64岁,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=23),两组麻醉诱导及麻醉维持方法相同.右美托眯啶组(D组)于麻醉诱导后持续静脉输注右美托咪啶0.5 μg·kg-1∶h-1至术毕,对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于手术开始、血管吻合完毕、血管吻合完毕后30 min和术毕时记录平均肺动脉压、肺毛细血管楔压;中心静脉压和心输出量,计算每搏指数、左室每搏功指数、右室每搏功指数、周围血管阻力和肺血管阻力.分别于麻醉诱导前、术毕、术后4 h和术后24 h时采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度.结果 与C组比较,D组术毕时每搏指数和左室每搏功指数升高,血管吻合完毕后30 min和术毕时周围血管阻力降低,术后24 h时血浆cTnI浓度降低(P＜0.05);其余血液动力学指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术中静脉输注右美托咪啶0.5 μg·kg-1·h-1可减轻非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤.
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围术期横纹肌溶解症
横纹肌溶解症(BM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞破坏、溶解,从而使肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶等)释放进入细胞外液及血液循环所引起的一组综合征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
