中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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芍药苷通过调控NLRP3炎症小体保护视网膜缺血性损伤
目的 通过视网膜缺血性损伤动物模型探讨芍药苷保护视网膜的作用机制.方法 无特定病原体动物(SPF)级雄性Wistar大鼠54只,按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组和芍药苷组.模型对照组和芍药苷组采用右眼前房灌注方法建立大鼠视网膜缺血动物模型,左眼为对照眼不作处理;芍药苷组造模后每日大鼠腹腔内注射芍药苷5mg/kg.分别采用OCT及视网膜电图(ERG)检测各组大鼠视网膜神经纤维层+视网膜神经节细胞层+内丛状层(NGI)厚度和电生理改变.于造模后7 d采用荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(RGCs),并在造模后14 d取出大鼠视网膜行RGCs铺片和RGCs计数.Western blot法检测各组视网膜NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、cleaved caspase.1(c.caspase1)、白细胞介素(IL).18、IL.1β蛋白表达.结果 3个组大鼠造模后14 d视网膜NGI厚度总体比较,差异有统计学意义(F=45.85,P<0.01).其中模型对照组视网膜NGI厚度为(58.2±1.7)μm,显著低于正常对照组的(84.8±1.9)μm和芍药苷组的(71.1±2.4)μm,差异均有统计学意义(均P<0.05).造模后14 d,各组a波、b波振幅总体比较,差异均有统计学意义(F=48.87、71.07,均P<0.001).芍药苷组和正常对照组a、b波振幅较模型对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型对照组RGCs计数显著低于芍药苷组和正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).各组NLRP3、ASC、c.caspase1、IL.18和IL.1β总体比较,差异均有统计学意义(F=78.94、197.5、67.77、132.2、49.33,均P<0.01).模型对照组NLRP3、ASC、c.caspase1、IL.18和IL.1β的相对表达量显著高于正常对照组和芍药苷组,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 芍药苷可以通过抑制NLRP3炎症小体信号通路延缓视网膜损伤,为缺血性视网膜病变的治疗提供新的途径.
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雷帕霉素对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞增生、移行和纤维化的抑制作用
目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)通路抑制剂雷帕霉素对人翼状胬肉成纤维细胞增生和移行的抑制作用.方法 收集2015年5—7月沈阳市第四人民医院初发翼状胬肉患者术中切除的胬肉组织,利用组织块贴壁法原代培养翼状胬肉组织成纤维细胞(PFBs),波形蛋白细胞免疫荧光法进行细胞鉴定,取第3～5代细胞进行后续实验.利用甲基偶氮四唑(MTT)法检测不同摩尔浓度雷帕霉素处理条件下的细胞活力.将细胞分为正常对照组和雷帕霉素组,划痕试验观察各组细胞的迁移情况,实时定量PCR法检测各组细胞培养24 h MKI67、α.平滑肌肌动蛋白(α.SMA)、fibronectin、caspase3、mTOR及LC3B mRNA表达情况.结果 体外培养的PFBs为长梭形,波形蛋白表达阳性.MTT检测显示,雷帕霉素处理的PFBs细胞活力呈剂量依赖性.30μmol/L雷帕霉素组细胞活力为0μmol/L雷帕霉素组的(76.67±8.84)％,差异有统计学意义(P<0.001),30μmol/L被选择为后续实验工作浓度.划痕后48 h,正常对照组细胞相对划痕宽度为(2.45±0.76)％,明显低于雷帕霉素组的(35.40±11.62)％,差异有统计学意义(P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,雷帕霉素组细胞增生标志物MKI67、细胞成肌纤维化标志物 α.SMA和细胞骨架蛋白fibronection、mTOR mRNA相对表达量均明显低于正常对照组,自噬标志物LC3B mRNA相对表达量明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).2个组凋亡相关基因caspase3 mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.861).结论 雷帕霉素可能通过阻断mTOR通路抑制翼状胬肉成纤维细胞的增生、移行和纤维化,其具体作用机制仍有待进一步研究.雷帕霉素可能成为预防翼状胬肉进展及术后复发的有效药物.
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不同批次重组诱饵型受体创新药物RC28-E体外药效学比较
目的 比较不同药理批次重组诱饵型受体创新药物RC28.E的体外药效学,验证工艺变更前后生物治疗药物的效果是否存在差异.方法 将RF/6A细胞分为正常对照组、血管内皮生长因子(VEGF)+成纤维细胞生长因子(FGF)组和不同质量浓度RC28.E1组,采用细胞计数试剂盒8(CCK.8)法筛选出RC28.E1适作用浓度.将细胞分为正常对照组、VEGF+FGF组、RC28.E1处理组、RC28.E2处理组、康柏西普处理组和FGF trap处理组,分别用无血清正常培养液、含VEGF+FGF无血清培养液、含VEGF+FGF+RC28.E1无血清培养液、含VEGF+FGF+RC28.E2的无血清培养液、含VEGF+FGF+康柏西普无血清培养液以及含VEGF+FGF+FGF trap无血清培养液进行培养.采用CCK.8法检测各组细胞增生率;采用Transwell试验检测各组细胞迁移能力;采用Matrigel实验检测各组细胞管腔形成能力.结果 正常对照组、VEGF+FGF组、0.025 mg/ml RC28.E1组、0.080 mg/ml RC28.E1组和0.240 mg/ml RC28.E1组细胞增生率总体比较差异有统计学意义(F=6.601,P=0.012);其中0.080 mg/ml RC28.E1组细胞增生率明显低于VEGF+FGF组,差异有统计学意义(P<0.05),以0.080 mg/ml为RC28.E适工作浓度.正常对照组、VEGF+FGF组、RC28.E1处理组、RC28.E2处理组、康柏西普处理组、FGF trap处理组细胞增生率总体比较,差异有统计学意义(F=3.210,P=0.019);其中RC28.E1处理组、RC28.E2处理组和FGF trap处理组的细胞增生率均明显低于VEGF+FGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05).各组移行细胞数目总体比较差异有统计学意义(F=24.640,P=0.000);其中RC28.E1处理组、RC28.E2处理组、康柏西普处理组及FGF trap处理组移行细胞数均明显低于VEGF+FGF组,差异均有统计学意义(均P=0.000);RC28.E2处理组移行细胞数少于RC28.E1处理组,差异有统计学意义(P=0.002).各组细胞管腔形成数总体比较,差异有统计学意义(F=9.273,P=0.000),其中RC28.E1处理组、RC28.E2处理组、康柏西普处理组及FGF trap处理组内皮细胞管腔形成数均明显低于VEGF+FGF组,差异均有统计学意义(P=0.003、0.001、0.009、0.018);RC28.E2处理组细胞管腔形成数与正常对照组、RC28.E1处理组和康柏西普处理组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05);FGF trap处理组细胞管腔形成数明显高于RC28.E1处理组、RC28.E2处理组、康柏西普组及正常对照组,差异均有统计学意义(P=0.014、0.000、0.008、0.014).结论 在体外VEGF+FGF刺激下,RC28.E对视网膜血管内皮细胞的增生抑制效果优于康柏西普,对管腔形成能力的抑制作用优于FGF trap.不同批次的重组诱饵型受体创新药物在视网膜血管内皮细胞中的效果无显著差异.
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聚合物载体对环孢素A角膜通透性的促进作用
目的 研究聚合物载体对环孢素A(CsA)角膜通透性的影响.方法 利用化学方法合成接枝共聚物壳聚糖-接枝-环糊精,核磁共振波谱仪和傅里叶红外光谱分析仪表征聚合物的结构.以该聚合物作为载体材料,制备CsA滴眼液,高效液相色谱法-质谱联用系统测量滴眼液中药物含量,渗透压测定仪和粘度仪分别测定滴眼液的渗透压和黏度.取新西兰白兔3只,左眼作为实验组,右眼作为对照组,进行角膜刺激性评分.取清洁级新西兰白兔18只,按照随机数字表法分为完整角膜CsA组、去上皮CsA组和去上皮对照组,以左眼为实验眼,分别于点眼后0.5 h和1 h处死动物,抽取房水,剖取角膜组织,高效液相色谱法-质谱联用系统测量角膜组织和房水中的药物含量.采用荧光素香豆素6作为模型药物,Cy5标记聚合物载体,采用双荧光标记方法研究体系在小鼠角膜中的实时透过行为.结果 核磁谱图和红外光谱图显示,成功合成了目标聚合物壳聚糖-接枝-环糊精.CsA滴眼液载药量为0.06％;渗透压为305 mOsmol/Kg;黏度为36.5 cP.该CsA载药体系具有可逆的温度敏感药物释放行为,且突击点眼后0.5、1、2、3、4和6 h对新西兰兔眼无明显刺激性.给药后1 h,去上皮CsA组房水中药物质量浓度为(149.19±3.93)ng/ml,高于去上皮对照组的(30.25±11.43)ng/ml,角膜组织中药物质量分数为(5.88±1.46)μg/g,高于去上皮对照组的(3.98±0.95)μg/g,差异均有统计学意义(均P<0.05).完整角膜CsA组给药后1 h房水中的药物质量浓度为(7.23±1.31)ng/ml,显著低于去上皮CsA组和去上皮对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).双光子激光扫描共焦显微镜检测显示,该给药体系均能促进药物透过角膜屏障,到达房水.结论 制备的接枝共聚物可以有效负载疏水性免疫制剂CsA,该新型给药体系可以有效促进药物透过角膜屏障,增加药物的角膜通透性.
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肝细胞生长因子对转化生长因子-β1诱导的人Tenon囊成纤维细胞增生及转分化的抑制作用
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对转化生长因子.β1(TGF.β1)诱导的人Tenon囊成纤维细胞增生和转分化的影响.方法 人Tenon囊成纤维细胞进行常规培养后分为空白对照组、TGF.β1处理组及不同质量浓度HGF+TGF.β1组.TGF.β1处理组在细胞培养液中添加10μg/L TGF.β1,不同质量浓度HGF+TGF.β1组在细胞培养液中分别添加10μg/L TGF.β1,然后分别添加不同质量浓度的HGF(25、50、100、200μg/L),采用甲基偶氮四唑(MTT)法检测波长560 nm处各组细胞的吸光度(A560);然后选用100μg/L的HGF进行干预,采用细胞免疫荧光染色技术检测人Tenon囊成纤维细胞中α.平滑肌肌动蛋白(α.SMA)的表达分布;采用Western blot法检测细胞中α.SMA蛋白的相对表达量.结果 体外培养的人Tenon囊成纤维细胞呈长梭形,边界清楚,细胞中波形蛋白表达阳性并定位于细胞质.MTT检测显示空白对照组、TGF.β1处理组及HGF25μg/L+TGF.β1组、HGF50μg/L+TGF.β1组、HGF100μg/L+TGF.β1组、HGF200μg/L+TGF.β1组细胞的增生值分别为0.203±0.025、0.497±0.101、0.426±0.062、0.354±0.040、0.272±0.084和0.241±0.011,组间比较差异有统计学意义(F=9.210,P=0.003),TGF.β1处理组细胞增生值明显高于空白对照组,不同质量浓度HGF+TGF.β1组细胞增生值均明显低于TGF.β1处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05).免疫荧光染色结果显示空白对照组细胞中未见α.SMA的表达,TGF.β1处理组及HGF100μg/L+TGF.β1组细胞的胞质中均可见α.SMA的表达,呈红色荧光,HGF100μg/L+TGF.β1组细胞中α.SMA表达荧光减弱,α.SMA表达细胞明显减少.TGF.β1处理组和HGF100μg/L+TGF.β1组细胞中α.SMA染色阳性细胞百分比分别为(60.0±4.7)％和(14.3±3.1)％,差异有统计学意义(t=19.856,P<0.001).Western blot检测显示空白对照组、TGF.β1处理组和HGF100μg/L+TGF.β1组细胞中α.SMA蛋白相对表达量分别为0.642±0.032、1.330±0.069和0.884±0.040,总体比较差异有统计学意义(F=13.370,P<0.001),其中TGF.β1处理组细胞中 α.SMA蛋白相对表达量明显高于空白对照组,HGF100μg/L+TGF.β1组细胞中α.SMA蛋白相对表达量明显低于TGF.β1处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 HGF抑制TGF.β1诱导的人Tenon囊成纤维细胞的过度增生,下调细胞中α.SMA蛋白的表达,阻止成纤维细胞的表型转化.
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不同波长光刺激下小鼠视网膜神经节细胞的光反应规律
目的 探索离体视网膜神经节细胞(RGC)在不同色光刺激下电活动反应的作用规律.方法选取3周龄SPF级C57BL/6小鼠30只,制作离体全视网膜铺片.通过膜片钳系统on cell模式记录RGC在蓝光(400 nm)、绿光(580 nm)和白光3种色光刺激下RGC的电活动参数;将所有RGC根据不同色光反应分为400 nm色光敏感RGC、580 nm色光敏感RGC和色光不敏感RGC,进一步根据光反应类型、响应模式将RGC分为ON型、ON/OFF型和OFF型.组间比较不同色觉类型RGC的基线放电模式(放电基线频率及簇发放电频率)和光反应放电模式(响应模式分布、光反应放电频率及放电频率增幅).结果共记录82个RGC的色光反应信息.RGC的自发放电活动频率范围为0.00～32.33 Hz.400 nm色光敏感RGC为52个,占63.41％;580 nm色光敏感RGC共29个,占35.37％;色光不敏感RGC 1个,占1.22％.400 nm敏感组的OFF型RGC比例为32.69％,高于580 nm敏感组的0.00％;580 nm敏感组的ON/OFF型瞬时响应RGC比例为34.48％,高于400 nm敏感组ON/OFF型瞬时响应RGC的7.69％;400 nm敏感RGC与580 nm敏感RGC组间光刺激响应模式分布比较,差异有统计学意义(χ2=18.069,P=0.000).580 nm敏感RGC放电频率增幅为(22.93±10.23)Hz,显著高于400 nm敏感RGC的(14.44±10.11)Hz,580 nm敏感ON型RGC放电频率增幅为(24.17±8.98)Hz,显著高于400 nm敏感ON型RGC的(11.12±10.35)Hz,差异均有统计学意义(t=4.060,P=0.044;t=5.373,P=0.021),其余放电信息的组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论从RGC色觉敏感角度对RGC分类所得动作电位反应规律无明确特异性,需进一步实验以验证能否通过电刺激参数模拟某类色觉RGC激活后的放电模式,从而产生色觉.
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应用眼表分析仪研究原发性翼状胬肉患者眼表变化
目的 应用眼表分析仪检测原发性翼状胬肉患者的临床表现及体征,分析翼状胬肉与眼表各参数间的相关性.方法 采用前瞻性病例观察研究设计,选取2016年6—9月于中山市人民医院门诊就诊的原发性翼状胬肉患者39例55眼,测量翼状胬肉侵入角膜面积并记录发病时间;通过角膜荧光素染色观察眼表情况,且用眼表分析仪检测泪膜破裂时间(BUT)及睑板腺功能评分.结果 翼状胬肉侵入角膜面积为2～20 mm2,平均5(3,10)mm2;翼状胬肉的发病时间为3～8年,平均5(4,6)年;BUT为2.1～15.0 s,平均(6.3±3.0)s;睑板腺评分为0～4分,平均2(1,3)分.翼状胬肉侵入面积与发病时间无明显相关性(r=0.197,P=0.148),与BUT呈负相关(r=-0.711,P<0.001),与睑板腺评分呈正相关(r=0.554,P<0.001).82％(45/55)的患者泪膜破裂斑早出现于翼状胬肉头部附近.结论 眼表分析仪能够直观、非接触性、无创地评价翼状胬肉患者眼表状况.通过观察翼状胬肉侵入角膜的面积评估患者的眼表损害情况可为翼状胬肉患者的治疗提供参考.
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微创玻璃体视网膜手术中注射康柏西普辅助治疗严重增生性糖尿病视网膜病变
目的 观察并分析微创玻璃体视网膜手术(VRS)术中注射康柏西普对严重增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的临床疗效.方法 采用前瞻性非随机临床对照试验.纳入2015年6月至2016年3月于天津市眼科医院收治的严重PDR患者57例60眼,按照VRS术中是否注射康柏西普分为康柏西普注射组和对照组.康柏西普注射组患者VRS术毕玻璃体腔注射康柏西普0.05 ml,对照组仅行VRS.2个组手术操作均由同一医生完成,术后随访6～10个月.对比分析2个组术后一过性高眼压、早期和晚期玻璃体积血(VH)复发率、视网膜前增生膜及牵拉性视网膜脱离(TRD)和新生血管性青光眼(NVG)等并发症,术后黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)、小分辨角对数(LogMAR)佳矫正视力(BCVA)情况.结果 康柏西普注射组早期VH发生率为6.7％(2/30),明显低于对照组的26.7％(8/30),差异有统计学意义(χ2=4.32,P=0.04);2个组发生晚期VH者分别有1眼和3眼,发生率分别为3.3％和10.0％,差异无统计学意义(χ2=1.07,P>0.05).2个组术后一过性高眼压、视网膜前增生膜和NVG等并发症情况比较,差异均无统计学意义(χ2=0.69、0.22、2.07,均P>0.05).康柏西普注射组CRT变化值较对照组大,差异有统计学意义(t=-3.23,P<0.05).2个组术后1个月、6个月平均LogMAR BCVA均较术前有不同程度提高,术后6个月2个组平均LogMAR BCVA比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 严重PDR患者VRS术中注射康柏西普可使术后早期VH发生率降低,CRT变薄,患者术后视力提高.
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质量分数0.3％玻璃酸钠滴眼液治疗轻中度干眼的多中心临床试验
目的 评估质量分数0.3％玻璃酸钠滴眼液治疗轻中度干眼的临床疗效.方法 采用前瞻性、多中心、自身对照临床试验方法,连续纳入2015年1月至2017年6月在厦门大学眼科研究所、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院、中山大学中山眼科中心、中南大学湘雅医院、温州医科大学附属眼视光医院、首都医科大学附属北京同仁医院6个临床研究中心确诊为轻中度干眼并完成随访的患者200例200眼的临床资料.所有患者给予0.3％玻璃酸钠滴眼液点眼.分别于治疗前和治疗后14 d、28 d进行干眼症状总评分、角膜荧光素钠染色、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SⅠt)、球结膜充血程度、睑缘改变、睑板腺分泌能力和睑板腺分泌物性质等指标评估,在治疗前和治疗后28 d行结膜印迹细胞学检查,并在用药后14 d和28 d进行药物刺激性观察.结果 患者治疗前后干眼症状总评分、BUT、SⅠt、球结膜充血程度总体比较,差异均有统计学意义(F=108.969、27.598、16.838、36.750,均P<0.01).与治疗前比较,治疗后14 d和28 d患者干眼症状总评分和球结膜充血程度评分降低,全角膜荧光素钠染色点数减少,差异均有统计学意义(均P<0.01).与治疗后14 d比较,治疗后28 d干眼症状总评分、球结膜充血程度评分均明显降低,全角膜荧光素钠染色点数明显减少;治疗后14 d和28 d,患者BUT较治疗前明显延长,SⅠt值较治疗前明显增大;治疗后28 d BUT较治疗后14 d明显延长,但治疗后28 d SⅠt与治疗后14 d无明显变化.患者治疗前后睑缘改变、睑板腺分泌能力和睑板腺分泌物性质评分总体比较,差异均无统计学意义(H=0.255、2.356、0.294,均P>0.05).治疗后28 d,患者结膜印迹细胞染色分级为1.08±0.74,明显小于治疗前的1.53±0.76,差异有统计学意义(t=5.979,P<0.01).治疗后28 d,患者球结膜杯状细胞数量明显多于治疗前,差异有统计学意义(U=1806.500,P<0.01).治疗后14 d,70％患者表示药物无刺激性,所有患者均未出现难以忍受的、影响日常生活的刺激,耐受性良好.结论 0.3％玻璃酸钠滴眼液能改善轻中度干眼的症状和体征,且具有良好的舒适性,临床上可广泛用于轻中度干眼的治疗.
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抗血管内皮细胞生长因子药物治疗湿性年龄相关性黄斑变性研究现状
年龄相关性黄斑变性(AMD)是50岁以上老年人致盲的首要原因,随着人口老龄化,AMD的患病率也在升高,其中湿性AMD以脉络膜新生血管(CNV)形成为特征,血管内皮生长因子(VEGF)过度分泌为其主要机制,终可致视力减退或盲,是90％以上AMD患者视力损害的主要原因.针对新生血管生成的靶向VEGF药物,如雷珠单抗、阿柏西普等的应用大大降低了患者的致盲率,是湿性AMD的一线治疗药物.但仍存在部分患者对治疗无反应或长期治疗后视力不能维持,频繁注射也增加了并发症的风险和经济负担.为了进一步改善湿性AMD患者的生存质量和长期预后,多种新的治疗方式已经或即将迈入临床,包括通过相同或不同靶点联合治疗以增进疗效、改变或简化用药方式、抑制VEGF受体酪氨酸蛋白激酶等.本文就治疗湿性AMD的抗VEGF药物研究进展做一简要综述.
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阿托品控制近视相关机制研究进展
随着近视患病率以及高度近视患病率的逐年上升,青少年近视防控方法倍受关注.阿托品作为较早用于控制近视的药物,其临床效果已在循证医学方法中得到肯定,但是其作用机制不明.研究发现,阿托品抑制实验性近视进展的作用部位可能并不与睫状肌调节相关,或睫状肌并非主要作用靶点.目前阿托品近视控制机制的研究多关注在视网膜和巩膜.近年来应用高选择性毒蕈碱样(M)受体拮抗剂及其他药物的联合应用发现,阿托品控制近视进展可能与多个M受体相关,同时与多巴胺分泌、γ.氨基丁酸能通路蛋白改变、一氧化氮(NO)生成、早期生长反应(EGR).1表达、巩膜蛋白改变等相关.本文就阿托品在实验性近视眼中发挥控制近视作用的作用部位,与胆碱能通路、多巴胺能通路、γ.氨基丁酸能通路、NO分泌、EGR.1表达、巩膜重塑过程等的关系进行综述,并对阿托品控制近视作用的研究进行展望.
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干眼动物模型与干眼药物研发
干眼是目前常见的慢性眼表疾病,主要表现为眼表的慢性炎症并严重威胁视力.尽管干眼发病普遍,但特效的治疗药物却很少.这与干眼的多样性和相应动物干眼模型的匮乏有关.在药物开发过程中,临床前期的动物模型是评估在研药物安全性和治疗效果的重要环节.目前干眼研究中常见的造模方法有手术摘除泪腺、全身或局部药物诱导、人为介导自身免疫反应及基因工程介导的干眼,本文就近年来用于药物研发的干眼动物模型及其特点进行综述,为开发新的治疗药物提供参考.
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降眼压药物治疗青光眼的反应性及其影响因素
应用降眼压药物是青光眼治疗的主要方式,但临床中可观察到患者对降眼压药物反应性存在差异.不同人种对前列腺素类药物滴眼液的反应性不同;同一患者对同属前列腺素类不同降眼压药物的反应性也不同;随着用药时间的延长,部分患者对降眼压药物由不反应的状态转变为有反应的状态.产生药物治疗个体反应差异的原因比较复杂,目前认为药物靶点和药物代谢相关基因的多态性是引起药物反应个体差异的主要原因.通过研究降眼压药物作用相关基因的差异与临床反应的关系,能够使青光眼的个性化治疗成为可能.本文对降眼压药物反应性及相关影响因素进行总结与讨论,希望对临床个体化用药、精准治疗和相关研究提供帮助.
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视神经脊髓炎生物标志物的研究进展
视神经脊髓炎(NMO)是一种免疫介导的、以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,多以视神经炎和长节段横贯性脊髓炎为特征表现.目前,水通道蛋白4(AQP4)抗体被认为是NMO特异性生物标志物;然而,仍有10％ ～25％的NMO患者血清AQP4抗体为阴性,提示NMO免疫发病中还有其他因子参与.本文拟从AQP4、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白、AQP1和胶质纤维酸性蛋白抗体4个方面综述目前NMO生物标志物,为NMO的早期临床诊断、鉴别及治疗诊断提供帮助.
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复方樟柳碱两种不同使用方式治疗非增生性糖尿病视网膜病变的疗效
糖尿病视网膜病变( diabetie retinopathy,DR)作为一种较为严重的糖尿病慢性微血管并发症,起病急,病程长,近年来发病率逐年升高,是造成糖尿病患者盲的主要原因[1]. DR发病与多种因素相关,目前其机制尚未完全阐明. 视网膜局部的抗新生血管因子的促-抗平衡失调在DR发生和发展中发挥重要作用[2]. 因此,采取合理的手段早期及时有效干预,保护视网膜微血管,改善视网膜微循环,延缓DR发展是临床治疗非增生性糖尿病视网膜病变( non proliferative PDR,NPDR)的关键. 全视网膜光凝是临床治疗DR的首选方法,但激光本身也具有一定的破坏性,可使眼局部组织温度升高,导致热变性,此外还会破坏血-视网膜屏障,对患者视力、视野和暗适应等方面造成一定程度的损伤[3]. 而药物治疗中,目前常使用神经营养药物和维生素制剂等,其作用机制多为扩张血管,改善微循环.
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重视药物造成的眼部毒性
患者的用药安全性是药物治疗中需要考虑的主要因素之一,随着药物种类的增多以及给药途径的多样化,眼局部和全身用药导致的眼部不良事件越来越受到重视.眼局部用药会直接对眼组织造成毒性反应,全身用药,特别是长期用药时,药物会透过血-眼屏障对包括眼前节和眼后节的组织造成一定毒性作用.本文回顾了国内外学者对眼局部不同给药途径和不同类别药物全身应用后造成的眼部毒性反应报告,希望眼科医师重视局部用药对眼部造成的毒性,同时关注全身用药对眼组织可能造成的毒性,提高对药源性症状和疾病本身的甄别能力,以助于眼部毒性反应的鉴别诊断和预防治疗.
| 年 | 期数 |
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