中华实验和临床感染病（电子版）杂志
Chinese Journal of Experimental and Clinical Infectious Diseases(Electronic Version) 중화실험화림상감염병잡지（전자판）
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者三年的疗效观察
目的 探讨拉米夫定(lamivudine,LAM)长期治疗HBeAg阳性和HBeAg阴性的两组慢性乙型肝炎(CHB)患者相关指标之间的关系.方法 将63例入院诊断为CHB的患者分为HBeAg阳性CHB患者组(30例)及HBeAg阴性CHB患者组(33例),拉米夫定100 mg/d治疗,进行3年的随访观察,同时检测HBV血清标志物、HBV DNA、ALT、AFP等生化指标,并进行χ2检验来分析两组之间的关系.结果 63例CHB患者中,HBeAg阳性患者30例(47.6%),HBeAg阴性33例(52.4%).拉米夫定治疗两组患者间ALT复常率、HBV DNA阴转率、肝细胞癌发生率及HBsAg阴转率两组比较差异均无统计学意义;其YMDD变异率、肝硬化的发生率两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).HBeAg阳性组YMDD变异率为43.3%,显著高于HBeAg阴性组的18.2%(χ2 = 4.720,P＜0.05);HBeAg阴性组肝硬化患者占37.0%,显著高于HBeAg阳性组的5.9%(χ2 = 3.866,P＜0.05). 结论拉米夫定治疗HBeAg阳性CHB患者较HBeAg阴性患者更易发生YMDD变异,HBeAg阴性CHB患者较HBeAg阳性患者更易发生肝硬化.
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慢性乙型重型肝炎的抗病毒治疗
目的 分析慢性乙型重型肝炎抗病毒治疗的体会,以提高其抢救成功率.方法 运用流行病学调研方法,分析2007年传染病专科医院147例慢性乙型重型肝炎患者的救治结果,并报告抗病毒治疗对提高生存率的影响.结果 慢性乙型重型肝炎内科治疗的病死率约42.86%(63/147),较核苷(酸)类抗病毒药物应用前显著下降;符合纳入标准、入院超过2周的115例患者中使用核苷(酸)类抗病毒治疗者达87.83%(101/115),病死率为26.96%(31/115).本组病例既往抗病毒治疗过程中发生慢性重型肝炎者25例,占21.74%(25/115).结论 抗病毒治疗可显著降低慢性乙型重型肝炎患者的病死率;需对抗病毒治疗过程中的慢性乙型肝炎患者加强长期监护,杜绝发生与抗病毒治疗相关的重型肝炎.
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养阴生津、凉血活血法早期介入治疗乙型肝炎肝硬化凝血功能紊乱的临床观察
目的 探讨乙型肝炎肝硬化凝血功能紊乱的中西医结合治疗方案.方法 随机抽取乙型肝炎肝硬化凝血功能紊乱的患者145例.研究组(70例)采用养阴生津、凉血活血法中医药辨证论治联合西医综合治疗,对照组(75例)采用传统西医综合治疗,治疗2～3个疗程,观察两组患者凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、血小板(PLT)等指标的变化情况以及出血事件的发生情况.结果 研究组Fib、PT等指标的改善、出血事件的控制均优于对照组;研究组凝血功能的改善总有效率为67.1%,对照组为52%,两组比较均有统计学意义(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01).结论 养阴生津、凉血活血法早期介入治疗乙型肝炎肝硬化凝血功能紊乱,能较好的改善凝血功能,减少出血事件的发生,具有较好的安全性.
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我国免费艾滋病抗病毒药物治疗一线人数ARIMA模型预测
目的 探讨ARIMA模型在我国成人艾滋病一线治疗人数预测中的应用,阐述建模过程,建立预测模型并预测2011年至2012年治疗人数,分析预测影响因素,为今明两年艾滋病治疗资源配置提供参考.方法 数据来自国家免费艾滋病抗病毒药物治疗信息管理系统2003年至2009年成人(＞15岁)一线新治疗者按感染途径、基线CD4水平分组的季报人数,通过模型识别、参数估计、检验诊断、模型评价,建立艾滋病一线治疗人数ARIMA模型,预测2010年、2011年治疗人数.结果 我国免费艾滋病一线成人治疗累计人数与在治人数预测模型均为ARIMA(1,1,0)(0,1,0)4 ,预测2010年与2011年底累计人数分别为9.9万、12.1万,在治人数分别为7.3万、8.9万,模型预测误差率分别为0.26%、0.67%.我国免费艾滋病一线成人新治人数预测模型为(1,0,0)(0,1,0)4,预测2010年与2011年一线新治人数分别为2.1万、2.4万,每季度平均新治人数为5.2万,新治人数模型预测误差率为2.39%.我国艾滋病一线新治人数表现逐年上升趋势和季节变化特点,而且受到感染途径、入选治疗标准等因素显著影响.结论 ARIMA模型适用于艾滋病治疗人数早期预测.
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自发性细菌性腹膜炎病原菌分布及其药敏分析
目的 了解引起自发性细菌性腹膜炎(SBP)的病原菌及其药敏情况,以提高自发性细菌性腹膜炎的诊疗水平.方法 对305例终末期肝病并发自发性细菌性腹膜炎患者的腹水培养结果进行回顾性分析.结果 68例患者腹水病原菌培养结果呈阳性(阳性率22.3%),分离出18种病原菌共71株,其中65例为单一细菌感染,3例为混合细菌感染.革兰阴性菌49株(占69%),主要为大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌;革兰阳性菌21株(占29.6%),主要为粪肠球菌;真菌1株(占1.4%).产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的细菌有大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌.大肠埃希菌ESBLs的产生率为37.9%,肺炎克雷伯杆菌ESBLs的产生率为20%.革兰阴性菌对亚胺培南及头孢哌酮钠/舒巴坦高度敏感,对氨苄西林高度耐药;革兰阳性菌对万古霉素及利奈唑胺高度敏感,对氨苄西林、红霉素、青霉素耐药率较高.结论 SBP感染的病原菌绝大多数为大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌,细菌耐药率及ESBLs的产生率呈增高趋势,根据药敏结果合理选用抗菌药物有助于提高SBP的治愈率.
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核苷(酸)类似物在乙型肝炎失代偿期肝硬化中的应用
慢性乙型肝炎患者中失代偿期肝硬化5年病死率为70%～86%,抗病毒治疗后HBeAg血清学转换,且HBV DNA持续阴性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续正常者的生存率较高[1].抗病毒治疗是乙型肝炎失代偿期肝硬化治疗中重要部分,而干扰素属禁忌症[1].核苷(酸)类似物是乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗中主要药物.
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结核病免疫学诊断新进展——T-SPOT.TB
结核病一直是危及人类健康的主要传染病之一,在全球所有传染性疾病中,结核病已成为成年人的首要死因.据WHO估计,2007年全球约有927万新发结核患者,175万人死于结核病[1].
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乳酸菌基因组学研究现状
乳酸菌(Lactobacillus)广泛分布在人和动物的消化道、阴道以及乳制品和发酵的动植物制品中[1],可参与宿主的营养、吸收、代谢、免疫及抗肿瘤、抗感染过程,被认为是微生态学研究的重心[2].
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乙型肝炎病毒感染不同阶段患者T细胞应答状况
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种非细胞病变性DNA病毒,感染人体后,机体对病毒免疫应答的差异决定了HBV感染后的不同转归.国内外研究显示,宿主细胞免疫功能特别是HBV特异性的CD4+ T和CD8+ T细胞反应对HBV清除和疾病转归有重要影响[1].
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免疫重建炎症综合征
高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART),通过抑制病毒复制以及不同程度地修复免疫系统功能,使HIV相关疾病的发病率和病死率明显降低[1].
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乙型肝炎病毒表面蛋白反式调节作用的研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是严重危害人类健康的全球公共卫生问题,全世界有3.5亿～4亿感染者,其中20%～25%出现肝脏损伤,部分患者发展为肝硬化及肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC),每年因HBV感染死亡的人数为100万～200万[1-3].
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慢性丙型肝炎患者血清白细胞介素-8表达水平及抗病毒治疗后变化
目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的表达水平及抗病毒治疗后的动态变化.方法 对74例慢性丙型肝炎患者及30例健康对照的血清标本,应用双抗体夹心ABC-ELISA法进行IL-8检测,并观察了36例聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗12周后血清IL-8水平的变化.结果 慢性丙型肝炎患者血清IL-8水平较健康对照组明显升高,分别为(42.95 ± 50.00)pg/ml及(11.06 ±1.39)pg/ml(t = 3.4831,P= 0.0007).抗病毒12周治疗后,26例HCV RNA低于检测下限者的血清IL-8水平较治疗前明显下降,由(41.29 ±28.65)pg/ml 降至(23.15 ±10.58)pg/ml(t = 3.76,P= 0.001);10例HCV RNA仍阳性者血清IL-8水平无明显下降,治疗前后水平分别为(43.79 ±18.60)pg/ml 及(42.38 ±18.00)pg/ml(t = 1.04,P= 0.32).结论 慢性丙型肝炎患者血清IL-8表达水平显著升高,提示IL-8参与了慢性丙型肝炎的致病过程,干扰素治疗抑制病毒复制,显著降低了血清IL-8的表达水平.
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丙型肝炎病毒 p7蛋白上调去唾液酸糖蛋白受体1基因的表达
目的 探讨HCV p7对去唾液酸糖蛋白受体1(ASGPR1)启动子转录的调节作用.方法 据生物信息学确定ASGPR1的启动子区域,聚合酶链反应(PCR)扩增ASGPR1p,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-ASGPR1p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-HCV p7共转染HepG2细胞系,用ELISA检测CAT的表达活性.结果 成功获得ASGPR1p启动子的正确克隆.pCAT3-ASGPR1p和pcDNA3.1(-)-HCV p7共转染HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-Basic空载体的7.7倍,是pCAT3-ASGPR1p的2.4倍.结论 ASGPR1启动子有顺式激活下游基因的活性,HCV p7对ASGPR1基因的表达有上调作用.
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人白细胞抗原DR及肿瘤坏死因子α与乙型肝炎病毒慢性感染结局关系探讨
目的 探讨人白细胞抗原DR(HLA-DR)及肿瘤坏死因子α(TNF α)与乙型肝炎病毒慢性感染结局的关系.方法 对159例HBV慢性感染者HLA-DR基因型及血清TNF α水平的差异及相关性进行分析,其中慢性乙型肝炎(CHB)87例、乙型肝炎肝硬化(LC)38例、HBV相关肝细胞癌(HCC)34例.HLA-DR基因型检测采用PCR-SSP法,TNF α采用ELISA法检测.结果 三组间HLA-DR13比较有统计学意义(P<0.05),LC组和HCC组均高于CHB组(P<0.01),LC组和HCC组间比较无统计学意义.其他HLA-DR基因型在三组间比较无统计学意义.三组间血清TNF α水平比较有统计学意义,LC组和HCC组均高于CHB组(P<0.01),LC与HCC间比较无统计学意义.携带HLA-DR13基因者与非携带者间血清TNF α水平比较无统计学意义.结论 在HBV慢性感染者中,HLA-DR13基因和血清TNF α高水平可能是肝硬化和肝细胞癌的易发因素.
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骨髓间充质干细胞的贴壁培养及内毒素对其增殖活性的影响
目的 贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),并观察不同浓度内毒素对其增殖活性的影响.方法 采用全骨髓贴壁培养法培养大鼠BMSCs,倒置显微镜下观察细胞形态,免疫细胞化学方法检测细胞CD44、CD29、CD34的表达,流式细胞术检测细胞周期.加不同浓度的内毒素(0、0.01 μg/ml、0.1 μg/ml、1 μg/ml、10 μg/ml、100 μg/ml)作用24 h,用四唑盐比色法(MTT)检测BMSCs的增殖.结果 分离培养的细胞三代以后呈均一的成纤维细胞样形态,高表达CD44,但不表达CD34、CD45.80%以上的第三代BMSCs 处于G1期.不同浓度的LPS作用24 h后各组的平均吸光度值(A)比较有统计学意义(F=3.598,P=0.007);0.01 μg/ml LPS组A值与其余各组相比,具有统计学意义(P<0.05).结论 全骨髓贴壁培养法可以方便、快捷地获得BMSCs,其在形态学、细胞表面标志物表达和多向分化能力方面具有干细胞生物学特性;0.01 μg/ml LPS可明显促进BMSCs的增殖.
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三株产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的研究
目的 探讨3株产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)的大肠埃希菌分子生物学特征的改变及其与该突变位点的关系.方法 3株产CTX-M型ESBLs的大肠埃希菌于2005年收集自安徽省内3家医院.克隆这3株细菌的突变基因后进行序列分析,测定野生株、转移接合子与克隆子的低抑菌浓度,提取突变基因所编码的蛋白质,进行等电聚焦电泳和酶动力学检测,并使用脉冲场凝胶电泳分析这3株细菌的同源性.结果 PCR和序列分析结果显示,与CTX-M-14相比,这3株大肠埃希菌的编码产物各有2处氨基酸突变,1株为第77位丙氨酸(Ala)突变为缬氨酸(Val)、第167位脯氨酸(Pro)突变为亮氨酸(Leu)(等电点为9.1);另2株均为第77位Ala突变为Val、第272位丝氨酸(Ser)突变为精氨酸(Arg)(等电点为9.3).低抑菌浓度和酶动力学检测结果表明,这两种酶均可高度水解头孢噻肟.脉冲场电泳结果提示这3株细菌无同源性.结论 本研究发现了2种新的分离自大肠埃希菌的CTX-M酶,探讨突变位点与其生物学性状改变的关系,为遏制耐药基因及研究新的抗菌药物作用靶点提供依据,具体机制需进一步深入研究.
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自配大便隐血质控物的应用
在临床检验中需要经常使用大便隐血质控物,但尚未见有商品出售,为便于日常质量控制,本室自行配制了大便隐血质控物,经过长期实践,效果好,结果稳定.现报道如下:
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细菌性痢疾致过敏性紫癜一例
过敏性紫癜又称Sch(o)n lein-Henoch综合征,是一种常见的血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质发生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生皮肤、黏膜及某些器官出血,同时出现相应临床表现.其致敏因素较多,主要有细菌、病毒、寄生虫、食物、药物等,而志贺痢疾杆菌所致过敏性紫癜少有报道,现报道一例病例如下:
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产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)是肠杆菌科细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要机制之一,其预防与治疗已成为临床医生需要面对的重要问题[1],但国内外缺少相关问题处理的指导性意见.<中华实验和临床感染病杂志(电子版)>编辑部和<医学参考报*感染病学频道>编辑部组织国内部分专家制定本<共识>,以对ESBLs相关问题的处理提供指导.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染防治专家共识
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)感染的流行,已经成为严重的临床及公共卫生问题.自1961年首次发现MRSA以来[1],MRSA的分离率逐年增加,已成为医院感染重要的革兰阳性细菌,并且多重耐药现象日益严重,部分地区已经出现对万古霉素耐药、中介耐药以及异质性耐药MRSA细菌.
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耐万古霉素肠球菌感染防治专家共识
肠球菌广泛分布在自然界,常栖居人、动物的肠道和女性泌尿生殖系统,是人类的正常菌群之一.近年来,由于抗菌药物的广泛应用,使原本就对β-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物具有内在抗药性的肠球菌耐药性进一步扩大,逐渐形成了多重耐药菌.
