中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Tumstatin肽对条件培养基下视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移的影响
目的 模拟糖尿病视网膜病变(DR)的体内环境,观察血管形成抑制因子Tumstatin肽(T8肽)对高糖视网膜Müller细胞条件培养基(HGMCM)诱导的视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移的影响.方法 采用细胞划痕实验,观察不同质量浓度的T8肽对HGMCM诱导的RF/6A细胞迁移的抑制作用.结果 加入不同质量浓度的T8肽后,RF/6A细咆24 h、48 h迁移的距离显著降低,迁移距离随着T8肽质量浓度的增大而逐渐降低(P＜0.01).结论 Tumstatin肽能够抑制HGMCM诱导的视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移,可能是Tumstatin肽抗血管生成的机制之一.
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米诺环素对大鼠视网膜缺血再灌注的保护作用探讨
目的 探讨米诺环索对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠88只,分为正常对照组8只,缺血组和治疗组各40只.建立视网膜缺血再灌注模型,于6、24、48、72 h检测视网膜电图(ERG)b波振幅,分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)的变化,免疫组织化学检测半胱天冬酶-3(caspase-3)的表达,电镜观察超微结构.结果 与缺血组相比,治疗组可维持ERG b波振幅,升高SOD含量,降低MDA、NO含量,降低caspase-3表达,可减轻超微结构损伤(P＜0.05).结论 米诺环素可维持ERG b波振幅,调控SOD、MDA、NO,改善超微结构而保护视网膜.
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准分子激光原位角膜磨镶术角膜瓣皱褶的实验研究
目的 通过组织病理学方法观察准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后人为造成瓣皱褶与单纯LASIK术创伤愈合反应的不同.方法 新西兰白兔右眼作为瓣皱褶实验组,左眼行LASIK术作为对照组.于术后1 d、3 d,1周、2周,1、3、6个月时处死取角膜,行苏木精-伊红、过碘酸希夫、Masson染色,行组织学观察.结果 对照组无明显改变;皱褶组术后上皮基底膜呈波浪状,2周时上皮厚薄不等填平皱褶,2/3全角膜基质胶原纤维出现与皱褶一致的波浪走行.过碘酸希夫及Masson染色示各期瓣下层间深染.结论 皱褶瓣上皮增生填平皱褶表面无益于患者视力的提高;皱褶瓣形态对基质的重塑产生影响,不利于临床处理皱褶及视力恢复;瓣皱褶愈合反应重且较为长久,有必要对长期皱褶进行研究.
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NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜缺血再灌注损伤后RGCs的影响
目的 研究NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜缺血再灌注损伤后神经节细胞的影响.方法 采用视网膜神经节细胞(RGCs)逆行标记,用立体定位仪将大鼠固定,根据大鼠双侧上丘和外侧膝状体在颅骨表面的投影,在投影处钻4个骨孔,每孔注入10 g/L的荧光金2μL.2周后采用升高眼压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.将35只SD大鼠随机分为正常对照组(7只),缺血再灌注组(7只)和治疗组(21只).其中治疗组根据再灌注后不同时间予以0.1%Y1231 5μL右眼玻璃体腔注射分为1、3、6 h组,每组7只大鼠.于再灌注后24 h取其视网膜铺片,用荧光显微镜拍照并计算赤道部以内RGCs的数目,对数据进行方差分析.结果 缺血再灌注组与治疗组的RGCs数量均少于正常对照组(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,治疗组中1 h和3 h给药组的RGCs数量明显多(P＜0.01),而6 h给药组差异无统计学意义(P=1.0).结论 在视网膜缺血再灌注损伤中,NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231可有效地保护RGCs.
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内质网应激与糖尿病鼠视网膜神经节细胞凋亡的研究
目的 探讨葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)半胱天冬酶12(Caspase-12)在糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的表达及其与RGCs凋亡的关系.方法 STZ法建立24只DM模型鼠,按饲养时间1个月、3个月分为DM1个月组和DM 3个月组,12只正常SD大鼠为对照组.TUNNEL法检测视网膜细胞凋亡及存在的部位;免疫组织化学、Western blot及RT-PCR方法检测视网膜GRP78、caspase-12蛋白及Mrna的表达.结果 DM 1个月组出现RGCs凋亡,DM 3个月组凋亡增加.GRP78蛋白表达于正常组,DM 1个月、DM 3个月组表达较正常组增加(P＜0.01);caspase-12在正常视网膜中不表达,DM 3个月组表达与DM 1个月组差异有统计学意义(P＜0.01).GRP78、caspase-12mRNA均随着DM病程表达升高.结论 DM大鼠RGCs的凋亡随着DM病程延长而增加,RGCs的凋亡可能存在着内质网应激途径.
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视网膜母细胞瘤眼内化学疗法的研究
目的 探讨视网膜母细胞瘤(Rb)眼内化学疗法的效果.方法 88只荷瘤兔眼,按兔眼前房内Rb肿物大小及眼内化学疗法剂量和途径随机分为11组(包括对照、前房注射、结膜下注射及全身注射组),每组8只眼,眼内化学疗法后每天观察兔眼局部及全身情况,30 d处死动物,做常规病理学检查,并分析前房内肿物治愈率或控制率及治愈时间等.结果 眼内化学疗法组兔眼前房内肿物治愈率均为100%.前房内肿物消失时间、肿物高度相同而化学疗法剂量不同的各组之间,以及化学疗法剂量相同而肿物高度不同的各组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05).结膜下注射组及全身注射组兔眼前房内肿物治愈率均为0%,只有不同程度的前房内肿物控制.结论 眼内化学疗法与结膜下注射及静脉注射化学疗法相比治愈率较高;眼内化学疗法的效果与肿物的大小及化学疗法时所采用的药物质量浓度有关.
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壳聚糖构建的组织工程角膜基质的实验研究
目的 利用角膜基质细胞与壳聚糖支架共培养构建组织工程角膜基质.方法 将壳聚糖、胶原蛋白、硫酸软骨素、透明质酸钠等按照一定的比例混合,加入原花青素交联剂,构建壳聚糖支架,检测获得的壳聚糖支架的特点及生物相容性.在羊膜上培养兔角膜基质细胞.兔角膜基质细胞与原花青素交联的壳聚糖支架共培养构建初步组织工程角膜基质,行兔角膜板层移植.结果 兔角膜基质细胞可在支架表面上生长,获得初步的组织工程角膜基质.兔角膜板层移植2周后,壳聚糖支架全部脱落.结论 原花青素交联的壳聚糖支架具有良好的生物相容性,在羊膜上培养的兔角膜基质细胞可以保持正常的生物学特性,兔角膜基质细胞和壳聚糖支架可以构建初步的组织工程角膜基质,但不能用于移植.
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视网膜锥体细胞失功能模式大鼠行为学的初步观察
目的 观察一种视网膜锥体细胞失功能(RCD)模式大鼠的行为学变化,为寻找致病基因提供证据.方法 通过Morris水迷宫、旋转杆(rota rod)、爬杆、旷场和避暗反应等行为学方法对RCD大鼠的行为学特点进行观察;采用视觉电生理学方法观察视网膜功能.结果 与SD大鼠比较,RCD大鼠空间学习记忆能力明显降低,水迷宫试验学习训练的逃逸距离较SD大鼠显著增加(P＜0.01),停留在第二象限游泳时间明显减少(P＜0.01);避暗反应错误次数增加(P＜0.05);旷场实验中RCD大鼠逃逸距离明显延长,转轮训练停留时间短,与SD大鼠比较有统计学意义.结论 基因突变对RCD模式大鼠的空间及非空间的学习记忆能力和自发性活动能力均有一定的影响.RCD大鼠的运动学习能力和运动协调能力亦受到影响.
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硫酸镍对正常人眼晶状体上皮细胞抑制作用的研究
目的 探讨硫酸镍对体外培养的正常人晶状体上皮细胞(LECs)的抑制作用.方法 四甲基偶氮唑蓝法测定不同质量浓度的硫酸镍(100、200、300、400、500μg/mL)对人LECs增生的抑制作用,观察时间-效应关系;透射电镜观察细胞的超微结构改变.结果 不同质量浓度的硫酸镍作用24 h、48 h后,LECs的增生抑制率随质量浓度的增加而增高,呈明显的质量浓度-效应关系(r=0.964).作用24 h后LECs的半数抑制质量浓度(IC50)为162.71 μg/mL;作用48 h后为129.31μg/mL;电子显微镜下观察到细胞核染色质凝集、固缩,核碎裂,大量凋亡小体出现等典型的细胞凋亡的形态学改变.结论 硫酸镍对人LECs的增生具有明显的抑制作用,呈明显的质量浓度-效应关系,并能诱导人LECs凋亡.
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曲安奈德对缺氧条件下培养人RPE细胞HIF-1α及VEGF表达的影响
目的 探讨曲安奈德(TA)对体外缺氧培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)合成的影响.方法 研究人RPE细胞分别在150 μmol/L CoCl2+0 μh/mL TA(0μg/mL TA组)、150μmol/L CoCl2+50 μg/mL TA(50μg/mL TA组)和150 μmol/L CoCl2+200斗g/mL TA(200μg/mL TA组)的培养条件下,通过RT-PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达,使用Western blot检测其蛋白水平.结果 与0μg/mL TA组相比,50μg/mL TA组及200μg/mL TA组中VEGF mRNA及蛋白的表达明显下降,差异均具有统计学意义(P＜005),但HIF-1α mRNA及蛋白的表达无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TA对缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α表达无影响,但能有效地抑制VEGF的表达,对缺血性视网膜病变新生血管形成具有防治作用.
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玻璃体内注射酵母多糖对视神经夹伤大鼠RGCs的保护作用
目的 观察眼内注射酵母多糖对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 SD大鼠45只,随机分为3组,以荧光金逆行标记RGCs 1周后,行左眼视神经钳夹伤,右眼为假手术对照.3 d后分别于各对应组大鼠左眼玻璃体腔注射PBS或酵母多糖5μL,所有大鼠存活21 d处死,每组各取5只大鼠行视网膜冰冻切片,余做视网膜铺片,计算RGCs标识率(左眼RGCs数μ右眼RGCs数)× 100%,并行统计学分析.结果 酵母多糖组、PBS组和单纯钳夹组中RGCs标识率分别为:(19.22±2.51)%、(1.86 ±3.09)%和(1.78±2.61)%,酵母多糖组中存活RGCs较单纯钳夹组和PBS组差异有统计学意义(P=0.000),单纯钳夹组和PBS组差异无统计学意义(P=0.925).结论 酵母多糖玻璃体腔注射后,能诱导眼内炎症反应,从而对视神经夹伤大鼠RGCs的存活具有一定的保护作用.
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整合素α5β1在视网膜下膜中的表达
目的 研究整合素α5β1及其配体纤维粘连蛋白(FN)在视网膜中的表达.方法 通过玻璃体切割术采集14例视网膜脱离病例的视网膜下膜标本,用免疫组织化学法检测下膜中角蛋白、整合素α5β-1及FN的表达.免疫荧光双标记法研究视网膜下膜色素上皮细胞与整合素α5β1表达的关系,用激光扫描共聚焦显微镜定量分析视网膜下膜与正常视网膜下膜组织中整合素α5β1表达的差异.结果 14例下膜标本中整合素α5β1和FN表达均呈阳性,免疫组织化学染色呈棕黄色,免疫荧光呈绿色或红色.角蛋白表达呈阳性的视网膜色素上皮(RPE)细胞的细胞膜上表达α5β1,见于下膜的全层;正常视网膜组织中α5β1的表达见于邻近Bruch膜的表面.两者比较差异有统计学意义(t=12.01、9.20,P＜0.05).结论 在视网膜下膜组织中RPE细胞整合素α5β1表达上调,其配体FN也显著表达,表明整合素α5β1与FN参与了视网膜下膜的形成.
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PDTC对大鼠Tenon's囊成纤维细胞增生及凋亡的影响
目的 研究四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠Tenon's囊成纤维细胞增生和凋亡的影响.方法 采用组织块法培养SD大鼠Tenon's囊成纤维细胞(TCFs).配制PDTC,使其浓度为1×10-8～1×10-1mol/L.用MTT比色法和Anexin-V流式细胞检测法分别测定不同浓度PDTC作用24 h、72 h对大鼠TCFs增生和凋亡的影响.结果 MTT结果显示PDTC≥10-6mol/L,明显抑制TCFs的增生;Anexin-V/PI流式检测结果显示,PDTC 1×10-5～1×10-2mol/L组药物作用72 h早期凋亡率较对照组升高,PDTC各组死亡率存在浓度依赖性.结论 在一定的药物浓度下,PDTC能抑制大鼠Tenon's囊成纤维细胞增生并促进细胞凋亡.
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海德堡视网膜断层扫描仪Ⅲ在双眼不对称性青光眼中的应用
目的 探讨海德堡视网膜断层扫描仪Ⅲ(HRT-Ⅲ)检测青光眼性视盘改变的优越性,了解单眼视野异常的开角型青光眼的视盘改变.方法 对52例单眼视野异常的开角型青光眼患者进行HRT-Ⅲ检测,将视野异常眼和正常眼的结果进行对比分析.结果 视野异常眼的视盘面积(2.35±0.55)mm2大于视野正常眼(2.25±0.43)mm2(P=0.03);视野异常眼的视杯测量值比视野正常眼大,而盘沿、视网膜神经纤维层等测量值比视野正常眼小(P=0.000～0.02).视野异常眼中不符合ISNT法则的眼数显著多于视野正常眼.视野正常眼的视神经病变程度较视野异常眼轻.结论 HRT-Ⅲ在比较青光眼患者双眼视盘对称性等方面具有优势.视野异常眼的视盘面积大于正常眼,提示开角型青光眼患者视盘大者更易发生青光眼视神经损害.
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光学相干断层扫描对黄斑部视网膜劈裂的观察
目的 加深对黄斑部视网膜劈裂的了解.方法 对行光学相干断层扫描(OCT)检查发现黄斑部存在视网膜劈裂的患者行进一步检查分析.检查包括佳视力、前置镜、屈光度、超声波、荧光素眼底血管造影(FFA)和视觉电生理等.结果 经OCT诊断为黄斑部视网膜劈裂者116眼,其中94眼为病理性近视、17眼为先天性遗传性黄斑部视网膜劈裂,5眼为视盘小凹.视网膜劈裂可发生在视网膜神经上皮层内、中、外三个部位,外层常见;不同原因导致的劈裂其病变的层次和范围各不相同.结论 黄斑部的视网膜劈裂可发生在视网膜的多个层次.
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虹膜松弛综合征与坦洛新的临床相关性分析
目的 研究虹膜松弛综合征(IFIS)的发病机制、临床表现及应对措施.方法 统计白内障手术患者348例(400眼),其中行白内障超声乳化术(PHACO)及白内障囊外摘出术(ECCE)各200眼,分析IFIS的发生与手术方式及服用α-1受体拮抗剂坦洛新等一些因素的相关性;并对近出现IFIS的3例白内障患者,术中前房注射苯肾上腺素,观察虹膜反应.结果 348例患者中有12例(3.4%)服用过坦洛新,其中7例(2.0%)术中发生IFIS;口服坦洛新的患者IFIS的发病率,在ECCE组为85.7%,在PHACO组为25%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).3例IFIS患者前房注射苯肾上腺素后,瞳孔变大或虹膜脱出症状减轻.结论 白内障术中IFIS的发病可能与坦洛新有关;ECCE组较PHACO组IFIS的发病率高;苯肾上腺素术中使用可部分对抗IFIS的发病.
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近视眼黄斑区视网膜厚度的研究
目的 探讨近视眼黄斑区视网膜厚度的特点.方法 122例除视盘旁近视弧外无其他眼部异常的近视患者,等效球镜度数-1.50～-15.25 D(-6.18±2.61)D,每例随机选取1眼受检.所有受检眼行屈光检查和眼轴长度测定.将黄斑区分为9个区域,测定各区域视网膜厚度后,进行相关因素分析.结果 受检者黄斑中心凹视网膜厚度与年龄及眼轴长度均不相关.旁中心各区域视网膜厚度与年龄不相关,与眼轴长度呈负相关,鼻侧内圈除外;随眼轴增长,外圈视网膜厚度较内圈变薄明显.结论 随着近视眼眼轴长度增加,除黄斑中心凹视网膜厚度无变化外,旁中心视网膜厚度呈变薄趋势,且外圈变薄较内圈明显.
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肝素化人工晶状体预防后囊膜混浊的Meta分析
目的 系统评价肝素化(HSM)聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)人工晶状体(IOL)对白内障摘出术后后囊膜混浊(PCO)的预防作用.方法 通过计算机检索Cochrane图书馆、Medline、Embase和中国生物医学文献数据库,获得以往发表的随机对照临床研究进行Meta分析.以危险差来判定预防效果,选择随机效应模型计算总的治疗效应.结果 总计有12个随机对照临床试验纳入Meta分析.HSM PMMA IOLs与非肝素化PMMA IOLs相比,PCO发生率的合并危险差为0.04(95%CI:-0.04～0.11),激光囊膜切开术的合并危险差为-0.11(95%CI:-0.23～0.02).结论 与传统的非肝素化PMMA IOL相比,HSM PMMA IOL不能减少PCO的发生及激光囊膜切开术的使用.
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LASIK手术前后屈光状态和角膜形态对高阶像差的影响
目的 分析近视散光患者行准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术前后屈光状态和角膜形态对高阶像差的影响.方法 在LASIK术前和术后6个月,分别对患者69例108眼进行角膜地形图和波前像差检查,屈光矫正范围(-1.25～-9.00)D,切削直径为6.0 mm或6.5 mm.结果 LASIK手术前后在6.0 mm瞳孔直径下主要的高阶像差是3阶彗差、4阶球差和三叶草散光,术后总高阶像差的均方根(RMSh)增加1.82倍.术后RMSh变化与近视度的矫正量呈正相关,主要表现为3阶彗差和4阶球差的变化.术后角膜表面不对称指数(SAI)显著增加,RMSh的变化与其增加量呈正相关,特别是3阶彗差.角膜形态术前为不规则型及术后为半环型和中央岛型时SAI增大,高阶像差增大.结论 LASIK手术前后的主要高阶像差均为3阶彗差和4阶球差.术后总高阶像差增大,主要表现为慧差增大,可能为角膜表面的不对称性增大引起.
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角膜神经相关眼病的研究进展
角膜神经是眼表的重要结构,对于维持角膜正常结构和功能起着重要的作用.多种眼部手术(屈光手术、角膜移植术)、多种眼表疾病(单纯疱疹性角膜炎、干眼症)、全身疾病(糖尿病),乃至长期使用滴眼药物都将影响角膜神经的形态和功能.正常角膜神经的缺失将导致角膜的营养不良及代谢障碍.从角膜神经的解剖、生理与病理、创伤愈合与修复、与角膜神经异常有关的眼病、神经再生以及问题与展望等六个部分进行综述,便于更好地理解角膜神经的构造和功能,为更好地开展保护角膜神经工作做一铺垫.
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微量营养素在年龄相关性白内障发生发展中的作用
以往的研究表明,局部或全身的微量营养素代谢紊乱都可能加速年龄相关性白内障的发生和发展.近年来对锌、硒、镁等微量元素在白内障发生发展中作用的研究有了新的进展,同时还发现许多有机营养素如肌肽、茶多酚和原花青素等,它们对晶状体的保护能力比传统的抗氧化剂要强得多.因此,结合先进的制药技术,研制一种能显著延缓年龄相关性白内障发生发展的药物将会有重大的意义.
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带状疱疹继发青光眼一例
患者,女,30岁.因左额部疼痛4 d来我院皮肤科就诊.查体:左额部、左眼上睑及部分鼻部皮肤可见簇状水疱,界清,内有清亮液体,不超过鼻中线.诊断为左额部带状疱疹.
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巨大角膜结膜鳞状上皮乳头状瘤一例
患者,男,33岁.1年前患者发现左眼球上有一米粒大小的包块,曾至当地医院就诊,给予糖皮质激素滴眼液治疗,症状无好转,并逐渐长大,遂至我院就诊.既往体健,右眼5年前外伤后视力低下.
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爆破式超声乳化白内障摘出术疗效观察
我院采用爆破式超声乳化白内障摘出术治疗白内障患者66例(69眼),并与线性模式和脉冲模式超声乳化白内障摘出术进行对比,以期评价不同能量释放形式治疗白内障的效果.
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进行性视锥视杆细胞营养不良一家系
视锥视杆细胞营养不良是具有临床与遗传异质性的一类遗传性视网膜疾病[1-2],大抵分为静止型(如色盲)和进展型.多在20岁前发病,中年发病者极为少见.我们曾遇一家系同胞7人中兄妹3人患病,报告如下.
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格子状角膜营养不良一家系
我院发现格子状角膜营养不良一家系,五代59人中有26人患病.现将调查情况报告如下.
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家族性迟发性上睑下垂一家系
先证者:仲某,女,46岁,因双眼睁眼困难手术矫正后再发5年就诊.患者37岁时发现双眼睁眼困难并逐渐加重,2年后于某医院行双眼"提上睑肌缩短"矫正术,术后患者对效果比较满意.但2年后再发生睁眼眼困难,并逐渐加重,于2008年3月就诊.诉其家族中多人患类似疾病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
