氧诱导的血管增生性视网膜病变小鼠模型

目的建立可量化的血管增生性视网膜病变小鼠模型.方法将鼠龄为7 d的C57BL/6J幼鼠17只暴露于75%氧浓度环境下饲养持续5 d,然后回到正常空气中饲养;17只同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照.ADP酶法视网膜铺片了解视网膜血管的改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目;视网膜组织切片用CD31进行免疫组织化学染色.结果持续高浓度氧使幼鼠视网膜血管收缩、分支闭塞、中央部可见灌注降低,相对低氧使视网膜血管扩张、增生.组织切片可见正常对照组平均每张切片突破内界膜内皮细胞核数目<1个,给氧组平均24个/切片,两组比较差别有显著性意义(P＜0.01).给氧组视网膜组织切片经用CD31抗体处理后显示内界膜玻璃体面细胞染色阳性.结论该模型具有可重复性强、可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预的合适模型.

反义寡核苷酸对视神经少突胶质细胞Nogo-A mRNA表达调控的实验研究

目的研究反义寡核苷酸对体外培养的视神经少突胶质细胞Nogo-A表达的影响,为进一步研究视神经损伤修复奠定基础.方法使用新生2 d的Wistar大鼠视神经,采用组织块接种法获得少突胶质细胞,并通过GC抗体免疫染色对培养的细胞进行鉴定.实验分为对照组(A)、随机序列组(B)和2 μmol/L(C)、5 μmol/L(D)、10 μmol/L(E)三种Nogo-A反义寡核苷酸浓度组.细胞培养24 h后,提取总RNA,使用RT-PCR检测Nogo-A mRNA的表达变化.结果视神经组织接种后3 d,有圆形或梭形的细胞自视神经迁出;11 d左右,细胞基本铺满盖玻片;GC抗体免疫组化显示获得的细胞为少突胶质细胞.RT-PCR结果显示三种浓度的反义寡核苷酸组,Nogo-A mRNA的表达均显著降低(P＜0.01),随机序列对Nogo-A mRNA的表达无影响(P＞0.05).结论Nogo-A反义寡核苷酸可有效地、特异性地抑制靶基因的表达.

人红细胞保护蛋白提纯及其对葡萄膜炎的作用

目的探讨人红细胞保护蛋白(PRP)对内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)的影响.方法用等量饱和硫酸铵溶液从人新鲜红细胞中盐析出基质可溶性蛋白,进行CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析,以提纯PRP.6只PRP处理SD大鼠和4只未处理SD大鼠均于足底部注射200 μg鼠伤寒杆菌内毒素(LPS),以诱导EIU,每只PRP处理鼠在LPS注射同时及注射前2 h腹腔注射0.25 mg还原型PRP,于LPS注射后24 h评价两组大鼠临床表现、房水蛋白浓度、房水细胞数及虹膜睫状体平片上ED1+细胞数等.结果从30 ml人新鲜红细胞中可提纯15.3 mg的PRP,其纯度为99%;PRP处理组大鼠在临床表现积分、房水蛋白质量浓度、房水细胞数和虹膜睫状体平片上ED1+细胞数等方面都显著低于未处理组(P＜0.05).结论用CM-Sephadex C50阳离子交换和DEAE Sephacel阴离子交换层析的方法能从红细胞中提取高产量、高纯度的PRP;PRP对EIU有预防和治疗作用.

氧化性白内障中晶状体上皮细胞内Ca2+浓度的变化

目的通过测定过氧化氢诱发的白内障中晶状体上皮细胞内Ca2+浓度的变化,探讨Ca2+浓度的改变在氧化性白内障发生机制中的作用.方法用过氧化氢诱发实验组离体培养的大鼠晶状体产生白内障,用Fura-2/AM荧光标记法测定晶状体上皮细胞胞浆内Ca2+的浓度,并与对照组正常晶状体相比.结果经过氧化氢作用的实验组,6、12和24 h时,晶状体上皮细胞胞浆内Ca2+浓度与对照组相比明显升高,差异有显著性(P=0.001,0.000,0.000).结论本研究证实过氧化氢作用于大鼠晶状体后,其上皮细胞内Ca2+浓度明显升高,从而为Ca2+依赖的蛋白水解酶如钙蛋白酶等的激活创造必要条件.

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化.方法取1 d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30 d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼.实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平.结果与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P＜0.01).随遮盖时间延长其表达降低,7～21 d降低明显,FDM组间差异显著(P＜0.01).自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P﹥0.05).结论后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成.

人工晶状体植入术后NO、IL-8、Ca2+的动态变化

目的研究白内障超声乳化术和囊外摘出术后房水中一氧化氮(NO)、白介素-8(IL-8)、钙离子(Ca2+)动态变化;探讨术后炎症反应程度.方法30只家兔分为超声乳化术组、囊外摘出术(ECCE)组和正常对照组,测定各组术后1、3、7、14、28 d房水中NO、Ca2+、IL-8含量.28 d取植入的人工晶状体做病理分析.结果术后房水中NO、IL-8含量升高,Ca2+含量降低.超声乳化组NO、IL-8含量低于ECCE组而Ca2+含量无差异.术后28 d植入晶状体表面可见吞噬细胞沉积;超声乳化术组比ECCE组吞噬细胞数明显减少.结论NO、IL-8、Ca2+参与术后眼内炎症反应;超声乳化术组炎症反应轻.

N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠视网膜神经节细胞层神经元的损伤作用

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元的毒性作用.方法通过大鼠玻璃体内注入不同浓度的NMDA,观察注射前后不同时间视网膜神经节细胞层的神经元计数.结果大鼠RGCL神经元计数随NMDA浓度增加及时间延长而逐渐减少.其中以大神经元对NMDA兴奋毒性敏感.结论NMDA可导致RGCL神经元损伤,并显示以大神经元先受损,即与青光眼性视神经损伤相似,此模型可应用于研究青光眼性视神经损伤机制.

8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株增殖的影响

目的从细胞水平上探讨8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株增殖的影响.方法采用8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤株HXO-Rb44细胞进行体外实验,通过蛋白斑点印迹方法检测HXO-Rb44细胞PCNA-IR的OD值,观察其增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化.结果HXO-Rb44细胞增殖受抑制,PCNA OD值与药物作用时间呈显著负相关(P＜0.01),且细胞周期发生改变,被阻滞于G0/G1期,S期比率下降,亦与药物作用时间有关.结论8-Br-cAMP具有抑制Rb44细胞增殖作用,使其阻滞于G1期,为临床治疗视网膜母细胞瘤提供了新的途径.

蛋白激酶C-α在晶状体上皮细胞中的表达及其与白内障关系的研究

目的研究蛋白激酶C-α(PKC-α)在晶状体上皮细胞中的表达及其在皮质性白内障形成过程中的变化及作用.方法离体培养的大鼠晶状体,应用Western-blot检测蛋白激酶C在晶状体上皮细胞中的表达和分布;H2O2诱导大鼠皮质性白内障形成,Western-blot检测晶状体上皮细胞内蛋白激酶C-α的蛋白表达变化;RT-PCR检测其mRNA含量改变.同时,流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率.结果在正常晶状体上皮细胞中PKC-α高表达,经H2O2处理产生凋亡的晶状体上皮细胞中PKC-α的蛋白表达和mRNA含量均降低,与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.05).结论H2O2可抑制大鼠晶状体上皮细胞中PKC-α的活性,提示PKC-α与白内障的发生发展有关.

基质金属蛋白酶在实验性单纯疱疹性角膜炎中的分布表达

目的明确角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布.方法HSV-1(KOS株)接种于BALB/c小鼠角膜上.分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28 d的感染眼球行石蜡包埋,并应用抗MMP-2、-8、-9及TIMP-1、-2的抗体免疫染色角膜切片.结果感染后第2 d,MMP-2、-9及TIMP-1、-2的表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中.感染后第14 d及28 d可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,角膜基质中及浸润的炎性细胞中尤其是溃疡处可见MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达显著增加.溃疡区域可见大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞.结论HSV-1角膜感染后由角膜细胞及浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs对于上皮性角膜炎及溃疡形成过程可能起重要作用.

水蛭素对血小板源性生长因子及受体的影响

目的通过观察水蛭素对血小板源性生长因子(PDGF)及受体(PDGF-R)的影响,深入探讨水蛭素防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的机制.方法利用穿孔性眼外伤的动物模型,分别给予10 U/ml和20 U/ml的水蛭素于玻璃体腔内,用酶联免疫法(ELISA)测定玻璃体中PDGF的含量,用免疫组织化学法观察玻璃体腔内细胞增殖相关抗原(Ki-67)、白介素1β转换酶(interlukin 1-β converting enzyme,ICE)和PDGFR的表达.结果造模后3 d和28 d PDGF的检测结果显示生理盐水对照组(434.88±56.75,457.17±74.39)与剂量Ⅰ组之间(285.95±54.04,322.50±106.93)差异有显著性(P＜0.01);PDGF-R的检测结果显示生理盐水对照组(147.82±14.95,141.05±19.03)与剂量Ⅰ组(87.27±20.80,2.57±16.75)和剂量Ⅱ组(97.67±11.37,68.26±5.6)之间差异有显著性(P＜0.01);ICE的检测结果显示生理盐水对照组(38.51±3.04,39.74±3.78)与剂量Ⅰ组(57.01±10.02,57.61±9.04)和剂量Ⅱ组(56.22±4.95,57.45±8.25)之间差异有显著性(P＜0.01).Ki-67检测结果显示造模后28 d生理盐水对照组(127.83±128.72)与剂量Ⅰ组(51.67±18.61)和剂量Ⅱ组(51.50±31.55)之间差异有显著性(P＜0.01和P＜0.05).结论水蛭素通过抑制PDGF的分泌和PDGF-R的激活而抑制玻璃体腔内细胞的增殖和促进其凋亡,从而达到防治外伤性PVR形成的作用.

肌苷毫微粒对成年大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的研究载有肌苷的毫微粒对视神经切断后视网膜节细胞(RGC)存活的影响.方法制备肌苷毫微粒,体外测定理化性质.将等体积的肌苷毫微粒、空载毫微粒或生理盐水溶液分别注入成年大鼠左眼内,对照组未经任何治疗.1 d后于眶内切断所有动物左侧视神经,术后7 d取左视网膜,计数荧光金逆行标记的存活RGC.结果肌苷毫微粒形态规整,具有缓释特点.同对照相比,肌苷毫微粒能显著提高存活RGC的密度,而空载体和生理盐水无此作用;空载毫微粒与生理盐水、对照之间以及空载毫微粒和肌苷毫微粒两组间RGC密度均无显著差异.结论注入眼球的肌苷毫微粒至少在7 d内能有效缓释肌苷,进而对轴突损伤RGC发挥显著的神经保护作用.

西洋参茎叶总皂甙对培养人胚视网膜色素上皮细胞增生的影响

目的研究西洋参茎叶总皂甙(PQS)对人视网膜色素上皮细胞(RPE)增生的抑制作用.方法通过活细胞计数法与MTT比色法分别检测不同质量浓度(10 μg/ml～500 μg/ml)PQS和PQS (200 μg/ml)在不同作用时间(6～120 h)对RPE增生及代谢的影响.结果PQS组细胞增殖受抑制,细胞生存率下降,400 μg/ml抑制作用强;其抑制效应在6 h出现,72 h达高峰.结论PQS可能通过阻滞钙通道、干扰RPE代谢对RPE增殖具有剂量和时间依赖方式的抑制作用.

多糖生物膜细胞载体特性的实验研究

目的探讨多糖生物膜(PSBM)作为角膜内皮细胞培养及移植载体的可行性.方法通过PSBM的不同制剂给予大白鼠口服,悬浮培养仓鼠肾(BHK21)细胞及兔角膜层间植入,观察其毒性、生物相容性及可吸收性.结果食用含多糖微颗粒的饲料60 d后,大白鼠无肝肾功能及组织学改变;PSBM微载体悬浮培养72 h后,细胞密度可增值3倍以上;角膜层间植入PSBM后2～3个月时,植入物基本吸收.结论PSBM属安全无毒物质,具有很好的细胞亲和性、生物相容性及可吸收性,是CE细胞培养及移植的良好载体.

胰蛋白酶对视网膜色素上皮细胞膜MHCⅡ分子表达的影响

目的探讨不同浓度胰蛋白酶联合EDTA和机械刮擦等措施,分离培养的视网膜色素上皮(RPE)细胞并保持细胞膜HLA-DR分子活性的佳条件.方法常规培养人第3～6代RPE细胞,终浓度为500 U/ml的IFN-γ刺激诱导培养4 d,采取0.125%胰蛋白酶联合0.01%EDTA或机械刮擦等方法分离细胞;台盼蓝拒染活细胞计数;活细胞HLA-DR间接免疫荧光染色,流式细胞术分析;荧光显微镜观察.结果0.125%胰蛋白酶+0.01%EDTA+机械刮擦组分离活细胞率高;FCM检测HLA-DR免疫荧光染色细胞阳性率,0.125%胰蛋白酶+0.01%EDTA+机械刮擦组、机械刮擦组与对照组存在显著性差异;相对单细胞平均荧光强度,机械刮擦组与0.125%胰蛋白酶+0.01%EDTA+机械刮擦组高;荧光显微镜下可见机械刮擦组、0.125%胰蛋白酶+0.01%EDTA+机械刮擦组RPE细胞形态保持较好.结论较低浓度胰蛋白酶结合EDTA联合机械刮擦方法能较好地保持RPE细胞膜结构及其糖蛋白的功能状态.

用免疫荧光方法检测PVR增生膜中的EGFR

目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增生膜(PRM)中的表达,并判断EGFR阳性细胞可能的来源.方法PVR增生膜43例,按病程分为3期,采用免疫荧光法检测其EGFR表达并做定量分析;采用免疫荧光双重标记技术判定EGFR阳性细胞来源.结果早期膜中阳性荧光总量约为中期膜的2.06倍,12例晚期膜均表达阴性;EGFR表达阳性的细胞,细胞角蛋白(cytokeratinpan)和巨噬细胞标记抗体(HAM-56)呈阳性表达.结论视网膜色素上皮细胞及巨噬细胞具有EGFR,在PVR早期的发生发展起重要作用.

部分板层角膜移植联合层间羊膜填垫术治疗穿孔性角膜溃疡

目的探讨部分板层角膜移植联合层间羊膜填垫术治疗穿孔性角膜溃疡的治疗效果.方法对28例28眼角膜溃疡并穿孔患者行角膜溃疡板层切除联合层间羊膜填垫术.术后随访6～12个月.结果28例术后植片植床透明,羊膜平整,前房形成,上皮完整.1例轻度双前房,术后第2 d消失.无排斥反应及继发感染等并发症,视力27眼提高,1眼下降.结论部分板层角膜移植联合层间羊膜填垫术后并发症较少,视力恢复好,是治疗角膜溃疡穿孔的较好方法.

灯盏细辛对青光眼血流的影响

目的观察灯盏细辛片对眼压已控制的青光眼血流的影响.方法采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的方法,将眼压已控制的中晚期青光眼患者42例(眼),随机分为年龄匹配的治疗组(22例)和对照组(20例).治疗组口服灯盏细辛,对照组口服安慰剂,连续6个月,每月复诊1次.采用彩色多谱勒成像系统测量眼动脉、睫状后短动脉及视网膜中央动脉的血流动力学参数变化.结果治疗组与对照组6个月中眼压分别为(14.30±2.48)mmHg和(14.44±2.02)mmHg(P=0.841).治疗组治疗6个月后眼动脉阻力指数较治疗前降低0.059(P=0.009).灯盏细辛对血压、眼灌注压和脉搏无影响.结论灯盏细辛可降低眼动脉阻力指数,但不能证明其具有直接改善青光眼视乳头血流的作用,对青光眼血流的影响有待进一步证实.

眼弓形虫病的临床及FFA和ICGA同步造影观察

目的探讨活动性眼弓形虫病(OT)的临床表现及眼底荧光血管造影(FFA)和吲哚菁绿血管造影(ICGA)的同步检查图像特征.方法除临床检查外,对21例33眼活动性眼OT患者行眼底彩色照相,FFA和ICGA检查及血清抗体(单疱病毒、巨细胞病毒及抗弓形虫抗体)检测.结果初诊5例为后部葡萄膜炎,16例为中心性渗出性视网膜脉络膜炎,但血清抗弓形虫抗体阳性.22眼见黄斑区瘢痕样改变,15眼瘢痕周围可见小片状出血.19眼FFA和ICGA均发现脉络膜新生血管(CNV)形成.结论可致盲的活动性眼弓形虫病之临床表现无特异性;眼弓形虫感染可能是中心性渗出性视网膜脉络膜病变的病因之一,免疫因素可能参与了其发病过程;FFA和ICGA同步检查可增加CNV的检出率,给激光治疗提供定位依据.

中心性浆液性视网膜脉络膜病变的多焦视网膜电图特征

目的探讨中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CSC)的多焦视网膜电图(mERG)特征.方法对18例(18眼)CSC患者的患眼和对侧眼做多焦视网膜电图检查,记录61个部位反应,比较分析视网膜后极部不同区域的a波(第1个负波)和b波(第1个正波)平均反应振幅密度.结果CSC眼组1～3环a波和b波平均反应振幅密度明显低于正常对照组,两者之间差异有显著性意义.结论多焦视网膜电图能对CSC局部视功能进行定量定位测定,为疾病诊断和治疗效果监测提供重要手段.

HAI EB-3000XYZ型眼库内皮显微镜对供体角膜内皮的评估

目的评价HAI EB-3000XYZ型眼库内皮显微镜对供体角膜内皮细胞检测的可靠性.方法选取供体角膜材料35例,年龄11～50岁;按供体死亡时间分为3组:A组≤6 h;B组7～12 h;C组＞12 h.术前分别对3组行内皮显微镜检查,PKP术后对剩余角膜环行台盼蓝-茜素红联合染色.对两者所测得的内皮细胞密度进行比较;对内皮显微镜测得的内皮细胞六边形比例和染色测得的活性率行相关分析.结果在A、B两组中,内皮显微镜检测得的内皮细胞密度与染色结果无明显差别;C组两者之间的差别有显著统计学意义(P=0.000).3组的内皮细胞六边形比例与活性率之间均没有明显的相关性.结论HAI EB-3000XYZ型眼库内皮显微镜对死亡时间在12 h以内的供体角膜内皮细胞密度检测较为准确,而对死亡12 h以上的供体材料的检测则存在一定误差.

穿透人工角膜植入术的初步临床观察

目的应用穿透人工角膜植入术使角膜移植失败或难以进行角膜移植的角膜白斑患者脱盲.方法应用Yakimenko型人工角膜对4例化学烧伤后角膜白斑和1例爆炸伤后的角膜白斑进行了穿透人工角膜植入术.术前3例光定位准确,2例光定位不准确.结果术后1眼视力无变化.4眼视力有不同程度的提高(0.09～0.6),其中好的1例术后裸眼视力为0.6,矫正视力为0.8,观察时间9个月～3年.结论应用耳软骨加固人工角膜植床是一个行之有效的方法,对不能行角膜移植和角膜移植失败但尚存光感的角膜白斑患者,穿透人工角膜植入术是目前首选的复明手术.

玻璃体手术联合角膜移植的时机探讨

目的探讨玻璃体手术联合穿透角膜移植的时机.方法回顾性总结我院1996年4月～2002年9月玻璃体手术联合穿透角膜移植的病例资料.结果共28眼因复杂性视网膜病变接受玻璃体手术联合穿透角膜移植,20眼一期角膜移植,术后仅4眼(20%)透明,二期角膜移植8眼术后角膜均透明(100%).硅油填充17眼,2眼(11.8%)角膜植片透明,气体填充8眼,7眼(87.5%)角膜植片透明.结论玻璃体手术后二期角膜移植可能优于一期角膜移植.角膜移植联合玻璃体手术时如需眼内填充应尽可能使用气体.

正常人与Sjogren's Syndrome患者球结膜免疫细胞的研究

目的研究正常人与干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)患者球结膜HLA- DR+细胞、朗格罕斯细胞(LC)、T淋巴细胞亚群的变化特征.方法采用链菌素-过氧化物酶法检测正常人与SS患者球结膜组织.结果(1)SS患者球结膜大量T淋巴细胞浸润,抑制性T淋巴细胞(CD+8)较辅助性T淋巴细胞(CD+4)为多.CD+4/CD+8比值升高.(2)SS球结膜中LC数量减少,且鳞状上皮化生明显.(3)SS球结膜中HLA-DR+细胞较正常人明显增加.结论SS患者球结膜有显著的病理改变和免疫细胞异常.

视神经脊髓炎的临床与VEP和MRI表现

目的探讨视神经炎与视神经脊髓炎的关系,以及视觉诱发电位(VEP)和磁共振(MRI)表现.方法观察一组17例视神经脊髓炎患者,分析其视神经炎的临床表现,以及VEP和MRI的改变,并随访观察2年.结果视神经脊髓炎多以视神经炎为首发症状,VEP表现为P100峰时延迟,振幅降低.MRI可表现为视神经异常信号和视神经增粗,部分患者伴有脑白质异常.随访观察多出现视神经萎缩.结论视神经炎与视神经脊髓炎关系密切,VEP和MRI均对视神经脊髓炎的诊断有价值,随访观察多见视神经萎缩.

突眼患者血中的细胞因子mRNA表达

目的探讨Graves突眼的细胞因子表达.方法门诊就诊的突眼患者47例,其中合并甲亢者30例,无甲亢者17例,正常对照30例.取外周血,分离单个核细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测6种细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10)mRNA的转录.结果突眼并甲亢组Th1类和Th2类细胞因子的表达率的差别无显著意义;单纯突眼组Th1类细胞因子表达率(51.0%)明显高于Th2类细胞因子的表达率(7.8%)(P<0.01).突眼并甲亢组和单纯突眼组Th1类细胞因子的表达率分别为53.3%和51.0%,差别无显著性意义;突眼并甲亢组Th2类细胞因子的表达率明显高于单纯突眼组(P<0.05).IFN-γ的表达率在单纯突眼组和突眼并甲亢组的差别无显著性意义,IL-4的表达率,单纯突眼组低于突眼并甲亢组,差别有显著性意义(P<0.01).结论甲亢和突眼发病的免疫学模式不同,不同突眼患者细胞因子的表达各异.

DVD与下斜肌功能过强手术的临床探讨

目的探讨下斜肌功能过强者采取下斜肌减弱手术的疗效.方法采取下斜肌减弱手术(截断或切除5～8 mm)83例117眼.结果117眼下斜肌减弱手术,下斜肌功能过强89眼,76眼完全矫正,13眼不同程度改善,其中下斜肌截断15眼,2眼未完全矫正;下斜肌切除5～8 mm 68眼,11眼未完全矫正.垂直分离性斜视(DVD)28眼,4眼未完全矫正.术前代偿头位32例,28例完全改善,余4例不同程度改善.结论认真检查或观察斜视度,采取下斜肌减弱手术,均可矫正不同程度的斜视度.

非穿透小梁手术联合羊膜植入治疗继发性开角型青光眼

目的评价非穿透小梁手术联合羊膜植入治疗继发性开角型青光眼的临床效果.方法16例(16眼)继发性开角型青光眼,行非穿透小梁手术联合羊膜植入术.术后观察眼压、滤过泡、眼内反应及视力等情况.随访6～24个月.结果术后1、3、6、12和24个月的眼压(单位:mmHg)分别为:13.52±4.71、16.30±4.11、16.38±4.26、16.54±4.39和17.6±4.58,与术前眼压46.24±9.32相比,差异有非常显著性(P<0.01).随访期间2眼眼压>21 mmHg,其中一眼局部用药可控制,另一眼接受再次手术.75%眼可见显著弥散的滤过泡.无手术并发症发生.术后早期视力不稳定,1个月后有不同程度提高.结论非穿透小梁手术联合羊膜植入治疗继发性开角型青光眼是一种理想的方法,比经典小梁切除术更优越.

晶状体和玻璃体切除术后二期后房型人工晶状体植入术疗效观察

目的评价晶状体和玻璃体切除术后二期后房型人工晶状体植入术的疗效.方法对42例晶状体和玻璃体切除术后3个月至6年的眼外伤患者行人工晶状体植入术.采用颞下方平坦部巩膜灌注,大限度地利用残存的晶状体前囊为依托的二期后房型人工晶状体植入术.术后随访3个月以上.结果无严重远期并发症,所有患者均达到或超过术前佳矫正视力.术后裸眼视力0.2～0.4者10眼,0.5～0.9者28眼,≥1.0者4眼.结论晶状体和玻璃体切除术后二期后房型人工晶状体植入术安全可靠,是目前矫正晶状体和玻璃体切除术后屈光不正的较好方法.

眼眶CT视神经增粗征的临床分析

目的探讨CT检查出现视神经增粗征的临床意义.方法回顾1 424例眼眶肿瘤CT资料,选择出现视神经增粗征的病例,将其按病因及形状分类.结果在1 424例眼眶肿瘤CT中,有111例出现视神经增粗征.按病因分为原发性和继发性;按形状分为管状、梭形或椭圆形、锥形、局部膨大、块状.结论在眼眶CT影像中,视神经增粗征可见于多种疾病,有助于眼眶肿瘤的诊断和鉴别诊断.

兴奋性氨基酸与视网膜缺血性损伤关系的研究进展

近年来的研究显示,以谷氨酸为代表的兴奋性氨基酸在缺血性视网膜损伤等神经系统疾病病理中起关键作用.因谷氨酸代谢异常,过度释放和对突触后受体的高频刺激,引起了兴奋性神经毒性,导致神经元死亡.阐述了兴奋性氨基酸的体内分布、受体分类、生理功能及毒副作用,并进一步探讨了兴奋性氨基酸受体拮抗剂在眼科应用的发展前景.

关于晶状体细胞间的裂隙连接与细胞间通讯

在代谢协同作用的研究中,哺乳动物的晶状体在器官水平对裂隙连接与细胞间通讯的作用是惟一的.晶状体无血管,依赖高度发达的由裂隙连接介导的细胞间通讯网络来调控其离子和代谢物的交换.细胞质中的pH、细胞内Ca2+的浓度及蛋白质磷酸化可调控裂隙连接的通透性.连接蛋白的表达和构象的改变影响裂隙连接的通透性,从而改变细胞间通讯.目前认为裂隙连接在晶状体细胞的营养、代谢和保持晶状体透明性中起关键作用.

基因治疗在眼科的应用前景

1990年基因治疗早应用于临床.随着人类基因组研究计划的成功,基因图及基因序列的完成,将使我们得以在基因水平认识疾病的发生,发展.应用针对某一变异基因的特异性药物以及替代病变的基因进行基因治疗将成为极具潜力的临床治疗方法;同时,通过基因治疗还可将新的功能导入细胞.外源基因的导入可以通过病毒载体或非病毒载体来实现.就基因治疗的内容、方法及在眼科方面的研究及应用前景进行综述.

老年黄斑变性的分子遗传学研究进展

老年黄斑变性(AMD)在西方发达国家是老年人视力损害的主要原因,在我国其发病率也有上升的趋势.AMD是一种复杂的疾病,虽然其发病机制尚不明确,但一些环境危险因素已得到证实.近来一些研究表明其可能在AMD的发病中起着重要的作用.ABCR、VMD2、TIMP3、ApoE、DHRD作为候补基因已开展研究,但研究结果尚存在争议.当前ABCR基因-Stargardt病的致病基因,成为研究的热点.虽然遗传因素对于AMD的确切作用目前尚不明确,但AMD的分子遗传学研究对于确定AMD的发病机制有重要作用.对老年黄斑变性的分子遗传研究进展进行综述.

多发性神经纤维瘤病累及双眼一例

患者男,维吾尔族,25岁.因左眼视力减退、眼球突出伴双侧听力减退2年,于2001年2月19日入院.体格检查:发育正常,步态轻度不稳.右眉弓外侧部可见一约米粒大小实性肿物;左颞、枕及右顶部各有一大小不等肿物,直径分别为2 cm、3 cm及0.5 cm;骶上方5 cm处有2个分别为4 cm和3 cm的囊性肿物,无压痛.心肺检查正常.眼部检查:视力左眼0.5,右眼0.1,不能矫正.

白内障针拨术后20年继发晶状体溶解性青光眼一例

我们经手术治疗1例白内障针拨术后20年继发晶状体溶解性青光眼患者,报告如下.

义眼胎外露的原因分析及处理

本文分析国产羟基磷灰石(hydroxyaptite,HA)义眼胎植入术患者眼胎外露的原因和处理方法.

120例视疲劳临床分析

我们对120例主诉视疲劳的患者进行眼科检查和分析并讨论其防治方法.

超声劈核联合娩核治疗棕核白内障

作者在临床中总结出一种超声劈核联合手法挽核的方法治疗硬核白内障,现介绍如下.

多功能弱视矫治协调器在临床上的应用

弱视是小儿眼科常见的发育性疾病之一.弱视表现为视力低下,没有健全的双眼单视功能,严重者造成立体盲.我们对1998年1月至2000年10月治疗的120例弱视儿童进行治疗,报告如下.

儿童先天性白内障超声乳化联合后囊膜环形撕开术疗效观察

先天性白内障在我国占儿童致盲率的25%,是造成儿童失明和弱视的重要原因.近年来随着超声乳化技术的开展,提高了手术成功率,但术后的后囊膜混浊成为手术后影响视功能的重要原因之一.我院1997～2002年对25例先天性白内障患儿在术中行后囊膜环形撕开,有效地提高了手术后患者的视力,报告如下.

伴有代偿头位的先天性眼球震颤的手术治疗

我们对33例伴有代偿头位的先天性眼球震颤患者采用手术治疗,获得较为满意的效果,报告如下.

角膜穿孔缝合白内障超声乳化人工晶状体植入疗效观察

对我院1998年12月～2001年12月57例57眼角膜穿孔伤伴外伤性白内障患者,施行角膜伤口清创缝合、白内障超声乳化及人工晶状体植入三联手术,取得良好疗效.

后囊切开术治疗儿童人工晶状体后发障观察

我眼科中心自1997年10月以来,利用前部玻璃体切割系统对白内障术后后发障患者实行后囊膜切开术,现报告如下.

《中国眼耳鼻喉科杂志》2004年征订启事

《眼表疾病学》出版

老年黄斑变性患者呼吸链酶复合物活性测定

老年黄斑变性( age-related macular degenera-tion, AMD )发病机制不清.新近研究表明老年变性疾病的发生与机体氧化磷酸化功能衰退有关,表现为呼吸链酶复合物活性降低,组织能量代谢异常.我们通过测定AMD患者部分呼吸链酶复合物活性,对AMD患者机体氧化磷酸化功能进行分析,探讨AMD发病机制.

阳离子脂质体介导的角膜内皮细胞基因转染研究

目前治疗角膜病致盲的惟一方法是角膜移植,但因供体有限且50%以上因内皮细胞密度太低而不能用.应用基因转染技术,增加活体或供体角膜内皮细胞密度有望解决这一临床难题.

孔源性视网膜脱离手术前后视觉电生理变化的临床观察

本研究对33例孔源性视网膜脱离(retinal detachment,RD)手术患眼,分别于手术前后行闪光视网膜电图(F-ERG)及图形视觉诱发电位(P-VEP)检测,分析手术对受损的视网膜细胞功能的改善作用.报告如下.

改良Optisol角膜保存液保存兔角膜内皮细胞超微结构的观察

为提高角膜移植供体质量,我院自1996年起对Optisol保存液进行研究,对其成分进行改良称改良Optisol保存液,并对其保存兔角膜内皮细胞的超微结构进行观察.现总结如下.

应用EPOS技术对睑板腺癌的评估研究

增强多聚一步染色法(EPOS)是一种新型快速高敏的免疫组化染色技术,本研究将先进的EPOS方法引入眼科临床,评价EPOS技术在对睑板腺癌术中的快速诊断,以及在准确判断评估手术切缘有否受肿瘤细胞侵犯等问题中的应用价值.